[{"id":1156,"titulo":"La FICUS inicia el proceso establecido por la Comisión Europea para obtener el Sello “Human Resources Award”","fecha":"24/07/2019","texto":"
La FICUS firmó y envió a la Comisión Europea en marzo de 2018 la declaración de compromiso con los principios de la “Carta para Investigadores Europeos” y el “Código de conducta para la contratación de investigadores”.
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Laestrategia HRS4Res una herramienta puesta en marcha por la Comisión Europea para apoyar a las universidades e instituciones de investigación y a las organizaciones que financian la investigación en la aplicación de la Carta europea del investigador y del Código de conducta para la contratación de Investigadores, que tienen por objeto contribuir al desarrollo de un mercado laboral europeo atractivo para los investigadores.
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La carta y el código de conducta son recomendaciones de la Comisión a los Estados miembros que son invitados a aplicarlas voluntariamente:
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European Charter for Researchers: La Carta Europea del Investigador es un conjunto de principios generales y requisitos que definen los papeles, las responsabilidades y los derechos de los investigadores y empresarios y proveedores de fondos.
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Code of Conduct for the Recruitment of Researchers: El Código de Conducta para la Contratación de Investigadores, que no difiere mucho de las reglas estándar que rigen las contrataciones, subraya la importancia de los procedimientos de contratación, abiertos y transparentes, y de los comités de selección diversos y experimentados.
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Logo HR
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El sello de calidad concedido por la Comisión Europea “HR Excellence in Research” identifica a las instituciones que generan y apoyan la existencia de un entorno estimulante y favorable al trabajo de investigación.
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Hasta ahora, 426 organizaciones, 78 de ellas españolas, han recibido el logo HR Excellence in Research.
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El Centro de Investigación del Cáncer, mediante la FICUS, acoge y apoya las recomendaciones de la Comisión Europea que contienen la \"Carta Europea de Investigadores\" y el \"Código de Conducta para el Reclutamiento de Investigadores\". Asimismo, se compromete, de acuerdo con sus políticas internas, a desarrollar su estrategia de recursos humanos, adhiriéndose a las recomendaciones y los principios enunciados en la Carta y el Código y a garantizar la transparencia, la accesibilidad, la equidad y la búsqueda de la excelencia en la contratación de investigadores.
PROGRAMA DE FORTALECIMIENTO DE ESTRUCTURAS DE INVESTIGACIÓN DE CASTILLA Y LEÓN “ESCALERA DE EXCELENCIA” COFINANCIADO POR EL P.O FEDER DE CASTILLA Y LEÓN 14-20 (Ref. CLC-2017-01)
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El objetivo temático de este tipo de actuaciones es promover el desarrollo tecnológico, la innovación y una investigación de calidad (OT.1).
"},{"id":1161,"titulo":"MEETING PROYECTO 0639 IDIAL NET 3 E","fecha":"05/07/2019","texto":"
El día 5 de julio se ha celebrado la reunión mediante la cual ha dado comienzo elProyecto “Red Transfronteriza de Innovación en Diagnóstico Precoz de Leucemia para un envejecimiento saludable”(IDIAL-NET).
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Este proyecto está financiado por el programa EP-INTERREG V A España Portugal (POCTEP) y se va a coordinar por laFundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca(FICUS), su investigador principal es el Profesor Alberto Orfao. En el proyecto además participan instituciones sanitarias (DGSP-JCyL), empresas (Immunostep, Cytognos) y centros biotecnológicos (CARTIF) deCastilla y León, así como instituciones de investigación (Universidad de Coimbra), administraciones sanitarias (ARS) y empresas (Infogene) de laregión Centro de Portugal.
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El proyectoIDIAL-NETtiene como objetivo central la creación de unared multidisciplinaren el área de la medicina basada en la población, para la promoción de unenvejecimiento saludable a través de la prevención del desarrollo de leucemia.
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Los principalesejes de actuación, que se pondrán en marcha a partir de esta reunión de comienzo, son:
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Fomento de la integración de las capacidades de investigación y desarrollo en materia de leucemia en población adulta y envejecida en estas regiones.
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Generación de un programa de Formación Multidisciplinar y Movilidad en el área de la prevención del cáncer y de sus morbilidades asociadas.
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Valorización de la innovación a través del desarrollo de equipamiento innovador.
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Transferencia del conocimiento al Sistema Regional de Salud para monitorización de la población adulta.
\r\n"},{"id":1176,"titulo":"Descubierto un panel de biomarcadores (autoanticuerpos) para el diagnóstico temprano de la osteoartritis de rodilla","fecha":"16/09/2019","texto":"
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Se ha logrado asociar la presencia de determinados autoanticuerpos a la incidencia y progresión de la osteoartritis, enfermedad también conocida como artrosis.
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La medición de dichos autoanticuerpos contra MAT2β en suero sanguíneo podría ser muy útil para mejorar la predicción del desarrollo de la osteoartritis y también para estimar el tiempo de su evolución.
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Se perfila un modelo predictivo de incidencia de la osteoartritis de rodilla, donde se incluyen variables clínicas (edad, sexo, índice de masa corporal, actividad con rodilla, antecedentes de lesiones en la misma) junto con niveles de anticuerpos MAT2β
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Los autoanticuerpos se usan como biomarcadores en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico. Estos y otros muchos trastornos pueden detectarse en etapas asintomáticas. En este contexto, se ha realizado un estudio de diagnóstico precoz de osteoartritis en rodilla, donde ha participado el Centro de Investigación del Cáncer a través de la unidad de proteómica, miembro de PROTEORED coordinada por el Dr. Manuel Fuentes. Previamente, la comunidad científica ya ha detectado la presencia de autoanticuerpos en suero de pacientes con osteoartritis, pero con este trabajo se ha dado un paso más al asociar la presencia de autoanticuerpos a la incidencia y progresión de la enfermedad. El estudio ha detectado, a través de técnicas proteómicas de alto rendimiento y con extrema sensibilidad, autoanticuerpos útiles para identificar aquellas personas asintomáticas que desarrollarán osteoartritis de rodilla antes de noventa y seis meses, y ha examinado la relación entre sus niveles en suero y el tiempo de incidencia de osteoartritis.
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Datos de la osteoartritis
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La función de un cartílago es facilitar el movimiento de las articulaciones y amortigua el efecto del movimiento en los huesos. Cuando se desarrolla la osteoartritis, el cartílago que está entre las articulaciones se desgasta y ocasiona síntomas como el dolor o la hinchazón y se tienen dificultades en el movimiento al usar la articulación afectada. La osteoartritis es la enfermedad artrítica más común en las articulaciones móviles y es cada vez más importante en las poblaciones con más de los cuarenta años, porque conduce a la discapacidad crónica del paciente. La osteoartritis suele desarrollarse lentamente a lo largo de muchos años, sin embargo, los métodos de diagnóstico actuales son insensibles para detectar los pequeños cambios que ocurren en las primeras etapas, cuando la enfermedad es asintomática. Para resolver este problema, y poder detectar las primeras fases del proceso de la enfermedad debe ser estudiada desde el punto de vista molecular, y este ha sido el abordaje de este trabajo. Aunque la osteoartritis no se considera una enfermedad autoinmune, sí genera una respuesta inmune por el estrés celular y la degradación de la matriz extracelular. La activación de la respuesta inmune generalmente implica la producción de inmunoglobulinas que pueden detectarse en suero y usarse como biomarcadores para el diagnóstico precoz. En este campo, la estrategia de matriz de proteínas programables de ácido nucleico (NAPPA) empleada en proteómica se ha utilizado ampliamente para detectar autoanticuerpos en muchas enfermedades. De hecho, se ha empleado en estudios exploratorios en sueros de pacientes con osteoartritis y artritis reumatoide.
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Datos de la investigación
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Las personas con osteoartritis en fase inicial es una población objetivo ideal para detectar características relevantes de biomarcadores de etapas más tempranas de la enfermedad.Por ello, se ha realizado un seguimiento durante noventa y seis meses de cuatro mil setecientos noventa y seis individuos. En concreto, se han procesado muestras de personas que no tenían significativamente afectada la rodilla por la osteoartritis, pero con características específicas que les predisponían a desarrollar osteoartritis en la rodilla. Además, se incluyeron muestras de un grupo de control, cuyos participantes no tenían síntomas de osteoartritis en la rodilla ni los factores de riesgo. El objetivo último era detectar anticuerpos en el suero de estas personas que pudieran ser útiles para predecir la incidencia de la osteoartritis en rodilla. Este estudio ha permitido detectar un panel específico de autoanticuerpos en individuos que comienzan a desarrollar osteoartritis en rodilla (ya detectable a través de radiografía) durante un período de seguimiento de noventa y seis meses, en comparación con aquellos que se mantuvieron sanos.
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Metodología:
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Se ha usado una plataforma de matrices de proteínas programables de ácido nucleico (NAPPA), empleada en proteómica, para detectar autoanticuerpos contra dos mil ciento veinticinco proteínas humanas en suero de los individuos que han participado en el estudio, durante un período de seguimiento de noventa y seis meses. En el estudio se analizó la reactividad de MAT2β y verificaron los resultados en trescientos veintisiete individuos participantes, mediante NAPPA-ELISA. Se ha evaluado la asociación de los niveles de autoanticuerpos MAT2β con la incidencia de osteoartritis de rodilla. El modelo de pronóstico propuesto se ha repetido en muestras de las personas sin síntomas de osteoartritis en la rodilla, pero con los factores de riesgo para su desarrollo.
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Resultados:
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Dentro de los resultados obtenidos caben destacar varias cuestiones. En la fase de detección, se encontraron seis autoanticuerpos significativamente diferentes dentro de la población estudiada. En la fase de verificación, los altos niveles de autoanticuerpos MAT2β se asociaron significativamente con la incidencia futura de osteoartritis de rodilla y con un desarrollo más temprano de la enfermedad. A partir de esta verificación, se sugiere que la incorporación de este autoanticuerpo en un modelo clínico para el pronóstico de la osteoartritis de rodilla en fases iniciales de la enfermedad incidente mejora significativamente la identificación de los pacientes que desarrollarán el trastorno. Se ha confirmado, en definitiva, la utilidad del modelo para predecir la osteoartritis de rodilla con una extraordinaria antelación que puede facilitar el tratamiento y el incremento de calidad de vida de los pacientes.
"},{"id":1296,"titulo":"Concedido proyecto Accelerator al Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) para el estudio de la linfocitosis monoclonal de células B","fecha":"28/02/2020","texto":"
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El proyecto “Early Cancer Research Initiative Network on MBL” (ECRIN_M3) será liderado por el Prof. Alberto Orfao, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer y catedrático de la Universidad de Salamanca, y ha sido concedido mediante la convocatoria de 2019 Accelerator Award, financiada por el consorcio de asociaciones Cancer Research UK (CRUK), la Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro (AIRC) y la Asociación Española Contra el Cáncer(AECC). La duración del proyecto será de 5 años, de 2020 a 2025.
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El objetivo del proyecto es crear una Plataforma y Red de Investigación única que facilitará el acceso a recursos y herramientas esenciales para el diagnóstico temprano de la leucemia de células B con el fin de avanzar en la prevención de la muerte prematura y de la transformación tumoral.
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Este nuevo proyecto de investigación permitirá establecer las bases para estudiar la posibilidad de implementar programas de prevención y diagnóstico precoz de leucemia a escala nacional. Además, toda la comunidad científica en cáncer podrá beneficiarse de las nuevas plataformas, herramientas y conocimientos generados en este proyecto.
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La leucemia linfática crónica sigue siendo una enfermedad incurable a pesar de los avances realizados en los últimos años. Es el tipo de leucemia más frecuente en adultos en el mundo occidental. Existe un estado pre-maligno conocido como linfocitosis monoclonal de células B que está asociado a un mal funcionamiento del sistema inmunitario, y mayor morbi-mortalidad (precoz) por infecciones y por el desarrollo de otros tipos de cáncer. Actualmente no existen marcadores, signos identificativos que permitan predecir su progresión a la leucemia o a estados más graves de alteración de la función inmunitaria asociados a muerte prematura, por lo que uno de los objetivos del proyecto ECRIN-M3 es la identificación de los mismos.
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En el proyecto ECRIN_M3 participan cinco instituciones de tres países distintos, el Centro de Investigación del Cáncer a través de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, la Universidad de Southampton y el Leeds Teaching Hospitals NHS Trust en Reino Unido junto con la Universita Vita-Salute San Raffaele y la Fondazione Centre San Raffaele, en Italia.
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Además, de Alberto Orfao, investigador principal del proyecto, en el mismo participan varios investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas): Julia Almeida, catedrática de la Universidad de Salamanca, Miguel Vicente Manzanares, científico titular del CSIC, Marcos González Díaz, catedrático de la Universidad de Salamanca, Eugenio Santos, catedrático de la Universidad de Salamanca, y Xosé Bustelo, profesor de investigación del CSIC.
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El presupuesto global del proyecto es de: 5.280.857,69 € de los cuales 1.565.659,89 € constituyen la dotación asignada a los investigadores de la Fundación de la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca para desarrollar el proyecto.
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La Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), en colaboración con el Cancer Research UK (CRUK) y la Fondazione AIRC de la Asoziaone Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC), a través de sus ayudas ACCELERATOR, ha destinado un total de 32,7 millones de euros a 7 proyectos de investigación en cáncer en su última convocatoria. El objetivo de estas ayudas internacionales es acelerar la llegada de nuevos resultados a las personas con cáncer, además de impulsar la colaboración de investigadores españoles en proyectos europeos.
"},{"id":1297,"titulo":"Identificados genes clave en el envejecimiento del cerebro humano","fecha":"14/02/2020","texto":"
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La investigación pretende comprender cómo afecta el proceso de envejecimiento en cada persona, así como identificar los genes reguladores que pueden afectar a la edad biológica.
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La investigación ha sido realizada con técnicas de big-data e inteligencia artificial por investigadores del laboratorio de Bioinformática y genómica funcional del Centro de Investigación del Cáncer (IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) y de la Universidad Paris-Est Créteil.
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La comunidad científica distingue entre la edad cronológica, definida por la fecha de nacimiento, y la edad biológica, que se determina por el estado funcional del organismo. Dependiendo de cómo estén ciertos biomarcadores, así será la edad biológica. Por tanto, edad cronológica y biológica no tienen por qué coincidir. Dependiendo de cómo haya evolucionado el organismo, por factores externos como la alimentación, ejercicio, hábitos de vida, etc. y factores internos como la genética de cada individuo, así será la edad biológica. Si se comprende la relevancia de estos factores, se entenderá mejor cómo envejecemos o estamos más o menos protegidos por el desarrollo de enfermedades.
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Este este contexto se enmarca el nuevo estudio que ha logrado identificar un importante grupo de genes de nuestro cerebro que se ven afectados por la edad a lo largo de la vida. En concreto, se han recopilado e integrado la información de más de dos mil muestras de donantes sanos con diversas edades desde niños de cinco años a personas centenarias. Las muestras, obtenidas de biopsias de donantes sanos, pertenecen a las regiones cerebrales de córtex, hipocampo y cerebelo.
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La firma génica encontró alteradas las funciones de respuesta al estrés celular, sistema inmune, sinapsis, neurotransmisión y la ruta de señalización asociada al calcio. Además, al estudiar los genes asociados a los tipos celulares propios del sistema nervioso central, se encontró una pérdida de señal en la actividad neuronal. La detección de esta pérdida de actividad cerebral puede ser un indicativo del deterioro cognitivo asociado al envejecimiento natural, es decir, no vinculado con alguna patología. El estudio global ha logrado además identificar posibles genes reguladores que orquestan la firma genética del envejecimiento cerebral. Estos resultados son relevantes para el grupo de Bioinformática y Genómica Funcional del CIC que está abordando estudios sobre las neuro-patologías y enfermedades como el Alzheimer, en los cuales los genes afectados pueden ser otros.
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Los investigadores han utilizado un algoritmo de inteligencia artificial, desarrollado íntegramente por el equipo de investigación de bioinformática y genómica funcional del Centro de Investigación del Cáncer, para calcular por medio de esta firma genética obtenida una edad biológica asociada a cada individuo, con el objetivo de comprender mejor cómo afecta individualmente el proceso de envejecimiento a cada persona, así como los posibles factores que puedan afectar a esta edad biológica.
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El estudio ha sido realizado por el grupo de Bioinformática y genómica funcional del Centro de investigación del cáncer (CIC-IBMCC) en colaboración con el grupo de crecimiento celular y regeneración de la Universidad de París (Université Paris Est Créteil (UPEC)). Las muestras de las donaciones provienen a su vez de cuatro proyectos de investigación internacionales.
Título: Transcriptomic landscape, gene signatures and regulatory profile of aging in the human brain
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Revista: BBA - Gene Regulatory Mechanisms
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"},{"id":1308,"titulo":"La Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca «Excelencia en Recursos Humanos de Investigación» (HRS4R)","fecha":"18/10/2019","texto":"
El 30 de septiembre de 2019, la Fundación de la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS), una vez que los asesores de la Comisión Europea (CE) revisaran el cumplimiento por parte de la FICUS de la Carta Europea del Investigador y el Código de Conducta para la Contratación de Investigadores, ha sido premiada con el logotipo «Excelencia en Recursos Humanos de Investigación» (HRA).
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Este reconocimiento representa un hito importante para la FICUS, dado que permite mejorar las estrategias de recursos humanos, y somete a la FICUS a un Plan de acción que deberá ejecutarse en los próximos cinco años, para la mejora de sus capacidades y rendimiento en una amplia gama de temas relativos a sus políticas de RRHH, contratación, formación, desarrollo de carrera profesional de sus investigadores e igualdad de género. La FICUS firmó la Declaración de Compromiso previa en marzo de 2018 con la CE y desde entonces está comprometida con los principios de la Carta Europea para Investigadores y el Código de Conducta para la Contratación de Investigadores.
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La Carta Europea del Investigador persigue garantizar que la relación entre los investigadores y financiadores (empleadores) fomente la generación, la transferencia y difusión de conocimientos y avances tecnológicos, así como el desarrollo profesional de los investigadores. Dicha Carta reconoce el valor de la movilidad como medio de desarrollo profesional de los investigadores. La responsabilidad y profesionalidad del entorno de trabajo y la necesidad de reconocimiento mutuo en este contexto es clave. El Código de Conducta para la Contratación de Investigadores destaca la relevancia de los procedimientos de contratación, abiertos y transparentes, y de los comités de selección diversos y experimentados. La aplicación concreta de la Carta y del Código por parte de las instituciones de investigación las hará más atractivas para los investigadores que buscan un nuevo empleo o un anfitrión para su proyecto de investigación. Financiar a las organizaciones que aplican los principios de la Carta y del Código contribuirá a dotar de mayor atractivo tanto a sus sistemas nacionales de investigación como al espacio europeo de investigación en general. El logotipo «Excelencia en Recursos Humanos de Investigación» identifica a las instituciones y organizaciones como proveedores y promotores de un entorno de trabajo estimulante y favorable.
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La FICUS adquiere el compromiso de garantizar un entorno investigador atractivo mediante la implementación de estos principios en su política. Además esta distinción supone una ventaja competitiva a la hora de conseguir financiación en programas europeos, tales como Horizonte 2020. Con la estrategia de Recursos Humanos para Investigadores, la FICUS quiere seguir manteniendo el mejor marco y entorno para la excelencia en investigación, manteniéndola y mejorándola mediante la adopción de las mejores prácticas y estándares internacionales de alta calidad.
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La FICUS es una entidad pública de derecho privado, sin ánimo de lucro, cuyo Patronato acoge representantes de las distintas Instituciones que apoyan directamente al Centro de Investigación del Cáncer CIC-IBMCC, entre los que se encuentran el Rector de la USAL, el Presidente del CSIC y los Consejeros de Sanidad y de Educación de la Junta de Castilla y León, que apoya y facilita la labor desarrollada en el Centro de Investigación del Cáncer. La FICUS tiene una estructura administrativa independiente que permite agilizar y gestionar directamente la actividad económica general del CIC-IBMCC, así como promover actividades de captación de fondos procedentes de diversas agencias e instituciones públicas y privadas.
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"},{"id":1309,"titulo":"Dos nuevos proyectos de investigación del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) reciben financiación de la Fundación Científica de la AECC","fecha":"07/10/2019","texto":"
Los doctores Sandra Blanco y Javier Robles contarán con financiación de la convocatoria “Lab AECC” e Investigador AECC 2019
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Dra. Sandra Blanco Benavente, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) ha recibido uno de los cinco proyectos financiados por la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer a través de la convocatoria de proyectos “Lab AECC” para apoyar a grupos emergentes para que consoliden sus líneas de investigación. El proyecto de investigación en cáncer titulado “ARN modificados postranscripcionalmente como mediadores de supervivencia y crecimiento en células cancerosas”, será desarrollada durante los próximos tres años y cuenta con una financiación de 300.000 €.
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Javier Robles Valero, investigador postdoctoral del Centro de Investigación del Cáncer, continuará con su línea de investigación en el laboratorio del Dr. Xosé Bustelo sobre el estudio del papel que ejerce el gen VAV1 como promotor y supresor de tumores gracias a la ayuda concedida por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) de 200.000 euros, con una duración inicial de 2 años y posibilidad de prórroga por otros 2 años más. Título del proyecto: Caracterización de las funciones bivalentes de VAV1 como promotor y supresor de tumores utilizando modelos de ratón y de células derivadas de pacientes. El contrato concedido supone el apoyo explícito de la Fundación Científica AECC a jóvenes investigadores como Javier Robles con una exitosa formación postdoctoral previa para el desarrollo de un proyecto de investigación en cáncer con el objetivo final de impulsar su carrera científica hacia la creación de sus propias líneas de investigación.
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Epitranscriptómica, nuevos biomarcadores y terapias oncológicas, línea de investigación desarrollada por la Dra. Blanco
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El cáncer es una de las principales causas de mortalidad en todo el mundo. A pesar de las estrategias terapéuticas actuales que controlan la enfermedad, muchos pacientes no responden bien a los tratamientos convencionales actuales y sufren recaídas. Esto es debido a que estos tratamientos, aunque eliminan la mayoría de células tumorales, no consiguen eliminar una pequeña subpoblación de células más agresivas e invasivas que reside en el tumor y que regeneran el tumor después de los tratamientos. Hoy en día existe una nueva orientación que busca un diagnóstico molecular más preciso y un tratamiento personalizado que trata de eliminar estas subpoblaciones celulares. Este proyecto tiene como principal objetivo la búsqueda de marcadores epitranscriptómicos relevantes en procesos de supervivencia y regeneración en las células tumorales. Se busca diseñar tratamientos específicos para sensibilizar la subpoblación tumoral resistente a terapias convencionales. La utilización de nuevas dianas, terapias combinadas y tratamientos más personalizados que permitan sensibilizar las células tumorales resistentes terapias convencionales podría suponer un gran avance en la oncología clínica debido al interés en potenciar la efectividad de los tratamientos actuales.
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Caracterización del papel que juega el gen VAV1 como promotor y supresor de tumores en cáncer es el título del proyecto concedido al Dr. Robles. Un gen “bueno” o “malo” dependiendo del tipo de tumor.
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La formación de leucemias, al igual que en muchos otros cánceres, está causada por la acumulación de múltiples alteraciones genéticas, denominadas mutaciones, que causan la activación de genes que actúan como “aceleradores” de la malignización de las células y, al mismo tiempo, la inactivación de otros genes que actúan como “frenos” del proceso de tumorigénico. Uno de estos genes afectado es el gen VAV1 que puede actuar tanto de acelerador como de freno dependiendo del tipo de tumor que se estudie. Sin embargo, se desconoce cómo dichas funciones antagónicas se llevan a cabo. Entender cómo dichas funciones totalmente opuestas se segregan en los tumores y los mecanismos funcionales que las definen es fundamental para identificar nuevas dianas terapéuticas y, posteriormente, diseñar fármacos a medida que permitan en un futuro inmediato inactivar las funciones protumorales o recrear las funciones antitumorales de este gen dependiendo del tipo de alteración presente en pacientes.
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"},{"id":1310,"titulo":"Nuevos fármacos inhibidores del subtipo PROTAC son efectivos en cáncer de mama triple negativo","fecha":"04/10/2019","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas) y de la Universidad de Castilla la Mancha han obtenido resultados prometedores incluso en líneas celulares resistentes a los inhibidores de las proteínas BET tradicionales, en las que estos compuestos inhibían claramente el crecimiento tumoral
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Estos resultados abren la puerta al desarrollo de PROTACs para el tratamiento de estas neoplasias
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Salamanca, 4 de octubre de 2019.- Investigadores pertenecientes a los grupos de investigación liderados por Alberto Ocaña, de la Universidad de Castilla La Mancha de Albacete y Director del Programa de Nuevas Terapias de Hospital Clínico San Carlos de Madrid, y Atanasio Pandiella, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), que colaboran a través del Centro de Investigación Biomédica en Red Cáncer (CIBERONC), han analizado la eficacia en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo de los fármacos BET-PROTAC, que inhiben y favorece la degradación de las proteínas BET, una familia de proteínas que desempeña un papel clave en los procesos oncogénicos. El estudio, publicado en la revista Journal of Experimental and Clinical Cancer Research, ha reportado resultados prometedores en este tipo de neoplasias, incluso en aquellos tumores resistentes a los inhibidores de BET tradicionales.
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Cáncer de mama triple negativo, un subtipo con mal pronóstico
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Aproximadamente un 15% de los tumores mamarios se encuadran dentro del subtipo triple negativo, que se caracteriza por tener mal pronóstico, mayor índice de recaídas que el resto de los subtipos, mayor capacidad metastásica y afectar más a personas jóvenes.
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Una familia de proteínas que participa en la regulación epigenética de factores de transcripción es la familia de proteínas BET (Bromodomain and Extraterminal proteins). Estas proteínas parecen desempeñar un papel crítico en los procesos oncogénicos, y de hecho inhibidores de estas proteínas BET se encuentran en diferentes fases de desarrollo clínico. Recientemente se han desarrollado fármacos más sofisticados para atacar a estas proteínas. Tales fármacos, denominados PROTACs (Proteolysis targeting chimeric), combinan inhibición de sus dianas farmacológicas con capacidad de degradarlas a través de la vía ubiquitina-proteasoma. Dentro de este tipo de moléculas se encuentran los BET-PROTAC, que inhiben y al mismo tiempo favorecen la degradación de proteínas BET.
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Resultados prometedores incluso en tumores resistentes
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En este nuevo estudio, los investigadores se centraron en analizar la eficacia de BET-PROTAC en cáncer de mama triple negativo. En el trabajo realizado estos compuestos mostraron resultados prometedores en modelos de líneas celulares de cáncer de mama triple negativo, tanto sensibles como resistentes a los inhibidores de BET tradicionales. “Aparte de esta eficacia in vitro, en animales implantados con células de cáncer de mama triple negativas que se habían vuelto resistentes a fármacos inhibidores de proteínas BET, estos compuestos inhibían claramente el crecimiento tumoral”, explican los investigadores.
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Los resultados abren la puerta al desarrollo de nuevas terapias dirigidas a este tipo de tumores. “La eficacia antitumoral de estos compuestos establece las bases para el futuro desarrollo de estos compuestos en esta indicación”, señalan.
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Este trabajo ha sido publicado en la revista Journal of Experimental and Clinical Cancer Research, y ha contado con apoyo económico de entidades privadas, como ACEPAIN (Asociación Costuras en la Piel en Albacete) o la Fundación CRIS CANCER (Madrid), ALMOM; UCCTA, ACMUMA, así como de entidades públicas tales como la Excma. Diputación de Albacete, el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) a través de CIBERONC (Centro de Investigación Biomédica en Cáncer), Universidad de Castilla la Mancha (UCLM), o el Instituto Biosanitario de Salamanca (IBSAL).
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Artículo de referencia:
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Noblejas-López MDM, Nieto-Jimenez C, Burgos M, Gómez-Juárez M, Montero JC, Esparís-Ogando A, Pandiella A, Galán-Moya EM, Ocaña A. Activity of BET-proteolysis targeting chimeric (PROTAC) compounds in triple negative breast cancer. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 30; 38(1):383. doi: 10.1186/s13046-019-1387-5.
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"},{"id":1311,"titulo":"SEMANA DE LA CIENCIA 2019","fecha":"02/10/2019","texto":"
Dentro de la celebración de la Semana de la Ciencia, en el Centro de Investigación del Cáncer hemos organizado en colaboración con el animalario OMG de la Universidad de Salamanca dos actividades divulgativas destinadas principalmente a estudiantes de la ESO, bachillerato o universitarios para mostrar la importancia del uso de ratones en la investigación en biomedicina.
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Las actividades se desarrollarán el 11, 12 y 13 de noviembre en el Centro de Investigación del Cáncer. Los grupos no podrán superar las treinta personas y están dirigidos principalmente a estudiantes de la ESO, bachillerato o universitarios del área de biomedicina.
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La visita requiere ser confirmada previamente a la Unidad de Cultura Científica del CIC (atimon@usal.es).
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Programa de actividades:
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11 DE NOVIEMBRE
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11:30 horas. Bienvenida, introducción de actividad.
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11:45 horas. Charla El ratón como organismo modelo en biomedicina.
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Impartido por Jesús Lacal, profesor del departamento de microbiología y genética de la Universidad de Salamanca.
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12:15 -13:30 horas. Visitas guiadas a los servicios de apoyo a la investigación de:
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1) Animalario OMG, de la Universidad de Salamanca
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2) Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer
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12 y 13 DE NOVIEMBRE:
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9:30 horas. Bienvenida, introducción de actividad.
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9:45 horas. Charla El ratón como organismo modelo en biomedicina.
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Impartido por Jesús Lacal, profesor del departamento de microbiología y genética de la Universidad de Salamanca.
\r\n
10:15 -11:30 horas. Visitas guiadas a los servicios de apoyo a la investigación de:
\r\n
1) Animalario OMG, de la Universidad de Salamanca
\r\n
2) Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer
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"},{"id":1312,"titulo":"IX PREMIO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN EN CÁNCER “DOCTORES DIZ PINTADO”","fecha":"02/10/2019","texto":"
Convocatoria
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Con objeto de promover y reconocer la contribución de los jóvenes investigadores españoles al desarrollo científico de la Investigación Oncológica, la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CIC) convoca el IX Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Drs. Manuel y Alfonso Diz Pintado, con la colaboración de la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”.
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Destinatarios
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Investigadores/as de nacionalidad española nacidos/as a partir del 1 de enero de 1974* que hayan desarrollado un trabajo relevante de investigación en cualquier área de la oncología, a nivel básico, clínico, traslacional o epidemiológico.
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* En el supuesto de cuidado de hijos, se podrá considerar solicitudes de investigadores/as nacidos/as con anterioridad al 1 de enero de 1974 a razón de 1 año menos por cada hijo nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia se indicará y acreditará debidamente en el momento de presentar la solicitud.
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Finalidad y Naturaleza del premio
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Premiar el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica del mejor joven investigador español, realizada dentro o fuera de España, y que haya supuesto la generación, desarrollo y/o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer.
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El premio consiste en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros), aplicándose, en su caso, las retenciones fiscales vigentes, un diploma acreditativo y un objeto conmemorativo.
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Dicho premio se concede en memoria de los Drs. Manuel y Alfonso Diz Pintado, con la colaboración de la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”, para premiar la labor investigadora en Oncología de jóvenes científicos españoles nacidos a partir de 1974*.
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El premio tiene periodicidad anual y se otorgará a un único investigador cada año.
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Entrega del premio
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El premio se entregará en el curso del solemne acto académico organizado anualmente por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino el 28 de enero de 2020. Es condición obligatoria para su concesión la presencia personal del premiado/a en dicho acto.
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Jurado del premio
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El jurado del premio para el año 2019 estará constituido por:
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Presidente del Patronato de la FICUS y Rector Magnífico de la USAL, Prof. Ricardo Rivero Ortega.
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Vicerrectora de Investigación y Transferencia de la USAL y vocal del Patronato de la FICUS, Prof. M. Susana Pérez Santos.
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Director del Centro de Investigación del Cáncer, Prof. Eugenio Santos
\r\n
Jefe de Servicio de Oncología del Complejo Asistencial de Salamanca, Prof. Juan Jesús Cruz.
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Investigador Principal del Centro de Investigación del Cáncer, Prof. Alberto Orfao de Matos.
\r\n
Miembro numerario de la Real Academia de Medicina de Salamanca, Prof. Rogelio González-Sarmiento.
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Catedrático de Derecho Procesal de la Universidad de Salamanca y Presidente del Patronato de la Fundación Diz Pintado, Prof. Nicolás Rodríguez García, que actúa de secretario del jurado.
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Normas
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El concurso se llevará a cabo de acuerdo a las siguientes normas:
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\r\n
Cada solicitud incluirá un breve currículum del solicitante que opta al premio, un resumen de la labor científica realizada y su impacto, así como un máximo de diez artículos seleccionados por el investigador, en los cuales el investigador solicitante deberá figurar como primer o último autor, con relación al tema de la presente convocatoria y que se ajusten a sus bases.
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Se valorará de manera especial toda aportación innovadora en los siguientes campos de la Investigación Oncológica:\r\n
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Generación de conocimiento en relación a las bases biológicas y mecanismos moleculares de desarrollo del cáncer.
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Epidemiología y registro de tumores.
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Investigación traslacional en oncología.
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Diagnóstico Molecular.
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Oncología Clínica.
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Hemato-oncología.
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Otras áreas innovadoras de investigación oncológica.
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Los trabajos presentados para optar al IX Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” deben constituir una aportación original, con base experimental, a alguno de los campos de la Investigación Oncológica.
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Formalización y presentación de solicitudes
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Las solicitudes deberán ser dirigidas al Director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca indicando IX Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” y enviadas tanto por correo electrónico como por correo certificado a la sede del mismo.
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La solicitud deberá incluir:
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Breve Currículum (no superior a 5 páginas) del solicitante que opta al premio.
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Breve Resumen (no superior a 3 páginas) de la labor científica realizada y de su impacto científico, clínico o socioeconómico.
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Lista de artículos relevantes (máximo de 10) seleccionados por el candidato, acompañados en cada caso por una o dos frases descriptivas, adjuntando copia en formato PDF, separatas originales, pruebas de imprenta o copia del manuscrito aceptado, en las que deberá figurar la acreditación correspondiente, de los artículos seleccionados.
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Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto personales del candidato por vía electrónica y postal (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección de contacto, teléfono, fax y e-mail).
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\r\n
Toda la documentación se enviará en formato electrónico a la dirección cicancer@usal.es y en forma impresa por correo certificado a la dirección postal del centro que se indica más abajo.
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Plazo de presentación, resolución y notificación de las solicitudes
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Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 14:00 horas del día 5 de diciembre del 2019. El jurado resolverá en el plazo de quince días y notificará su decisión al investigador premiado a la dirección de contacto enviada.
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La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de estas condiciones por el autor.
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La resolución del Jurado será irrevocable y se comunicará antes del 9 de enero del 2020.
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Dirección del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
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Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
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Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS)
"},{"id":1313,"titulo":"Marchas solidarias a favor del Centro de Investigación del Cáncer","fecha":"01/10/2019","texto":"
Agradecemos a la Asociación tan Alta como un Ciprés y a la Asociación Cultural La Parola la organización de dos marchas solidarias a favor del Centro de Investigación del Cáncer, ambas se celebrarán el 5 de octubre.
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El cartel de la Rura de la Salud Compartiendo Camino Becedas-Barco de Ávila que contiene todos los datos para la participación es:
"},{"id":1314,"titulo":"Scientific Seminar Series (2019-2020)","fecha":"24/09/2019","texto":"
Cada jueves a las 12:30 horas se celebra desde 2000, un seminario científico en el Salón de Actos del Centro de Investigación del Cáncer, cuya entrada es libre hasta completar el aforo. El primer seminario del curso 2019-2020 comenzará el 26 de septiembre.
"},{"id":1315,"titulo":"Descubierto un panel de biomarcadores (autoanticuerpos) para el diagnóstico temprano de la osteoartritis de rodilla (1)","fecha":"16/09/2019","texto":"
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Se ha logrado asociar la presencia de determinados autoanticuerpos a la incidencia y progresión de la osteoartritis, enfermedad también conocida como artrosis.
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La medición de dichos autoanticuerpos contra MAT2β en suero sanguíneo podría ser muy útil para mejorar la predicción del desarrollo de la osteoartritis y también para estimar el tiempo de su evolución.
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Se perfila un modelo predictivo de incidencia de la osteoartritis de rodilla, donde se incluyen variables clínicas (edad, sexo, índice de masa corporal, actividad con rodilla, antecedentes de lesiones en la misma) junto con niveles de anticuerpos MAT2β
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Los autoanticuerpos se usan como biomarcadores en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico. Estos y otros muchos trastornos pueden detectarse en etapas asintomáticas. En este contexto, se ha realizado un estudio de diagnóstico precoz de osteoartritis en rodilla, donde ha participado el Centro de Investigación del Cáncer a través de la unidad de proteómica, miembro de PROTEORED coordinada por el Dr. Manuel Fuentes. Previamente, la comunidad científica ya ha detectado la presencia de autoanticuerpos en suero de pacientes con osteoartritis, pero con este trabajo se ha dado un paso más al asociar la presencia de autoanticuerpos a la incidencia y progresión de la enfermedad. El estudio ha detectado, a través de técnicas proteómicas de alto rendimiento y con extrema sensibilidad, autoanticuerpos útiles para identificar aquellas personas asintomáticas que desarrollarán osteoartritis de rodilla antes de noventa y seis meses, y ha examinado la relación entre sus niveles en suero y el tiempo de incidencia de osteoartritis.
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Datos de la osteoartritis
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La función de un cartílago es facilitar el movimiento de las articulaciones y amortigua el efecto del movimiento en los huesos. Cuando se desarrolla la osteoartritis, el cartílago que está entre las articulaciones se desgasta y ocasiona síntomas como el dolor o la hinchazón y se tienen dificultades en el movimiento al usar la articulación afectada. La osteoartritis es la enfermedad artrítica más común en las articulaciones móviles y es cada vez más importante en las poblaciones con más de los cuarenta años, porque conduce a la discapacidad crónica del paciente. La osteoartritis suele desarrollarse lentamente a lo largo de muchos años, sin embargo, los métodos de diagnóstico actuales son insensibles para detectar los pequeños cambios que ocurren en las primeras etapas, cuando la enfermedad es asintomática. Para resolver este problema, y poder detectar las primeras fases del proceso de la enfermedad debe ser estudiada desde el punto de vista molecular, y este ha sido el abordaje de este trabajo. Aunque la osteoartritis no se considera una enfermedad autoinmune, sí genera una respuesta inmune por el estrés celular y la degradación de la matriz extracelular. La activación de la respuesta inmune generalmente implica la producción de inmunoglobulinas que pueden detectarse en suero y usarse como biomarcadores para el diagnóstico precoz. En este campo, la estrategia de matriz de proteínas programables de ácido nucleico (NAPPA) empleada en proteómica se ha utilizado ampliamente para detectar autoanticuerpos en muchas enfermedades. De hecho, se ha empleado en estudios exploratorios en sueros de pacientes con osteoartritis y artritis reumatoide.
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Datos de la investigación
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Las personas con osteoartritis en fase inicial es una población objetivo ideal para detectar características relevantes de biomarcadores de etapas más tempranas de la enfermedad.Por ello, se ha realizado un seguimiento durante noventa y seis meses de cuatro mil setecientos noventa y seis individuos. En concreto, se han procesado muestras de personas que no tenían significativamente afectada la rodilla por la osteoartritis, pero con características específicas que les predisponían a desarrollar osteoartritis en la rodilla. Además, se incluyeron muestras de un grupo de control, cuyos participantes no tenían síntomas de osteoartritis en la rodilla ni los factores de riesgo. El objetivo último era detectar anticuerpos en el suero de estas personas que pudieran ser útiles para predecir la incidencia de la osteoartritis en rodilla. Este estudio ha permitido detectar un panel específico de autoanticuerpos en individuos que comienzan a desarrollar osteoartritis en rodilla (ya detectable a través de radiografía) durante un período de seguimiento de noventa y seis meses, en comparación con aquellos que se mantuvieron sanos.
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Metodología:
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Se ha usado una plataforma de matrices de proteínas programables de ácido nucleico (NAPPA), empleada en proteómica, para detectar autoanticuerpos contra dos mil ciento veinticinco proteínas humanas en suero de los individuos que han participado en el estudio, durante un período de seguimiento de noventa y seis meses. En el estudio se analizó la reactividad de MAT2β y verificaron los resultados en trescientos veintisiete individuos participantes, mediante NAPPA-ELISA. Se ha evaluado la asociación de los niveles de autoanticuerpos MAT2β con la incidencia de osteoartritis de rodilla. El modelo de pronóstico propuesto se ha repetido en muestras de las personas sin síntomas de osteoartritis en la rodilla, pero con los factores de riesgo para su desarrollo.
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Resultados:
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Dentro de los resultados obtenidos caben destacar varias cuestiones. En la fase de detección, se encontraron seis autoanticuerpos significativamente diferentes dentro de la población estudiada. En la fase de verificación, los altos niveles de autoanticuerpos MAT2β se asociaron significativamente con la incidencia futura de osteoartritis de rodilla y con un desarrollo más temprano de la enfermedad. A partir de esta verificación, se sugiere que la incorporación de este autoanticuerpo en un modelo clínico para el pronóstico de la osteoartritis de rodilla en fases iniciales de la enfermedad incidente mejora significativamente la identificación de los pacientes que desarrollarán el trastorno. Se ha confirmado, en definitiva, la utilidad del modelo para predecir la osteoartritis de rodilla con una extraordinaria antelación que puede facilitar el tratamiento y el incremento de calidad de vida de los pacientes.
"},{"id":1316,"titulo":"Jornada - Panel de expertos: estrategias dirigidas a potenciar la investigación sanitaria del Cáncer en Castilla y León","fecha":"16/09/2019","texto":"
El 23 de septiembre se celebrará a las 10:30 horas la Jornada - Panel de Expertos: estrategias dirigidas a potenciar la investigación sanitaria del cáncer en Castilla y León en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer.
"},{"id":1317,"titulo":"El espermatoproteasoma es esencial para la fertilidad en ratones machos","fecha":"13/09/2019","texto":"
Investigadores del grupo dirigido por Alberto M. Pendás, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), han demostrado que la pérdida de la proteína PSMA8 conduce a la infertilidad de ratones (macho). La proteína PSMA8 es específica del proteasoma testicular o espermatoproteasoma, una gran maquinaria proteolítica encargada de degradar proteínas de la célula. Mediante este trabajo no sólo se ha identificado un grupo de proteínas que son degradadas por el espermatoproteasoma, sino que también se ha llevado a cabo el análisis de la función de PSMA8 en la espermatogénesis mediante la generación de un ratón mutante por edición genómica mediante CRISPR/CAS9. Los resultados de la investigación acaban de ser publicados en PLOS Genetics.
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Cuando las proteínas están dañadas o deben de ser rápidamente eliminadas, se digieren por el complejo proteico conocido como proteasoma. Éstas proteínas que van a ser degradadas están marcadas por una pequeña proteína denominada ubiquitina. Este mecanismo de degradación de proteínas es fundamental en muchos procesos biológicos, que van desde la respuesta inmune y la carcinogénesis hasta la gametogénesis. La gametogénesis es el proceso por el cual a partir de una célula somática diploide que contiene dos copias del genoma, una de origen paterno y otra materno, se produce una célula haploide o gameto (espermatozoide u óvulo) que contiene una sola copia de una combinación de los genomas paterno y materno heredados. El proceso biológico por el cual se produce esta división reduccional se denomina meiosis. La investigación llevada a cabo en el CIC aborda la comprensión de la función que lleva a cabo el espermatoproteasoma en la degradación selectiva de proteínas claves de la división meiótica. Los resultados en el ratón sugieren que la desregulación de esta ruta de degradación en humanos puede dar lugar a gametos aneuploides responsables del síndrome de Down, malformaciones congénitas y abortos espontáneos o a infertilidades masculinas como la azoospermia no obstructiva.
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La espermatogénesis es el proceso por el cual se producen los espermatozoides como consecuencia del aumento de los niveles de testosterona durante la pubertad. El proceso es continuo desde la pubertad hasta prácticamente la senectud y se basa en la concatenación de sucesivas rondas de divisiones mitóticas de las células madre germinales hasta dar lugar a espermatogonias, primero de tipo A que a su vez de dividen dando lugar a las espermatogonias de tipo B las cuales se diferencian finalmente en los espermatocitos primarios. Éstos son las únicas células que se dividen meioticamente -dos divisiones consecutivas sin replicación del DNA entre ambas- generando cuatro espermátidas haploides por cada división. Tras un complejo proceso de diferenciación, las espermátidas pasan de ser células redondas a ser células alargadas con flagelos las cuales se convierten finalmente en espermatozoides maduros capaces de fecundar un ovulo (el cual surge también por división meiótica).
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Los resultados de esta investigación sugieren que la alteración del equilibrio de la tasa de reciclaje de estas proteínas claves, identificadas en el estudio, provoca alteraciones de la división meiótica y de la espermatidogénesis las cuales producen finalmente la infertilidad del ratón. En concreto, se producen alteraciones durante las denominadas metafase I y metafase II de la meiosis que dan lugar a espermatocitos apoptóticos y a espermátidas tempranas aberrantes (gametos desequilibrados) que mueren poco después de llegar a esta etapa.
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Hoy en día, conocer con precisión estos procesos biológicos, proporcionan la base científica para el diseño de fármacos inhibidores del espematoproteasoma como diana en contracepción masculina así como para el tratamiento de enfermedades humanas como el cáncer, dada la sobreexpresión de muchas de estos genes testiculares en tumores humanos.
Gómez-H L, Felipe-Medina N, Condezo YB, Garcia-Valiente R, Ramos I, Suja JA, Barbero JL, Roig I, Sánchez-Martín M, de Rooij DG, Llano E, Pendas AM.
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PLoS Genet. 2019 Aug 22;15(8):e1008316. doi: 10.1371/journal.pgen.1008316. eCollection 2019 Aug.
"},{"id":1318,"titulo":"FICUS works on the process established by the European Commission to obtain the \"Human Resources Award\" Seal","fecha":"24/07/2019","texto":"
La FICUS firmó y envió a la Comisión Europea en marzo de 2018 la declaración de compromiso con los principios de la “Carta para Investigadores Europeos” y el “Código de conducta para la contratación de investigadores”.
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La estrategia HRS4R es una herramienta puesta en marcha por la Comisión Europea para apoyar a las universidades e instituciones de investigación y a las organizaciones que financian la investigación en la aplicación de la Carta europea del investigador y del Código de conducta para la contratación de Investigadores, que tienen por objeto contribuir al desarrollo de un mercado laboral europeo atractivo para los investigadores.
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La carta y el código de conducta son recomendaciones de la Comisión a los Estados miembros que son invitados a aplicarlas voluntariamente:
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European Charter for Researchers: La Carta Europea del Investigador es un conjunto de principios generales y requisitos que definen los papeles, las responsabilidades y los derechos de los investigadores y empresarios y proveedores de fondos.
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Code of Conduct for the Recruitment of Researchers: El Código de Conducta para la Contratación de Investigadores, que no difiere mucho de las reglas estándar que rigen las contrataciones, subraya la importancia de los procedimientos de contratación, abiertos y transparentes, y de los comités de selección diversos y experimentados.
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Logo HR
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El sello de calidad concedido por la Comisión Europea “HR Excellence in Research” identifica a las instituciones que generan y apoyan la existencia de un entorno estimulante y favorable al trabajo de investigación.
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Hasta ahora, 426 organizaciones, 78 de ellas españolas, han recibido el logo HR Excellence in Research.
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El Centro de Investigación del Cáncer, mediante la FICUS, acoge y apoya las recomendaciones de la Comisión Europea que contienen la \"Carta Europea de Investigadores\" y el \"Código de Conducta para el Reclutamiento de Investigadores\". Asimismo, se compromete, de acuerdo con sus políticas internas, a desarrollar su estrategia de recursos humanos, adhiriéndose a las recomendaciones y los principios enunciados en la Carta y el Código y a garantizar la transparencia, la accesibilidad, la equidad y la búsqueda de la excelencia en la contratación de investigadores.
PROGRAMA DE FORTALECIMIENTO DE ESTRUCTURAS DE INVESTIGACIÓN DE CASTILLA Y LEÓN “ESCALERA DE EXCELENCIA” COFINANCIADO POR EL P.O FEDER DE CASTILLA Y LEÓN 14-20 (Ref. CLC-2017-01)
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El objetivo temático de este tipo de actuaciones es promover el desarrollo tecnológico, la innovación y una investigación de calidad (OT.1).
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"},{"id":1319,"titulo":"MEETING PROYECTO 0639 IDIAL NET 3 E (1)","fecha":"05/07/2019","texto":"
El día 5 de julio se ha celebrado la reunión mediante la cual ha dado comienzo el Proyecto “Red Transfronteriza de Innovación en Diagnóstico Precoz de Leucemia para un envejecimiento saludable” (IDIAL-NET).
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Este proyecto está financiado por el programa EP-INTERREG V A España Portugal (POCTEP) y se va a coordinar por la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS), su investigador principal es el Profesor Alberto Orfao. En el proyecto además participan instituciones sanitarias (DGSP-JCyL), empresas (Immunostep, Cytognos) y centros biotecnológicos (CARTIF) de Castilla y León, así como instituciones de investigación (Universidad de Coimbra), administraciones sanitarias (ARS) y empresas (Infogene) de la región Centro de Portugal.
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El proyecto IDIAL-NET tiene como objetivo central la creación de una red multidisciplinar en el área de la medicina basada en la población, para la promoción de un envejecimiento saludable a través de la prevención del desarrollo de leucemia.
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Los principales ejes de actuación, que se pondrán en marcha a partir de esta reunión de comienzo, son:
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Fomento de la integración de las capacidades de investigación y desarrollo en materia de leucemia en población adulta y envejecida en estas regiones.
\r\n
Generación de un programa de Formación Multidisciplinar y Movilidad en el área de la prevención del cáncer y de sus morbilidades asociadas.
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Valorización de la innovación a través del desarrollo de equipamiento innovador.
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Transferencia del conocimiento al Sistema Regional de Salud para monitorización de la población adulta.
\r\n"},{"id":1320,"titulo":"Sonia Rodríguez Fernández recibe el \"Primer premio Nacional Fin de Carrera\" en el área de Ciencias (curso 2012/2013)","fecha":"04/07/2019","texto":"
En la actualidad Sonia Rodríguez Fernández, que desarrolla su investigación en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), ha recibido el “Primer premio Nacional Fin de Carrera”, en el área de Ciencias del curso 2012-2013. En este reconocimiento se valora tanto la nota media de los candidatos como méritos académicos y científicos.
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Sonia Rodríguez Fernández es natural de Vigo, y estudió la licenciatura en Biología en la Universidad de Santiago de Compostela. Al finalizar, recibió el premio fin de licenciatura de la Universidad y de la comunidad autónoma de Galicia. En 2013, se incorporó al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), en el laboratorio dirigido por Xosé Bustelo. Durante estos años se ha formado en este centro para desarrollar su carrera profesional en el ámbito de la investigación. Cursó en 2013-2014 el máster Biología y Clínica del Cáncer, de la Universidad de Salamanca, y que se imparte en el Centro de Investigación del Cáncer. Continuó su formación científica realizando el doctorado Biología y Clínica del Cáncer y Medicina. Esta semana, el 5 de julio, culminará esta etapa formativa defendiendo la tesis doctoral, titulada Characterization of new regulatory mechanisms and metabolic roles for vav proteins, a las 11:30 horas en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer. La tesis doctoral ha sido dirigida por Xosé R. Bustelo.
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A lo largo de estos seis años de formación e investigación Sonia Rodríguez Fernández se ha especializado en la identificación de nuevos mecanismos de regulación de proteínas de la familia Vav y caracterización de funciones metabólicas de estas proteínas. En concreto, ha trabajado en la caracterización de dos nuevos mecanismos de regulación de la oncoproteína Vav1 en linfocitos T. La proteína Vav1 es esencial para el desarrollo, proliferación y supervivencia de los linfocitos T, un tipo celular del sistema inmune. Además, estudios recientes han mostrado que este gen se encuentra frecuentemente mutado en algunos subtipos de linfomas de células T.
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Por otro lado, durante este periodo dentro del grupo de investigación han identificado mediante el uso de modelos animales un nuevo mecanismo de amplificación de la señalización a través de insulina en músculo mediada por la actividad catalítica de Vav2, otro miembro de la misma familia de proteínas. Este proceso tiene importantes implicaciones en el desarrollo de obesidad y diabetes.
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"},{"id":1321,"titulo":"Mejora la eficiencia de las herramientas CRISPR/Cas9 para anular oncogenes en células de pacientes con cáncer","fecha":"29/05/2019","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y de la Universidad de Salamanca logran aumentar la eficiencia para destruir genes y oncogenes en células de ratón y humanas.
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Este resultado confirma el potencial terapéutico de las herramientas CRISPR en el cáncer humano
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La tecnología CRISPR/Cas9 ha revolucionado las técnicas existentes para modificar el genoma, este es el libro de instrucciones de cualquier ser vivo, a través de su capacidad para inducir roturas en la doble cadena del ADN. Con esta tecnología podemos tanto reparar la información genética como destruir o impedir la acción los genes. En este último caso, el de destruir, una posible aplicación de las CRISPR sería la de destruir genes mutados (oncogenes) responsables de la aparición de los tumores humanos. Conseguir esto de una forma eficaz en los oncogenes que dirigen el cáncer humano es uno de los objetivos que persigue la comunidad científica entre la cual se encuentran investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y la Universidad de Salamanca dirigidos por el Dr. Sánchez Martín y el Dr. García-Tuñón.
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A día de hoy, esta alternativa terapéutica de anular expresiones de determinados genes todavía no es una realidad en la asistencia médica. Sin embargo, parte del camino ha empezado ya a recorrerse. Este equipo de investigación ha logrado mejorar la eficacia de destrucción que produce el sistema CRISPR y ha testado esta técnica en células de ratones, en las cuales ha destruido específicamente uno de los genes responsables de la pigmentación, provocando que los ratones que debieran ser marrones o negros fueran canosos o completamente blancos.
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Más importante aún a este ensayo ha sido otro en el que han logrado inactivar, en células humanas derivadas de pacientes, el oncogén BCR-ABL p210 responsable de la aparición de la leucemia mieloide crónica. Aplicando esta técnica, de una forma mejorada en el diseño de uno de los componentes CRISPR, han logrado impedir la acción tumorogénica que desencadena este oncogén en las células humanas. Aunque aún queda mucho camino por recorrer, este resultado demostraría el potencial terapéutico que tiene esta nueva tecnología en algunos tipos de tumores como las leucemias. El reto está ahora en conseguir seleccionar solo aquellas a las que se las ha eliminado el oncogén para trasplantárselas al paciente.
"},{"id":1322,"titulo":"Jornada abierta \"Conectando ciencia, conocimiento y sociedad\"","fecha":"24/05/2019","texto":"
La Delegación Institucional del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en Castilla y León organiza una Jornada Abierta en Salamanca para presentar la iniciativa “Ciencia en el Parlamento”
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Conectando ciencia, conocimiento y sociedad pretende abrir un debate público a nivel local y regional, en el que también participen los ciudadanos. En la Jornada se compartirán ideas e intereses sobre la función del conocimiento científico en el bienestar social y en el aumento del espíritu crítico y la libertad de los ciudadanos.
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Las personas interesadas en asistir a este evento se pueden inscribir en el correo ci.castillaleon@csic.es
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Delegación del CSIC en Castilla y León │ 24/5/2019
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El asesoramiento científico y técnico especializado al ámbito político tiene una larga tradición en numerosos países europeos para analizar el potencial de los nuevos desarrollos científicos y tecnológicos, identificar y explorar las oportunidades sociales y económicas asociadas a los mismos e informar de la actualidad científica existente sobre cualquier tema de índole social. Esta fuente de información para los responsables de la toma de decisiones públicas, los políticos, les permite tomar su decisión sobre las políticas públicas de un modo más informado. Al medio y largo plazo, este ejercicio redunda en la mejora de la promoción e implementación de tecnologías existentes y emergentes, y en la identificación de sectores clave en el desarrollo futuro.
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En España, el año pasado un grupo de científicos independientes lanzó la campaña “Ciencia en el Parlamento”. Entre sus fines, se encuentran favorecer una cultura política apoyada en el conocimiento científico y el fomento de la ciencia centrada en las necesidades de la sociedad.
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Dada la relevancia del fomento tanto de la política científica como de la cultura científica en el fortalecimiento de la democracia, la Delegación Institucional en Castilla y León del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) pretende respaldar la iniciativa de Ciencia en el Parlamento. Para ello, ha organizado la Jornada Ciencia en el Parlamento, que se celebrará el próximo martes 28 de mayo en el Casino de Salamanca a las 18:30. El acto se plantea como la presentación en Castilla y León de “Ciencia en el Parlamento”, y contará con la asistencia de representantes del mundo académico, científico, político y empresarial.
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Conectando ciencia, conocimiento y sociedad, última sesión de la jornada, será moderada por Lorenzo Melchor, coordinador de Ciencia en el Parlamento, e intervendrán Alejandro Sarmiento Carrión, Director Gerente del Museo de la Evolución Humana y del Sistema Atapuerca, F. Javier Gómez González, Profesor Sociología y Trabajo Social de la UVA, Ana Victoria Pérez, de la Fundación 3CIN, Mar Siles Lucas, Delegada Institucional del CSIC en Castilla y León y Miguel Battaner Moro, coordinador de la UCC+i de la Universidad de Salamanca.
"},{"id":1323,"titulo":"I ASEICA-ASPIC INTERNATIONAL MEETING. Current Trends in Immunotheraphy Research and Treatment","fecha":"06/05/2019","texto":"
Simposio Internacional sobre Tendencias Actuales en Inmunoterapias
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12-13 de septiembre de 2019
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Salamanca
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El 12 y 13 de septiembre se celebrará en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) el I ASEICA-ASPIC INTERNATIONAL MEETING. Current Trends in Immunotheraphy Research and Treatment, que ha sido organizado por los Dres. Xosé R. Bustelo (Centro de Investigación del Cáncer) y Luis Paz-Ares (Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid).
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Este simposio reunirá en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca a líderes de este campo nacionales e internacionales. Las sesiones de la reunión versarán sobre nuevos avances en inmunoterapias celulares y humorales, aspectos genómicos asociados a la respuesta efectiva del sistema inmune frente a tumores, la identificación de biomarcadores asociados a resistencia a tratamientos inmunoterápicos y nuevas vías terapéuticas en desarrollo en el ámbito inmunooncológico.
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Este simposio está apoyado por la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA) y la Associaçao Portuguesa de Investigaçao em Cancro (ASPIC).
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El simposio está orientado a cualquier científico interesado en el tema, incluyendo estudiantes de máster, predoctorales, postdoctorales e investigadores sénior. Junto con los conferenciantes invitados, habrá la oportunidad de presentar comunicaciones en formato póster, de las cuales se seleccionarán varias para ser presentadas como charlas en las sesiones del Simposium.
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Como complemento a este simposio, los días 11 y 12 se celebrará en el mismo lugar el Taller de Inmunología organizado por los miembros del Módulo de Trabajo de Inmunoterapia del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC).
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Para registrarse, los interesados deben utilizar la siguiente dirección de internet:
"},{"id":1324,"titulo":"Desvelado un nuevo mecanismo molecular que previene la enfermedad inflamatoria intestinal","fecha":"29/04/2019","texto":"
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Una función inesperada de la proteína ATG16L1 regula la estabilidad de otra denominada A20
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La eliminación de ambas moléculas provoca la aparición espontánea de inflamación intestinal aguda
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El grupo de investigación dirigido por el Dr. Felipe X. Pimentel-Muiños en el Centro de Investigación del Cáncer, Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) acaba de publicar este trabajo en la revista Nature Communications. Los estudios se han realizado en colaboración con el laboratorio del Dr. Geert van Loo de la Universidad de Gante en Bélgica.
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Las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (fundamentalmente la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa) son patologías graves que surgen de la incidencia de factores ambientales sobre individuos genéticamente susceptibles. Alrededor de 5000 nuevos casos son diagnosticados cada año en España. Estas enfermedades son inicialmente episódicas, pero con el tiempo suelen evolucionar a crónicas y refractarias, con complicaciones graves que pueden requerir cirugía. El tratamiento se basa en la administración sintomática de agentes antiinflamatorios e inmunosupresores, pero no existen actualmente terapias realmente curativas. Esta falta de alternativas se debe en parte al desconocimiento de los mecanismos patogénicos implicados. El microambiente intestinal es un entorno fisiológico único en el que el epitelio debe ser suficientemente permeable para permitir la absorción de los nutrientes, pero a la vez debe defenderse de la gran carga bacteriana que habita de forma natural el tracto digestivo. Hoy en día se asume que fallos esporádicos en el control de la flora bacteriana son los que provocan una reacción inflamatoria descontrolada en individuos genéticamente susceptibles en los que los mecanismos protectores no funcionan con normalidad. Los mecanismos encargados de regular la homeostasis intestinal son muy complejos e implican la interacción funcional de múltiples vías señalizadoras. Cuáles son exactamente las moléculas implicadas y cómo interaccionan funcionalmente entre sí para controlar la flora bacteriana y prevenir las patologías intestinales no se conoce con claridad. Es de esperar que un mayor conocimiento de estos mecanismos favorezca el desarrollo de formas de prevención y terapia realmente efectivas.
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En este trabajo, el grupo del Dr. Pimentel, en colaboración con el Dr. Van Loo, ha demostrado que dos proteínas no relacionadas (ATG16L1, implicada en la regulación de la autofagia celular) y A20 (que participa en el control de las reacciones inflamatorias), interaccionan físicamente entre sí y regulan mutuamente sus niveles de expresión y propiedades funcionales. Esta interacción es crítica para la prevención de la inflamación intestinal, puesto que la ausencia individual de ATG16L1 o A20 en el epitelio intestinal no causa ningún problema, pero su eliminación simultánea provoca una fuerte reacción inflamatoria espontánea asociada con la muerte de las células epiteliales y la degeneración del epitelio. El laboratorio ha profundizado en las consecuencias mecanísticas de esta interacción, concluyendo que la unión entre las dos proteínas controla sus respectivos niveles de expresión y capacidad para regular fenómenos celulares importantes como la autofagia celular, las vías de señalización inflamatoria o la susceptibilidad de las células epiteliales a la muerte celular. “El caso de ATG16L1 es particularmente relevante, puesto que la actividad que describimos en esta publicación radica en una región de la molécula (el dominio WD40), cuya función no se conocía con claridad”, asegura el Dr. Pimentel. “El objetivo global a medio plazo es identificar el catálogo completo de los mecanismos moleculares que controlan la homeostasis del epitelio intestinal y cuya disfunción favorece la susceptibilidad a las enfermedades inflamatorias intestinales. Sólo del conocimiento profundo de estos mecanismos se podrán derivar aproximaciones terapéuticas verdaderamente efectivas capaces de prevenir y curar estas enfermedades”.
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El estudio ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia Innovación y Universidades, la Junta de Castilla y León, fondos europeos FEDER, la Fundación Solórzano y el Broad Medical Research Program, un programa científico de la fundación estadounidense “The Broad Foundation / Crohn’s and Colitis Foundation (CCF)” que está especializado en apoyar la investigación en las enfermedades inflamatorias intestinales.
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Publicación: Slowicka, K; Serramito-Gómez, I; Boada-Romero, E; Martens, A; Sze, M; Petta, I; Vikkula, HK; De Rycke, R; Parthoens, E; Lippens, S; Savvides, SN; Wullaert, A; Vereecke, L; Pimentel-Muiños, FX(*); van Loo, G(*). Physical and functional interaction between A20 and ATG16L1-WD40 domain in the control of intestinal homeostasis.Nature Communications. 10:1834 (2019). (*) Codirectores del trabajo.
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Centro: Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (IBMCC)
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Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca)
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Campus Miguel de Unamuno
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Universidad de Salamanca
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Salamanca, 37007
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"},{"id":1325,"titulo":"XVI Congress of Iberian Society of Cytometry","fecha":"25/04/2019","texto":"
Del 9 al 11 de mayo se celebrará el XVI Congress of Iberian Society of Cytometry en la Hospedería de Fonseca:
"},{"id":1326,"titulo":"Describen cómo interaccionan dos proteínas que contribuyen a la resistencia mecánica de la piel","fecha":"24/04/2019","texto":"
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Se ha obtenido una imagen 3D detallada de la unión entre dos proteínas de hemidesmosomas.
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Los resultados ayudan a entender cómo se forman estas estructuras de adhesión de los epitelios.
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Un equipo de investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y de la Universidad de Salamanca), del Centro Universitario de la Defensa de Zaragoza y del Netherlands Cancer Institute de Ámsterdam (Países Bajos), ha descrito como interaccionan dos proteínas esenciales para mantener la unión entre epidermis y dermis. El trabajo, publicado en la revista Structure, revela a nivel atómico cómo se produce la unión entre la integrina α6β4 y BP230, dos proteínas de los hemidesmosomas.
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Los epitelios, como la epidermis, se asientan sobre unas láminas fibrosas, denominadas membranas basales, formadas por proteínas de matriz extracelular. La unión entre epitelios y membranas basales se produce a través de unos complejos multi-proteína localizados en la membrana de las células epiteliales, denominados hemidesmosomas. La integrina α6β4 es una proteína esencial de hemidesmosomas, que se adhiere a proteínas de la membrana basal. En el citoplasma, las proteínas plectina y BP230 se unen a α6β4 y la conectan con los filamentos intermedios del citoesqueleto. Alteraciones genéticas o autoinmunes que afectan a proteínas de los hemidesmosomas reducen la resistencia de la piel y causan enfermedades como el penfigoide ampolloso y diversos tipos de epidermolísis bullosa.
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“A pesar de la relevancia de los hemidesmosomas para la integridad de la piel y otros epitelios, aún se conoce muy poco sobre la estructura y organización de estos complejos. Tampoco está del todo claro cómo se forman y desensamblan estas estructuras”, explica el Dr. José María de Pereda, investigador del CSIC en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer, que es el investigador principal del trabajo.
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Con el fin de comprender cómo se organizan los hemidesmosomas, los investigadores han analizado la interacción entre las proteínas α6β4 y BP230. Primero han identificado las regiones de α6β4 y BP230 entre las que se produce el contacto. Seguidamente han empleado cristalografía de rayos-X para resolver la estructura de β4 unida a BP230. “Con anterioridad habíamos caracterizado la interacción entre α6β4 y plectina. Ahora hemos visto que BP230 se une a α6β4 de una forma totalmente diferente. El gran nivel de detalle obtenido ha permitido identificar aminoácidos en α6β4 y BP230 que juegan un papel clave para que ambas proteínas encajen”, explica el Dr. de Pereda.
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El trabajo también ha revelado que la unión de BP230 a α6β4 es necesaria para la incorporación de BP230 en los hemidesmosomas. Por otro lado los resultados sugieren mecanismos que podrían romper esta unión cuando los hemidesmosomas se disocian, como por ejemplo durante la cicatrización de heridas.
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Este trabajo ha sido posible gracias a proyectos financiados por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, y por las comunidades autónomas de Castilla-León y Aragón. Estas ayudas han sido cofinanciadas por el Programa FEDER de la Unión Europea. Este trabajo también ha sido posible gracias a los laboratorios de luz sincrotrón ALBA (España), Diamond (Reino Unido) y EMBL-DESY (Alemania).
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Artículo de referencia
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Manso JA, Gómez-Hernández M, Carabias A, Alonso-García N, García-Rubio I, Kreft M, Sonnenberg A, de Pereda JM (2019) \"Integrin α6β4 recognition of a linear motif of bullous pemphigoid antigen BP230 controls its recruitment to hemidesmosomes.\" Structure 27, 1-13.
A través de Con-ciencia-con-arte abordaremos aspectos científicos con diversas formas de trabajado multidisciplinar y el fruto de esta colaboración se expondrá al público.
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Mediante el proyecto Con-ciencia-con-arte pretendemos acercar la ciencia a través del arte, y esperamos concienciar a la sociedad de que el desarrollo científico y tecnológico es uno de los motores del progreso social. Con esta iniciativa queremos crear un espacio donde los científicos y los artistas podamos trabajar juntos, comunicarnos y aprender unos de otros, para finalmente transmitir al público general el conocimiento científico que generamos en un formato más comprensible y sugerente; y mucho menos abstracto. Los científicos y artistas exploraremos la misma cuestión científica a través de con-ciencia-con-arte. Sus diferentes formas de trabajar y abordar el mismo estudio serán posteriormente presentadas al público.
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Tanto el arte como la ciencia comparten la creatividad y la abstracción como elementos fundamentales en la búsqueda del deseo de conocimiento. En definitiva, el arte y la ciencia se retroalimentan donde los límites entre ellas se disuelven. Además el arte es un buen formato para desarrollar la cultura científica, en ciencia a menudo la selección de determinadas imágenes busca un criterio estético que armoniza con el contenido científico desarrollado.
Convocamos a los medios de comunicación el 4 de abril a las 11:30 horas en el Centro de Investigación del Cáncer para presentar el proyecto Con-Ciencia-Con-Arte
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Datos de la convocatoria:
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Día: 4 de abril de 2019
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Hora: 11:30
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Lugar: Salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer. Campus Miguel de Unamuno s/n. 37007 Salamanca
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Mesa:
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Mar Siles, delegada institucional del CSIC en Castilla y León
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Sandra Blanco, responsable del proyecto e investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer, Sandra Blanco.
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Equipo de Con-Ciencia-Con-Arte
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"},{"id":1329,"titulo":"Jornada informativa: Decidiendo mi posgrado ¿Te gusta la biomedicina?","fecha":"11/03/2019","texto":"
Te ayudaremos a dar respuesta a tus dudas y curiosidades sobre la investigación en este campo a través de nuestra experiencia.
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Lugar Salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer
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Programa:
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Bienvenida
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Charlas cortas en las que antiguos alumnos del máster, actualmente estudiantes de doctorado, comparten contigo sus experiencias
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Mesa redonda, futuros graduados postgraduados
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Café
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Actividad organizada por antiguos alumnos del máster universitario “Biología y Clínica del Cáncer”
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Formación interdisciplinar para la investigación más completa.
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"},{"id":1330,"titulo":"8 de marzo, ASEICA MUJER","fecha":"08/03/2019","texto":"
El 60 % del personal investigador son mujeres y sólo tres de cada diez puestos de responsabilidad en el campo del cáncer están liderados por mujeres, por tanto existe un techo de cristal para acceder a puestos directivos de responsabilidad.
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ASEICA-Mujer es el primer grupo colaborativo de investigadoras básicas y clínicas en cáncer y está promoviendo el talento femenino bajo el lema \"Pásate a la acción\"
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Compartimos el vídeo elaborado por la ASEICA en el que hemos participado y os invitamos a pasar a la acción:
"},{"id":1331,"titulo":"Revisada la aparición de m5C en el ARN","fecha":"21/01/2019","texto":"
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El artículo de revisión Post-transcriptional regulation by cytosine-5 methylation of RNA, publicado por la investigadora principal Sandra Blanco, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), lleva a cabo un análisis de los últimos avances en el conocimiento del papel fisiopatológico de la metilación citosina-5 (m5C) del ARN así como la eficacia de las técnicas disponibles para analizar su distribución en el transcriptoma.
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Se concluye que se requiere mejorar las técnicas actuales de detección, así como aumentar el número de estudios de detección de m5C en ARN. La mejora puede venir con el uso complementario de las nuevas técnicas basadas en la espectrometría de masas o secuenciación masiva. Además, se requerirá el desarrollo de herramientas robustas de análisis de datos.
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Por otra parte, se apunta a la necesidad de emplear nuevos modelos y organismos modificados genéticamente para comprender la función biológica de esta modificación posttranscripcional.
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Gracias al surgimiento de nuevas tecnologías de secuenciación de alto rendimiento y el uso de métodos de detección de modificaciones de ARN ha permitido la detección de modificaciones de ARN a una resolución de un solo nucleótido, por tanto, se está consiguiendo la resolución de las piezas básicas que regulan la función del ARN y ADN y una visión más completa de las vías de regulación postranscripcional de los genes.
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En la revisión efectuada se ha analizado la aparición de m5C en el transcriptoma, es decir dentro de la colección completa de ARN en una célula. Desde el punto de vista funcional este trabajo puede mejorar la comprensión de la regulación de varios procesos celulares y fisiológicos como puede ser el desarrollo, la diferenciación y la supervivencia a estímulos de estrés. Además, pueden facilitar la comprensión de procesos patológicos que van desde síndromes neurológicos hasta el cáncer.
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Mediante esta publicación se destaca cómo m5C tiene un papel central como marca epigenética en el ADN (es decir, las modificaciones en el ADN que no afectan a la secuencia misma), pero aún es necesario profundizar en su función en el ARN. De hecho, todo parece indicar que tiene un papel esencial en la fisiología humana, y es crucial avanzar en la identificación de sus cambios epigenéticos, así como de las proteínas que permiten escribir, borrar o leer sus marcas.
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Para abrir profundizar en el abordaje del cáncer, el estudio remarca la necesidad de caracterizar el papel de m5C, así como en comprender la actividad de las metiltransferasas de ARN.
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Del mismo modo, los hallazgos recientes de que determinadas proteínas como ALKBH1 o TET también tienen la capacidad de oxidar m5C en el ARN, pueden conducir a enfermedades humanas. Este tipo de investigación básica puede permitir desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico, así como dianas terapéuticas.
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A pesar de la identificación de la metilación de la citosina-5 en el ARN y el ADN hace más de 40 años, todavía se está empezando a entender su función en el ARN y la mayor parte de nuestro conocimiento sobre la metilación de la citosina-5 se ha centrado en el ADN, y no en el ARN.
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"},{"id":1332,"titulo":"Identifican una ruta implicada en la estructura y respuesta terapéutica del cáncer de mama","fecha":"17/01/2019","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer, dirigidos por Xosé Bustelo, descubren una nueva vía implicada en la estructura y organización de las células cancerosas y su posterior evolución en la enfermedad
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El estudio halla también huellas genéticas con alto valor diagnóstico para predecir la supervivencia de los pacientes, su respuesta a tratamientos y la probabilidad de metástasis pulmonar
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Salamanca, 17 de enero de 2019-. Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) han dado un paso decisivo en el camino para descubrir factores que permitan diagnosticar y tratar el cáncer de mama de una manera más efectiva. En el trabajo, publicado en Oncogene, se ha descubierto una nueva vía de señalización implicada en la regulación de cómo las células cancerosas se pegan unas a otras dentro de la masa tumoral así como los factores genéticos clave que determinan dicha función. El trabajo ha sido realizado por el estudiante predoctoral Luis Francisco Lorenzo-Martín y dirigido por el Dr. Xosé Bustelo.
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Según explica el Dr. Bustelo, director científico de dicho trabajo, “gracias a este trabajo hemos identificado firmas genéticas asociadas a este nuevo proceso biológico que permiten predecir con alta fiabilidad diferentes parámetros de la evolución de pacientes con cáncer de mama, como son su grado de supervivencia a largo plazo, su respuesta a quimioterapia y la probabilidad de desarrollar metástasis pulmonar”. La capacidad diagnóstica de estas firmas es mejor que otras herramientas diagnósticas disponibles ya en la clínica como es el caso de la firma genética conocida bajo el nombre comercial de MamaPrint.
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El cáncer de mama es uno de los más frecuentes en la actualidad. En España se diagnostican cada año unos 15.000 casos nuevos y, en la franja de edad entre los 45 y 55 años, este tumor es el que presenta una mayor mortalidad en mujeres afectadas de cáncer. Aunque mucho menos frecuente, este tumor también se desarrolla en hombres. Actualmente la tasa de curación de este tumor se encuentra sobre el 66% de los casos. Sin embargo, aquellos pacientes que desarrollan metástasis periféricas o que recurren en la enfermedad tras el tratamiento inicial tienen porcentajes de curación mucho más reducidos.
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“Es muy importante, por lo tanto, continuar con esta línea de trabajo descubriendo factores que nos permitan diagnosticar y tratar este tipo de cánceres de manera más efectiva”, explica el Dr. Bustelo.
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El grupo del Dr. Bustelo está compuesto por miembros pertenecientes al CSIC, la Universidad de Salamanca, la Fundación para la Investigación del Cáncer de Salamanca y el CIBERONC. El trabajo contó también con la colaboración del grupo del Dr. Jesús Paramio, el cual perteneciente, como el del Dr. Bustelo, al CIBERONC.
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La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos financiados por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Asociación Española contra el Cáncer y las comunidades autónomas de Castilla-León y Madrid. Muchas de estas ayudas han sido cofinanciadas por parte del Programa FEDER de la Unión Europea.
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Artículo de referencia:
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Lorenzo-Martín, L.F., Citterio, C., Menacho-Márquez, M., Conde, J., Larive, R.M., Rodríguez-Fdez, S., García-Escudero, R., Robles-Valero, J., Cuadrado, M., Fernández-Pisonero, M.I., Dosil, M., Sevilla, M.A., Montero, M.J., Fernández-Salguero, Paramio, J.M., and Bustelo, X.R. (2018). Vav proteins maintain epithelial traits in breast cancer cells using miR-200c-dependend and independent mechanisms.
"},{"id":1333,"titulo":"Raúl Rabadán recibe el VIII Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO”","fecha":"10/01/2019","texto":"
El Dr. Rabadán es en la actualidad profesor en la Universidad de Columbia, Nueva York, EE.UU. Su trayectoria científica destaca especialmente en el área de la investigación oncológica como mejor joven investigador español nacido después de 1973, su trabajo ha supuesto la generación de nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer.
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El perfil del Dr. Rabadán ejemplifica la importancia de la interdisciplinariedad en investigación biomédica. El recién galardonado obtuvo el título de doctor en Física Teórica en 2001 y continuó investigando en ese campo en el Laboratorio Europeo de Física de Partículas (CERN) en Suiza y en el Instituto de Estudios Avanzados is IAS (Institute for Advanced Study) en Princeton.
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En 2008 se incorporó en la Universidad de Columbia, y actualmente es un profesor titular vinculado al Departamento de Biología de Sistemas y el Departamento de Informática Biomédica. Además es director del Programa de Genómica Matemática de la Universidad de Columbia e investiga en el Centro de Física y Oncología del National Cancer Institute de EEUU.
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En Columbia, dirige un laboratorio altamente interdisciplinario con investigadores de los campos de matemáticas, física, ciencias de la computación, ingeniería y medicina, con el objetivo común de resolver problemas biomédicos urgentes a través de modelos computacionales cuantitativos. Su trabajo se centra principalmente en desarrollar herramientas para analizar datos genómicos, extraer información relevante para comprender la biología molecular, la genética de poblaciones, la evolución, los procesos de desarrollo y la epidemiología del cáncer.
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Como se indica en las bases cada año, el premio se entregará en el curso del solemne acto académico organizado anualmente por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino el 28 de enero de 2019.
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El premio consiste en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros), aplicándose, en su caso, las retenciones fiscales vigentes, un diploma acreditativo y un objeto conmemorativo.
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Dicho premio se concede en memoria de los Drs. Manuel y Alfonso Diz Pintado, con la colaboración de la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”, para premiar la labor investigadora en Oncología de jóvenes científicos españoles nacidos a partir de 1973.
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"},{"id":1334,"titulo":"El Dr. Xosé R. Bustelo, investigador del CIC, ocupa la presidencia de la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer","fecha":"10/01/2019","texto":"
La Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA) fue creada hace 36 años con el fin de promocionar la investigación en esta enfermedad y, al mismo tiempo, ser altavoz de la comunidad científica que trabaja en el campo de la oncología molecular tanto desde una perspectiva clínica como básica. Entre sus de fines se encuentran también el desarrollo de actividades formativas, el fomento de intercambio de técnicas e investigadores, el apoyo a la realización de proyectos y programas cooperativos así como la coordinación de actividades conjuntas con otras entidades similares de carácter internacional. Dentro de estas últimas iniciativas, la ASEICA es parte integrante de la European Asscociation for Cancer Research, la cual representa a toda la comunidad oncológica de la Unión Europea y países asociados y que, en la actualidad, posee más de 10.000 socios. Gracias al perfil científico de la ASEICA puede asesorar e informar a organismos oficiales, así como a medios de comunicación sobre los aspectos científicos y médicos relacionados con la investigación oncológica.
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En la actualidad la ASEICA está integrada por medio millar de socios, entre los que se incluyen todos los investigadores líderes del país en esta patología. Para coordinar sus actividades, la ASEICA se gestiona a través de una Junta Directiva formada por un Presidente, un Vicepresidente/Presidente Electo, un Secretario, un tesorero y seis vocales. Todos los cargos que componen la Junta Directiva ejercen sus funciones de forma altruista y sin ningún tipo de remuneración asociada a las mismas.
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Para el próximo periodo, el Dr. Xosé R. Bustelo ha sido elegido como Presidente de la ASEICA con un 91% de los votos válidos emitidos de todos sus socios. Este puesto lo ejercerá durante el bienio 2019-2020, tras lo cual pasará a ocupar el puesto de Presidencia-Previa durante los siguientes dos años.
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El Dr. Bustelo es actualmente Profesor de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y dirige su grupo de investigación en el CIC de Salamanca. Su formación previa incluye el doctorado por la Universidad de Santiago de Compostela (1990) y un periodo postdoctoral en el Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, NJ, EE.UU.) durante el periodo 1990-1996. Tras ello ocupó ya como investigador principal los puestos de Assistant Professor en el Department of Pathology de la State University of New York at Stony Brook (NY, EE.UU., 1996-2000) y de Científico Titular (1999-2004) e Investigador Científico (2004-2005) del CSIC en el CIC de Salamanca.
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La trayectoria científica del Dr. Bustelo hasta este momento 134 artículos científicos y seis patentes. Su trabajo ha sido galardonado en varios premios científicos nacionales e internacionales. Actualmente combina su labor científica con la Vicedirección del CIC (IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC) de Salamanca, la dirección de la Unidad de Genómica-Proteómica de este centro, la coordinador del Programa de Mecanismos Moleculares de Centro de Investigación Biomédica en Red-Oncología (CIBERONC) del Instituto de Salud Carlos III y la participación en el consejo directivo de CIBERONC y diversos comités científicos de institutos de investigación sanitaria y centros de investigación.
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En opinión del Dr. Bustelo, “aparte del orgullo de haber sido reconocido por la comunidad científica del país para este puesto, creo que éste representa una nueva oportunidad para impulsar las actividades de la ASEICA, sobre todo en lo que se refiere al afianzamiento de su proyección internacional, la promoción de la investigación ante agencias gubernamentales, la interlocución con pacientes y, sobre todo, la integración en nuestra sociedad científica de los jóvenes científicos españoles que están trabajando actualmente tanto dentro como fuera del país. Creo que mi elección es también un reflejo del respeto que el Centro de Investigación del Cáncer tiene en la comunidad científica española”.
"},{"id":1344,"titulo":"Masterclass solidaria de zumba, a favor del CIC","fecha":"13/06/2019","texto":"
El 22 de junio, sábado, de 18:00 a 19:30 horas se celebrará en el Pabellón Municipal de San Antonio, en Ávila, una Masterclass solidaria de zumba, organizada por la Asociación Tan Alta Como Un Ciprés.
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Como todos los actos que ha organizado esta asociación, los fondos serán destinados al Centro de Investigación del Cáncer. Agradecemos una vez más la implicación y apoyo continuado de la Asociación Tan Alta Como un Ciprés al Centro de Investigación del Cáncer y el apoyo que cientos de personas muestran participando en sus actividades.
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Compartimos en cartel del evento y os invitamos a participar.
"},{"id":1345,"titulo":"Segundo Simposio Educacional de Cáncer de la ASEICA (Madrid, Noviembre 2019)","fecha":"07/07/2019","texto":"
El 28 y 29 de noviembre se celebrará el 2nd ASEICA Educational Symposium, en la facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (Calle Arzobispo Morcillo, 2-4), 28029, Madrid)
"},{"id":1346,"titulo":"Ayuda de Investigación en Oncología ASEICA & QUEUNTRAIL.Alcoi","fecha":"07/06/2019","texto":"
Para impulsar una línea de investigación en cáncer dirigida por un Investigador independiente en vías de consolidación dentro de una Universidad, Instituto Sanitario o Centro de Investigación se ha convocado la Ayuda de Investigación en Oncología ASEICA & QUEUNTRAIL.Alcoi
Requisitos
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- Ser socio/a ASEICA y estar al corriente en el pago de la cuota. - Investigador/a principal joven que haya iniciado su línea de investigación independiente en los últimos dos años y que posea un contrato de investigación vigente tipo Miguel Servet, Ramón y Cajal. Alternativamente, puede ser un investigador/a joven que posea un primer proyecto de investigación obtenido en convocatorias competitivas recientes del Plan Nacional o FIS.
Condiciones del proyecto
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- Esta ayuda no es una dotación personal. Se trata de una aportación dirigida a impulsar un proyecto de investigación. - La dotación podrá usarse para sufragar gastos de material fungible y/o inventariable. - Esta ayuda no contempla costes indirectos. - Proyecto de investigación original de 1 año, prorrogable a 2 bajo justificación. - Área de investigación: Los objetivos y el impacto tienen que estar englobados en la investigación en cáncer.
"},{"id":1347,"titulo":"Comprometidos con la investigación en cáncer","fecha":"28/01/2019","texto":"
Comprometidos con la investigación en cáncer es el primer informe (elaborado por la ASEICA, la AECC y la Fundación Bancaria La Caixa) sobre la investigación e innovación en cáncer en España, y tiene como objetivo alinear, coordinar y movilizar a todos los actores implicados en la investigación en cáncer en España para seguir desarrollando la excelente actividad de investigación que se realiza, contribuir al reto global del cáncer y acercar las innovaciones clínicas y de políticas públicas a los pacientes de cáncer.
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Para ello, el Informe aborda cuatro funciones principales:
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1. recopilar datos y generar indicadores cuantitativos sobre la investigación e innovación en cáncer.
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2. recoger información cualitativa sobre el estado y evolución del ecosistema español de investigación e innovación en cáncer
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3. comparar el ecosistema español con el de los países líderes en este ámbito y aportar algunas referencias internacionales de interés
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4. lanzar una serie de propuestas específicas de mejora, así como recomendaciones para la estructuración de una Estrategia Española de Investigación en Cáncer.
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En el siguiente enlace se puede consultar el informe completo:
"},{"id":1527,"titulo":"Tyrosine Phosphorylation of the Myosin Regulatory Light Chain Controls Non-muscle Myosin II Assembly and Function in Migrating Cells.","fecha":"09/07/2020","texto":"
Speaker: Miguel Vicente-Manzanares
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Abstract: Active non-muscle myosin II (NMII) enables migratory cell polarization and controls dynamic cellular processes, such as focal adhesion formation and turnover and cell division. Filament assembly and force generation depend on NMII activation through the phosphorylation of Ser19 of the regulatory light chain (RLC). Here, we identify amino acid Tyr (Y) 155 of the RLC as a novel regulatory site that spatially controls NMII function. We show that Y155 is phosphorylated in vitro by the Tyr kinase domain of epidermal growth factor (EGF) receptor. In cells, phosphorylation of Y155, or its phospho-mimetic mutation (Glu), prevents the interaction of RLC with the myosin heavy chain (MHCII) to form functional NMII units. Conversely, Y155 mutation to a structurally similar but non-phosphorylatable amino acid (Phe) restores the more dynamic cellular functions of NMII, such as myosin filament formation and nascent adhesion assembly, but not those requiring stable actomyosin bundles, e.g., focal adhesion elongation or migratory front-back polarization. In live cells, phospho-Y155 RLC is prominently featured in protrusions, where it prevents NMII assembly. Our data indicate that Y155 phosphorylation constitutes a novel regulatory mechanism that contributes to the compartmentalization of NMII assembly and function in live cells.
"},{"id":1603,"titulo":"Otorgado nuevo proyecto de investigación para profundizar en las alteraciones genéticas presentes en linfomas","fecha":"01/09/2020","texto":"
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El investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) Xosé R. Bustelo coordinará uno de los cuatro proyectos de oncología que acaban de recibir financiación de la Fundación la Caixa de la Convocatoria de Investigación en Salud 2020.
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El objetivo es aumentar el conocimiento de las mutaciones presentes en linfomas de linfocitos T para mejorar su diagnóstico y tratamiento.
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Este proyecto de investigación se centrará en el estudio de una serie de alteraciones genéticas del gen RHOA que se encuentran en alta frecuencia en linfomas derivados de los linfocitos T.
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Además de contribuir a una mejor comprensión de cómo se origina este tipo tumoral, se espera que este estudio revele información hasta ahora desconocida que permita estratificar y tratar mejor a los pacientes afectados de este tipo de cáncer.
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El proyecto A new functional paradigm for RHOA gene mutations in peripheral T cell lymphoma: functional and clinical implications (UNCHARTED RHOADS), enmarcado dentro de la temática de Oncología de la Convocatoria de Investigación en Salud 2020, se desarrollará hasta septiembre de 2023 y cuenta con una financiación de 498.300 €.
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La selección de las propuestas se ha realizado a partir de un riguroso proceso de peer review que cumple los estándares más exigentes de calidad, imparcialidad, objetividad y transparencia. El proceso de evaluación ha contado con una primera fase de preselección remota y de una segunda fase de selección presencial por comités de expertos en cada una de las áreas de investigación. En definitiva, son proyectos altamente competitivos. De todas las solicitudes recibidas en esta convocatoria, han sido seleccionadas solo el 4%.
"},{"id":1604,"titulo":"Identificado el mecanismo por el cual dos mutaciones provocan infertilidad","fecha":"03/09/2020","texto":"
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Un estudio con participación del Centro de Investigación del Cáncer (IBMCC, CSIC-Universidad de Salamanca) ha profundizado en el mecanismo que regula la meiosis, un proceso mediante el cual se forman las células reproductivas o gametos
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Han replicado en ratones las mutaciones humanas que causan infertilidad con herramientas de edición genómica CRISPR
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Un equipo integrado por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha profundizado en los mecanismos moleculares asociados a mutaciones genéticas que están detrás de la infertilidad humana. El trabajo, llevado a cabo en ratones, se ha centrado en SYCE1, un gen que codifica una proteína del andamiaje que facilita la meiosis, un proceso mediante el cual se forman las células reproductivas o gametos. Cuando esta proteína interactúa con otra dentro de esta misma estructura macromolecular en presencia de mutaciones, el resultado es infertilidad.
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Los científicos, que publican sus conclusiones en la revistaScience Advances,, han ahondado en el mecanismo que regula la división meiótica. Al inicio de esta división, una gran estructura macromolecular de proteínas, denominada complejo sinaptonémico, se dispone a modo de cremallera para garantizar el perfecto apareamiento entre cromosomas homólogos.
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“Hemos visto que SYCE1, un gen que codifica una proteína que forma parte del complejo sinaptonémico, establece una serie de interacciones con otra proteína de esta estructura o andamiaje, denominada SIX6OS1. Estas interacciones son esenciales para el correcto ensamblaje del complejo y, por tanto, para que la meiosis en los mamíferos se lleve a cabo correctamente”, explica Alberto M. Pendás, investigador del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca).
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Los científicos han replicado en ratones las mutaciones humanas que causan infertilidad empleando herramientas de edición genómica CRISPR. “Actualmente la mayor parte de los casos de infertilidad tienen una causa desconocida, aunque muchos de ellos se sabe que tienen una base genética, como aquellos individuos que sufren de fallo ovárico prematuro y azoospermia no obstructiva por mutaciones en el gen SYCE1”, destaca Fernando Sánchez- Sáez, otro de los autores del CIC (IBMCC, CSIC-USAL) que ha participado en el estudio.
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Fallos de ensamblaje
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A partir del estudio de las interacciones que establece SYCE1 con SIX6OS1, los investigadores han determinado que las mutaciones presentes en caso de infertilidad provocan defectos en el ensamblaje de este complejo y dan como resultado el bloqueo de la división meiótica. “Todo ello desemboca finalmente en ratones infértiles, algo que ocurre también –resalta otra de las autoras, la investigadora Laura Gómez- en las familias humanas con dichas mutaciones”.
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Los resultados, obtenidos en colaboración con científicos de la Universidad de Newcastle (Reino Unido), apuntan, no solo a que la carencia de las proteínas SYCE1 o SIX6OS1 puede afectar a la fertilidad, sino que ciertas mutaciones puntuales en los dominios o módulos donde interaccionan estas proteínas son suficientes para ocasionar fallos en la división meiótica, los cuales desembocan en infertilidad humana.
"},{"id":1605,"titulo":"Identificados nuevos mecanismos reguladores de una molécula con funciones clave en el sistema inmunitario y tumores","fecha":"13/05/2020","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC), dirigidos por Xosé Bustelo, descubren nuevas modificaciones químicas que regulan los niveles de actividad de una molécula clave en procesos inmunitarios y tumorales
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El estudio abre el camino al diseño de nuevos fármacos que exploten esta “debilidad” funcional de esta oncoproteína
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La proteína Vav1 juega un papel muy relevante en células del sistema inmune tanto normales como las que se han transformado en tumorales. Vav1 juega en estas células papeles críticos en su desarrollo, proliferación y supervivencia. Debido a ello, el gen VAV1 está frecuentemente alterado genéticamente en linfomas originados de los linfocitos T. Junto con el cáncer, la actividad de esta oncoproteína está también descontrolada en otras patologías como la esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunes.
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Hasta este trabajo, se sabía que la actividad de esta oncoproteína está regulada principalmente a través de su fosforilación, una modificación química basada en la adición de grupos fostato en zonas específicas de la molécula. Esta modificación produce un cambio estructural de la molécula que permite su activación en condiciones fisiológicas normales. Sin embargo, en este nuevo trabajo se ha demostrado que esta oncoproteína también puede ser regulada por otro tipo de modificación química: la acetilación. La incorporación de esta modificación química cambia el espectro de la actividad de la proteína, lo que conlleva la estimulación preferencial de algunos programas biológicos. Esto indica, por primera vez, que esta oncoproteína puede adoptar diferentes estados funcionales dependiendo de los niveles relativos de fosforilación y acetilación que presente tanto en células normales como tumorales.
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Como apunta Sonia Rodríguez-Fernández, primera firmante del trabajo, “este trabajo ayuda a comprender mejor la complejidad de la regulación de Vav1 en linfocitos y cómo se modulan de forma independiente las diferentes funciones dependientes de esta proteína”. Además, como apunta Lucía Fernández-Parejo, otra de las autoras del trabajo, “la comprensión a nivel estructural de cómo se producen estos efectos de la fosforilación y acetilación permitirá, en un futuro próximo, desarrollar fármacos que permitan controlar el estado de activación de esta oncoproteína en cáncer o enfermedades del sistema inmunitario”.
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El trabajo fue dirigido por el Dr. Xosé R. Bustelo, profesor de investigación del CSIC del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca.
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El grupo del Dr. Bustelo está compuesto por miembros pertenecientes al CSIC, a la Universidad de Salamanca, a la Fundación para la Investigación del Cáncer de Salamanca y al Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC).
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La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos financiados por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III, laAsociación Española Contra el Cáncer(AECC) y la Junta de Castilla-León. La estudiante predoctoral Lucía Fernández Nevado es también una beneficiaria de los contratos predoctorales de la AECC.
Cells. 2020 Mar 4;9(3). pii: E609. doi: 10.3390/cells9030609.
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La AECC de Salamanca con la investigación del cáncer
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La AECC en Salamanca, en respuesta a una sociedad que demanda más investigación para frenar la enfermedad, ha incrementado su compromiso con la investigación en 2020, destinando 472.000 euros en proyectos de investigación gracias a la solidaridad de la sociedad salmantina con la AECC y la investigación.
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La AECC, 67 años de experiencia en la lucha contra el cáncer
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La Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) es la entidad de referencia en la lucha contra el cáncer desde hace 67 años. Dedica sus esfuerzos a mostrar la realidad del cáncer en España, detectar áreas de mejora y poner en marcha un proceso de transformación social que permita corregirlas para obtener un abordaje del cáncer integral y multidisciplinar. En su ADN está estar al lado de las personas por lo que su trabajo también se orienta a ayudarlas aprevenirel cáncer; estar con ellas y sus familias durante todo el proceso de laenfermedadsi se lo diagnostican; y mejorar su futuro con el impulso a la investigación oncológica. En este sentido, a través de su Fundación Científica, laAECCaglutina la demanda social deinvestigación contra el cáncer,financiando por concurso público programas de investigación científica oncológica de calidad.Hoy en día, es la entidad social y privada que más fondos destina a investigar el cáncer: 70M€ en 380 proyectos de investigación.
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La AECC integra a pacientes, familiares, personas voluntarias y profesionales que trabajan unidos para prevenir, sensibilizar, acompañar a las personas afectadas y financiar proyectos de investigación oncológica que permitirán un mejor diagnóstico y tratamiento del cáncer. Estructurada en 52 Sedes Provinciales, y presente en más de 2.000 localidades españolas, cuenta con más de 23.000 personas voluntarias, más de 388.000 socios y casi 1.000 profesionales.
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Durante el 2018, la AECC ha atendido a 490.981 personas afectadas por la enfermedad.
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Sobre el CIC
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El Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) es un centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca que se caracteriza por el desarrollo de líneas de investigación multidisciplinares que permitan avances en el conocimiento del cáncer y su traslación al ámbito clínico. Ofrece también plataformas tecnológicas y diagnósticas de utilidad para centros académicos e industrias pertenecientes tanto a Castilla y León como al resto de España. Muchos de sus integrantes están integrados en el CIBERONC y dirigen Unidades de Investigación Cooperativa reconocidas por la Junta de Castilla y León. Recientemente, ha sido reconocido como Centro de Excelencia por la Junta de Castilla y León.
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Sobre CIBERONC
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ElCentro de Investigación Biomédica en Red(CIBER) es un consorcio dependiente del Instituto de Salud Carlos III y cofinanciado con fondos FEDER. Su área temática de Cáncer (CIBERONC) está formada por 50 grupos de investigación pertenecientes a 27 instituciones consorciadas entre hospitales, universidades y centros de investigación. Estos grupos multidisciplinares trabajan conjuntamente en seis grandes Programas de Investigación: Cáncer de colon y tracto digestivo, Cáncer de mama, Cáncer de pulmón y vías respiratorias, Tumores hematológicos, Tumores de baja prevalencia y Mecanismos moleculares de la progresión tumoral. Éste último es al que pertenece el grupo delDr. Xosé R. Bustelo. Esta áreaCIBERONCfue creada de forma específica para ofrecer una plataforma colaborativa óptima con la que integrar la excelente investigación básica que se realiza actualmente en España en la realidad clínica.
"},{"id":1606,"titulo":"Nuevo proyecto para identificar factores de riesgo de infección grave e infectados por SARS-CoV-2","fecha":"08/05/2020","texto":"
Damos la enhorabuena al profesor Alberto Orfao, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer y catedrático de la Universidad de Salamanca y a todos los investigadores implicados en el nuevo proyecto concedido por el Instituto Carlos III para identificar factores de riesgo de infección grave e infectados por SARS-CoV-2.
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El proyecto persigue mejorar la estratificación pronóstica de los pacientes con enfermedad COVID-19 a través de la identificación temprana de factores relacionados con una respuesta deficiente del sistema inmune frente al virus SARS-CoV-2.
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MIEMBROS DEL EQUIPO:
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Grupo de Investigación “Citómica”
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o Julia Mª Almeida Parra
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o Martín Pérez Andrés
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o Mª Aránzazu Rodríguez Caballero
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o María Jara Acevedo
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Banco Nacional de ADN, ISCIII / Nucleus Universidad de Salamanca
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o Andrés García Montero
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o Javier García Palomo
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Servicio de Medicina Interna y Unidad de Infecciosas del Hospital Universitario de Salamanca / IBSAL
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o Miguel Marcos Martín
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o José Ángel Martín Oterino
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o Guillermo Hernández Pérez,
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o Amparo López Bernús
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o Cristina Carbonell Muñoz
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o Moncef Belhassen García
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Servicio de Urgencias del Hospital Universitario de Salamanca
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o Pilar Costa Alba
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Servicio de Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Salamanca
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o Elena Pérez Losada
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Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca
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o Lourdes Vázquez López
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o Pilar Leoz Allegretti
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o Ana Yeguas Bermejo
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o Marta García Blázquez
"},{"id":1608,"titulo":"Desarrollo de una esperanzadora terapia contra uno de los cánceres de mama más agresivos","fecha":"30/04/2020","texto":"
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El estudio realizado demuestra que un anticuerpo conjugado con un fármaco altamente citotóxico, denominado EV20/MMAF, es eficaz frente a tumores de mama HER2 positivos que se han vuelto resistentes a diferentes terapias anti-HER2.
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El avance acaba de publicarse en la revista EMBO Molecular Medicine (https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.201911498) y ha sido dirigido por el investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC), Atanasio Pandiella, Alberto Ocaña de la Universidad de Castilla La Mancha y la Unidad CRIS Cáncer de nuevas terapias en el Hospital Clínico de San Carlos de Madrid, que lideran el grupo de Investigación CRIS para cáncer de mama y ovario.
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El cáncer de mama es el más frecuente en mujeres y el que causa más muerte entre la población femenina, y el tercero en población tras colorrectal y próstata.
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El cáncer de mama más agresivo es el HER2+ y representa el veinte por ciento de todos los casos de cáncer de mama. El estudio recientemente publicado se ha centrado en aquellos tumores que son resistentes a las terapias actuales para ofrecer una alternativa a las pacientes.
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El Dr. Pandiella detalla cómo han desarrollado la investigación: “El estudio se ha realizado tanto en células tumorales humanas HER2+ en cultivo, como en animales. En estos animales inyectados con células de cáncer de mama HER2+, el fármaco EV20/MMAF fue capaz de ejercer un potente efecto antitumoral. Uno de los datos más espectaculares se observó en estos animales inyectados con células resistentes a un fármaco convencional llamado trastuzumab. En estos animales, los tumores resistentes a trastuzumab se erradicaron mediante una única dosis del fármaco EV20/MMAF. Tras un seguimiento de un año, no se observó ninguna recidiva en los animales analizados. Este resultado es importante porque abre la esperanza de que el tratamiento con EV20/MMAF pueda ser utilizado para controlar tumores HER2+ rebeldes a los tratamientos convencionales”.
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Tras los resultados obtenidos con modelos animales, el siguiente paso sería verificar la eficacia del tratamiento mediante el desarrollo de un ensayo clínico.
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Este trabajo no se hubiera podido llevar a cabo sin el apoyo de CRIS contra el Cáncer, que durante siete años financia con más de 50.000 euros anuales a este grupo de investigación que trabaja coordinadamente desde Salamanca, Albacete y Madrid.
"},{"id":1609,"titulo":"Identificado un nuevo control inhibitorio de la proteína SEPARASA a través de la proteína SGO2","fecha":"08/04/2020","texto":"
Las divisiones celulares son procesos perfectamente regulados que cuentan con puntos de control para garantizar la ausencia de errores y el reparto equitativo del material genético. En este proceso están implicadas proteínas con funciones muy específicas, como las cohesinas, que se encargan de mantener unidas las dos cadenas de ADN desde que se replican (cromátidas hermanas) hasta que se separan al final de la división celular (mitosis). La SEPARASA es la proteína que, con gran precisión, en la forma y en el momento, lleva a cabo roturas o hidrolisis de las cohesinas que permiten la separación de las cromátidas a las células hijas de forma irreversible al final de la mitosis
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Por tanto, la SEPARASA se encuentra sometida a un control exhaustivo de su actividad proteolítica, dado que su desregulación puede tener graves consecuencias para los organismos (aneuploidías) como puede ser la infertilidad, el envejecimiento, abortos o el cáncer. A día de hoy, se conocen únicamente dos mecanismos de inhibición de SEPARASA, estando el más conservado mediado por una proteína inhibidora denominada securina. Esta línea de investigación está siendo desarrollada por el grupo dirigido por Alberto M. Pendás, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC).
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En el artículoSecurin-independent regulation of separase by checkpoint-induced shugoshin–MAD2recién publicado en Nature, se ha identificado una nueva ruta de regulación de separasa en ausencia de securina. El grupo del CIC había demostrado previamente la función de SGO2 en la protección de las cohesinas durante la reproducción (gametogénesis). En este nuevo trabajo, se muestra cómo la proteína shugoshina humana 2 (SGO2) funciona además como un inhibidor de la separasa activado por el punto de control del huso mitótico (SAC) en células somáticas. El SAC es un mecanismo de control que impide la progresión de la mitosis en caso de errores en el ensamblaje de los microtúbulos (motores tractores de los cromosomas) en los cinetocoros (anclajes proteicos de las cromátidas). Mediante este control, se supervisan y evitan los defectos de segregación cromosómica que dan lugar por tanto a aneuploidías El trabajo ha sido realizado por investigadores de la Universidad de Bayreuth (en Alemania) y el grupo de investigación dirigido por Alberto M. Pendás.
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Los resultados de la investigación identifican, por tanto, una nueva función inesperada de la proteína SGO2 en células somáticas humanas.
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La pérdida tanto de securina como de SGO2, pero no de cualquiera de estas proteínas individualmente, provoca la desregulación de la SEPARASA y la eliminación prematura de las cohesinas que mantienen unidas las cromátidas hermanas, dando lugar a una mitosis prematura con separación aberrante de los cromosomas y muerte celular.
"},{"id":1610,"titulo":"Publicado el mapa global de las comunicaciones entre las proteínas humanas: el interactoma humano","fecha":"08/04/2020","texto":"
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El extenso trabajo científico, publicado esta semana en NATURE, ha permitido obtener un mapa de las comunicaciones moleculares entre las proteínas humanas, a escala global del proteoma humano (que incluye unas 20,000 proteínas codificadas por genes en el genoma humano).
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Este complejo mapa de relaciones, llamado interactoma y basado en el proteoma humano, analiza e identifica a nivel global las interacciones moleculares binarias proteína-proteína. De modo que nos permite construir un mapa de miles de relaciones, que se puede equiparar al facebook de las proteínas humanas. Esta investigación multidisciplinar e internacional (liderada por el Dr. Marc Vidal del Dana-Farber Cancer Institute de Boston, en la que ha participado el grupo del Dr. Javier De Las Rivas del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto del CSIC y de la Universidad de Salamanca) permitirá mejorar los estudios de una gran cantidad de funciones celulares fisiológicas y patológicas en los que las relaciones moleculares no estaban claras.
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La investigación, publicada en la revista Nature (A reference map of the human binary protein interactome), permite comprender cómo se conectan las proteínas entre sí y cómo interactúan a nivel molecular con otras proteínas para constituir las máquinas celulares que realizan las distintas funciones en nuestro organismo. Por tanto, el mapa presentado ayudará a comprender mejor todos los procesos que ocurren en nuestras células y la base molecular de los procesos vitales. Como si de un mapa de carreteras y comunicaciones se tratara, estos estudios con una fuerte base bioinformática permiten comprender la arquitectura molecular de nuestras células (qué piezas se engranan con qué piezas), así como las rutas y procesos complejos en los que a menudo participan múltiples proteínas.
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Dado que las proteínas constituyen la esencia de la maquinaria molecular de nuestro organismo, cuando se producen daños o mutaciones en el material genético que las codifica, estos repercuten en sus funciones, llegando a ser la causa del desarrollo de muchas enfermedades. La importancia de haber presentado este mapa de referencia del interactoma humano, donde se plasma la interacción de las proteínas humanas, guarda una similitud con un mapa detallado de carreteras y vías que permite identificar los puntos en los que se debe intervenir para garantizar la seguridad de las comunicaciones. En este sentido, esta comprensión de la interacción entre proteínas es clave para desvelar, por ejemplo, dianas que permitan desarrollar fármacos que estimulan relaciones perdidas o bloquean ciertas relaciones patológicas. El mapa del interactoma humano se puede comparar también con el facebook de las proteínas humanas, ya que es un mapa relacional complejo que nos indica con qué \"amigas\" se relaciona cada proteína; generando una galaxia compleja de conexiones que releva y muestra afinidades y funcionalidades concretas.
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Los conocimientos globales sobre la organización celular y la función del genoma requieren una comprensión integral de las redes del interactoma, que median la relación entre el genotipo-fenotipo. El mapa presentado analiza las interacciones binarias proteína-proteína humanas, y de esta manera se sabe qué proteína interacciona con otra proteína. La identificación de esta comunicación entre proteínas permitirá reconstruir un mapa de la estructura molecular, en definitiva, la reconstrucción de la maquinaria molecular de las células humanas.
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La secuencia del genoma humano a lo largo de las últimas dos décadas ha permitido el estudio sistemático de la genética y de la variabilidad de expresión de organismos, tejidos y células. A pesar de los avances en la secuenciación no sólo de genomas (conjunto completo de genes de un organismo), sino también de proteomas (conjunto de proteínas expresadas) y transcriptomas (conjunto de moléculas de ARN), todavía se necesita profundizar más en los mecanismos celulares que median la variabilidad fenotípica y tisular o celular. En la actualidad, la comunidad científica tiene una comprensión mecanicista de la función y organización celular gracias al estudio de cómo los genes y sus productos, principalmente proteínas, interactúan entre sí. Dicho espacio relacional forma lo que se llama un interactoma (relación entre todas las proteínas de un proteoma completo) dinámico que impulsa la función biológica. De manera análoga a la secuencia que se ha realizado del genoma humano, la comunidad científica ve necesaria la creación de un mapa global de referencia del interactoma de las proteínas humanas. Mediante este mapa se ampliará el conocimiento de los mecanismos biológicos en todo el proteoma, en general y dentro de contextos celulares específicos. Por esta razón tiene especial importancia, el mapa de referencia del interactoma binario entre proteínas humana publicado en Nature.
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Esta investigación ha sido coordinada por el investigador Marc Vidal, de la Universidad de Harvard y del Dana Faber Cancer Institute de Boston, Estados Unidos y ha implicado la colaboración de múltiples grupos de investigación que desarrollan su trabajo en Canadá, Bélgica, Hungría, Israel, Reino Unido, Italia, Francia y España. La aportación realizada por el grupo de investigación dirigido por el Dr. Javier De Las Rivas, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC; Centro mixto de la Universidad de Salamanca y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas) ha sido en el campo de la Bioinformática y de la Biología Computacional, en concreto ha estructurado y analizado el big data generado por el proyecto. La colaboración del grupo dirigido por Javier De Las Rivas con el coordinador del proyecto Marc Vidal se remonta a 2009.
"},{"id":1611,"titulo":"Concedido nuevo proyecto de investigación sobre tratamiento y diagnóstico de la Covid-19","fecha":"01/07/2020","texto":"
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Detección múltiplex de alta sensibilidad y rapidez de biomarcadores séricos de daño pulmonar agudo, síndrome distrés respiratorio y perfil antigénico de CoVid19 y SARS-CoV-2’ es el proyecto que dirigirá el investigador Manuel Fuentes, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca-CSIC).
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Este es el segundo proyecto dirigido por investigadores del laboratorio de Inmunología y Cáncer del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca para mejorar el tratamiento y diagnóstico de la Covid-19.
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La inmunoterapia oncológica es un tipo de tratamiento que estimula las defensas naturales del cuerpo a fin de combatir el cáncer. Una de las líneas de investigación dirigida desde hace años por el investigador Manuel Fuentes, investigador del laboratorio de Inmunología y Cáncer del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC), se centra en la inmunoterapia oncológica y la nanomedicina, desde una perspectiva proteómica.
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Dentro de la inmunoterapia oncológica, dicha investigación está caracterizando los fenómenos de la muerte celular que provoca una respuesta inmune en las células patológicas. Desde este abordaje es importante identificar patrones asociados al daño celular, porque permiten identificar biomarcadores para realizar diagnósticos o pronósticos de determinadas enfermedades, también puede identificar nuevas dianas terapéuticas en el ámbito de la inmunoterapia.
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El proyecto recientemente concedido identificará patrones asociados al daño celular producidos por la infección vírica del Covid-2 que están relacionados con el daño pulmonar agudo y el síndrome de distrés respiratorio, que pueden provocar muerte celular en los alveolos de los pulmones del paciente. El objetivo de la investigación es aportar más biomarcadores que faciliten el diagnóstico y evolución de pacientes con la Covid-19.
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El equipo investigador está integrado por investigadores del grupo de Inmunología y Cáncer del Centro de Investigación del Cáncer, del grupo de bioinformática del Centro de Investigación del Cáncer, del CIETUS y de varios departamentos de la Universidad de Salamanca: Medicina, Química Farmacéutica, Química Orgánica y Química Analítica. Desde el punto de vista asistencial cuenta con la colaboración de médicos intensivistas del CIBER de Enfermedades Respiratorias, del Hospital Universitario de Salamanca, del Hospital de Getafe y del Instituto de Investigación Biomédica de la Coruña. También cuenta con la participación de los biobancos BEOCyL y Banco Nacional de ADN y de ProteoRed del Instituto de Salud Carlos III.
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El proyecto “Detección múltiplex de alta sensibilidad y rapidez de biomarcadores séricos de daño pulmonar agudo, síndrome distrés respiratorio y perfil antigénico de CoVid19 y SARS-CoV-2” ha recibido financiación de la Junta de Castilla y León. Mientras que el primer proyecto, que está siendo dirigido por el profesor Alberto Orfao, ha recibido financiación del Instituto Carlos III para identificar factores de riesgo de infección grave e infectados por SARS-CoV2.
"},{"id":1612,"titulo":"Desarrollan nuevos modelos de ratón modificados genéticamente para validar una nueva diana farmacológica en cáncer","fecha":"16/06/2020","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, Universidad de Salamanca –CSIC) y del CIBER de Cáncer (CIBERONC), dirigidos por Xosé Bustelo, desarrollan ratones “fármaco-miméticos” que permiten predecir los efectos positivos y negativos que tendría la administración de fármacos dirigidos contra Vav2, una nueva diana terapéutica de interés en cáncer.
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Estos modelos animales demuestran que la inhibición de actividad biológica de la oncoproteína Vav2 permite frenar el crecimiento de tumores sin que se provoquen efectos colaterales negativos en el resto del organismo.
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Esta validación preclínica permite avanzar en el desarrollo de fármacos contra esta nueva diana terapéutica.
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Un asunto candente en la oncología actual es encontrar, entre todos los genes potencialmente implicados en el desarrollo o las propiedades malignas del cáncer, las mejores dianas terapéuticas posibles. Afrontar este problema implica contestar a dos preguntas independientes. Por un lado, determinar si la inhibición de una diana terapéutica de potencial interés es realmente efectiva para frenar el desarrollo del cáncer. Por otro lado, hay que saber los efectos colaterales negativos que esta inhibición induce en los pacientes tratados. Solo aquellas dianas cuya inhibición afecte negativamente al cáncer sin crear efectos secundarios perniciosos en el organismo serán en última instancia de interés.
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Abordar estas dos preguntas a nivel preclínico tiene gran interés para seleccionar adecuadamente las mejores dianas terapéuticas y, con ello, evitar invertir grandes sumas de dinero en el desarrollo de fármacos que al final sean inviables clínicamente por culpa de sus efectos colaterales en los pacientes. Lamentablemente, estos problemas son más frecuentes de lo que se piensa puesto que muchas de las moléculas que son esenciales para el crecimiento de los tumores también lo son para el funcionamiento normal de nuestros órganos. Ello conlleva que muchos fármacos hayan tenido que abandonarse en ensayos clínicos debido los efectos nocivos que inducen en los pacientes.
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Una forma de abordar este problema a nivel preclínico es desarrollar modelos animales que mimeticen lo más exacto posible los efectos positivos y nocivos asociados con la administración de un fármaco contra las dianas tumorales de interés.
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Esta vía de investigación ha sido abordada recientemente por el equipo delDr. Xosé R. Bustelo, perteneciente al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y del CIBER de Cáncer, para determinar el valor terapéutico de Vav2, una proteína implicada en distintos tumores como los de cabeza y cuello, mama y adrenocorticales. Para ello, este grupo de investigación utilizó técnicas de manipulación genética para generar ratones que, en vez de la forma completamente activa de la proteína Vav2, expresasen versiones de Vav2 con niveles más bajos de actividad biológica.
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Estudios previos basados en el uso de ratones modificados genéticamente en los que se eliminaba completamente la expresión de Vav2 en todo el organismo habían mostrado las luces y sombras de esta oncoproteína como posible diana terapéutica. Como indica elDr. Francisco Lorenzo Martín, primer autor del trabajo publicado enOncogene, “por un lado se vio que la eliminación total de Vav2 sí eliminaba el crecimiento de los tumores que se inducían en los ratones lo que era, por tanto, muy positivo desde un punto de vista de interés terapéutico. Lamentablemente, estos estudios también mostraron que la eliminación de Vav2 conllevaba un alto precio a pagar: el desarrollo de problemas cardiovasculares, renales y oculares muy serios en estos ratones. Esto, en principio, parecía indicar que Vav2 debería ser abandonada como posible diana terapéutica”.
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Sin embargo, como apunta laDra.Sonia Rodríguez Fernández, coautora de este artículo, “estos modelos de ratón no recapitulan bien lo que pasa con la administración de fármacos, puesto que se basan en la eliminación, no la inhibición de la actividad biológica de las moléculas en estudio que es lo que pasa cuando se administra un fármaco. Por lo tanto, los modelos animales clásicos no sirven para predecir adecuadamente los efectos de la administración de un fármaco en la clínica”.
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Para solventar este problema, el grupo de investigaciónDr. Bustelodesarrolló nuevos modelos animales que mimetizaban de forma mucho más fidedigna los efectos positivos y negativos provocados por la aplicación de fármacos que bloqueasen la actividad biológica de Vav2 con distintos niveles de eficiencia. Como indica elDr. Bustelo, “el análisis de estos ratones fármaco-miméticos nos permitió investigar si la inactivación de la actividad biológica de Vav2 era suficiente parar el crecimiento de los tumores, determinar los niveles de inhibición de Vav2 mínimos que conseguir para dicho efecto y, también, predecir los efectos secundarios causados por dicha inhibición en los órganos sanos. Estos ratones nos ayudaron también a contestar otra pregunta importante de posible interés clínico: si existen ventanas terapéuticas en las que es posible obtener efectos antitumorales positivos sin generar al mismo tiempo efectos colaterales negativos”.
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Los resultados obtenidos en este trabajo demuestran que es posible obtener efectos antitumorales bastante eficaces incluso cuando la actividad biológica de Vav2 no se inhibía al 100%. “Solo con inhibir aproximadamente un 70% la actividad de Vav2 es suficiente para parar el crecimiento tumoral”, indica elDr. Lorenzo Martín. El trabajo también demostró que, dependiendo del nivel de inactivación de la actividad biológica de Vav2, es posible detener el crecimiento del cáncer sin que se observe ningún efecto negativo en el sistema cardiovascular, los riñones o los ojos de estos ratones.
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Estos datos indican, por tanto, que Vav2 sí puede ser una diana terapéutica de interés para determinados tipos de tumores. Esto sugiere que se puede iniciar con pasos firmes al desarrollo efectivo de fármacos contra esta diana terapéutica.
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El grupo del Dr. Bustelo está compuesto por miembros pertenecientes alCSIC, laUniversidad de Salamanca, laFundación para la Investigación del Cáncer de Salamancay elCIBER de Cáncer.
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La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos financiados por laWorldwide Cancer Researchdel Reino Unido, elMinisterio de Ciencia e Innovación, elInstituto de Salud Carlos III, laAsociación Española contra el Cáncer (AECC)y laJunta de Castilla-León. La investigación se enmarcó dentro de los objetivos del proyecto de investigación del Programa de Mecanismos de Progresión Tumoral del CIBER de Cáncer, uno de cuyos objetivos precisamente es la identificación y validación preclínica de nuevas dianas antitumorales.
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El salario de uno de los autores de este trabajo, elDr. Javier Robles Valero, está financiado por unContrato de Investigador Sénior de la AECC.
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Referencia del artículo:
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Vav2pharmaco-mimetic mice reveal the therapeutic value and caveats of the catalytic inactivation of a Rho exchange factor
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Francisco Lorenzo-Martín, Sonia Rodríguez-Fdez, Salvatore Fabbiano, Antonio Abad, María C. García-Macías, Mercedes Dosil, Myriam Cuadrado, Javier Robles-Valero, and Xosé R. Bustelo
El Centro de Investigación del Cáncer es un centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca que se caracteriza por el desarrollo de líneas de investigación multidisciplinares que permitan avances en el conocimiento del cáncer y su traslación al ámbito clínico. Ofrece también plataformas tecnológicas y diagnóstica de utilidad para centros académicos e industrias pertenecientes tanto a Castilla y León como del resto de España. Muchos de sus integrantes están integrados en el CIBERONC y dirigen Unidades de Investigación Cooperativa reconocidas por la Junta de Castilla y León. Recientemente, ha sido reconocido comoCentro de Excelencia por la Junta de Castilla y León.
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Sobre el CIBER de Cáncer
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El Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) es un consorcio dependiente del Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Economía, Industria y Competitividad) y cofinanciado con fondos FEDER. Su área temática de Cáncer (CIBERONC) está formada por 50 grupos de investigación pertenecientes a 27 instituciones consorciadas entre hospitales, universidades y centros de investigación. Estos grupos multidisciplinares trabajan conjuntamente en seis grandes Programas de Investigación: Cáncer de colon y tracto digestivo, Cáncer de mama, Cáncer de pulmón y vías respiratorias, Tumores hematológicos, Tumores de baja prevalencia y Mecanismos moleculares de la progresión tumoral. Éste último es al que pertenece el grupo del Dr. Xosé R. Bustelo. Esta área CIBERONC fue creada de forma específica para ofrecer una plataforma colaborativa óptima con la que integrar la excelente investigación básica que se realiza actualmente en España en la realidad clínica.
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"},{"id":1613,"titulo":"Xosé R. Bustelo y César Serrano ganadores de los premios de Investigación Oncológica Ramiro Carregal 2020","fecha":"15/06/2020","texto":"
Compartimos el comunicado del Premio Internacional de Investigación Oncológica, Científica y Técnica Ramiro Carregal. Y damos la enhorabuena al Dr. Bustelo por el galardón.
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Comunicado:
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Xosé R. Bustelo y César Serrano ganadores de los premios de Investigación Oncológica Ramiro Carregal 2020
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• El Dr. Xosé R. Bustelo, vicedirector del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, es el ganador de la IX edición del Premio Internacional de Investigación Oncológica por su brillante carrera investigadora y académica con líneas de investigación sólidas que han dado lugar a avances importantes en campo de las bases moleculares del cáncer. • El Premio a Talentos Emergentes ha recaído en su segunda edición en el Dr. César Serrano, oncólogo médico e investigador principal del grupo Traslacional del Sarcoma en el Instituto de Oncología Vall d´Hebron de Barcelona
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Santiago de Compostela, 15 de junio de 2020.- El Jurado del Premio Internacional de Investigación Oncológica, Científica y Técnica Ramiro Carregal acaba de fallar la novena edición de este galardón y la segunda del Premio a Talentos Emergentes en Investigación Oncológica. Un fallo que se retrasó debido a la situación provocada por la pandemia y se realizó, por primera vez en sus nueve ediciones, de forma telemática. El resultado de la deliberación ha dejado como ganadores a los doctores Xosé Ramón García Bustelo y César Serrano García, ambos elegidos por unanimidad.
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El Dr. Xosé Bustelo, nacido en Iria Flavia (Padrón, A Coruña) el año 1962, es actualmente Profesor de Investigación del CSIC, Vicedirector del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, jefe de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) y Presidente de la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA). “Su brillante carrera investigadora y académica, tanto en EE.UU. como en España, junto con su amplia experiencia gestora, su implicación en diversas actividades cooperativas en el ámbito oncológico y sus sólidas líneas de investigación” han sido algunos de los méritos señalados por el Jurado a la hora de otorgarle el premio. El Dr. Rafael López, presidente ejecutivo del Jurado, destaca la “enorme trascendencia” del Dr. Bustelo en el ámbito de la investigación oncológica, pero también otros aspectos de su carrera, como “el reconocimiento científico a nivel nacional e internacional o las actividades de gestión de iniciativas científicas cooperativas y la mentorización de personal científico”.
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El Dr. Xosé Bustelo realizó su licenciatura y doctorado en Biología en la Universidad de Santiago de Compostela y cuenta con una amplia formación científica en el extranjero donde trabajó durante 10 años en el Bristol Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, New Jersey) y en la State University of New York. Tras su vuelta a España en el año 2020, ocupó los puestos de Científico Titular, Investigador Científico y Profesor de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Aunque vive y trabaja en Salamanca, el Dr. Bustelo mantiene una fuerte vinculación tanto familiar como científica con Galicia donde, este mismo año, fue elegido como nuevo miembro de la Real Academia Gallega de Ciencias.
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Talentos emergentes para un investigador clínico
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El Dr. César Serrano García es oncólogo médico en el Hospital Universitario Vall d`Hebron y jefe de grupo Programa de Investigación Preclínica del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO). El Grupo Español de Investigación en Sarcomas (GEIS) propuso su candidatura “por su trayectoria y por ser un activo miembro investigador en GEIS, muy dedicado y entusiasta y con publicaciones relevantes”. Licenciado en Medicina por la Universidad de Salamanca en 2005, en 2010 se incorporó como oncólogo médico a la Unidad de Sarcomas del Hospital Vall d`Hebron. Tras realizar un máster en Oncología molecular en el CNIO y varias estancias en EE.UU. –entre otras en la Harvard Medical School–, en 2014 se doctoró en Medicina por la Universidad autónoma de Barcelona y se incorporó a sus cargos actuales.
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El jurado del Premio Ramiro Carregal destaca su labor de investigación en áreas como “la identificación de mediadores moleculares críticos de la señalización oncogénica en sarcomas, la caracterización de mecanismos de respuesta y resistencia a terapias dirigidas en sarcomas y la modelización preclínica y validación de estrategias terapéuticas aplicables en pacientes”.
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Gala de entrega
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La organización prevé realizar la gala de entrega de los galardones en el mes de septiembre en el Hostal Parador de Santiago, donde han recibido ya el Premio Internacional los Dres. Mariano Barbacid, José Baselga, Eduardo Díaz-Rubio, Carlos López Otín, Guido Kroemer, Luis Paz-Ares, Amparo Cano y Ana Lluch. A ellos se unió el año pasado el Premio a Talentos Emergentes que fue para el Dr. Pablo Menéndez Buján, miembro del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona.
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Jurado
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Además del Dr. Rafael López, jefe de Oncología médica del CHUS, han formado parte del Jurado de esta edición del Premio los Dres. Álvaro Rodríguez-Lescure, Presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM); Antonio López, Rector de la Universidad de Santiago de Compostela; Julián Álvarez Escudero, decano de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Santiago y los Catedráticos de Universidad de dicha Facultad, los Dres. Juan Gestal y Manuel Freire-Garabal. La composición del Jurado se completó con la participación de los Sres. Rafael Silva (director territorial de HM Hospitales) y Ramiro Carregal, el cual actúo en calidad de Presidente de Honor del Jurado.
\r\n"},{"id":1614,"titulo":"“Utiliza la fuerza”: un nuevo mecanismo que determina la migración y especialización celular a través del control de la textura","fecha":"04/06/2020","texto":"
Si examinamos un cuerpo humano, encontramos tejidos muy diferentes en cuanto a su textura. Los huesos son muy duros, mientras que el cerebro y otros órganos son blandos. Esta propiedad (“textura”) es esencial durante el desarrollo normal de un organismo, y su alteración está implicada en la aparición de patologías, fundamentalmente diversas formas de cáncer. La textura de un tejido depende de varias propiedades, como el grado de densidad (“compactación”) de las células, el tipo de proteínas que rodean a las mismas y la capacidad de las células para organizar el conjunto y endurecerlo, o mantenerlo blando. Para ello, las células disponen de “nano-motores” que generan la fuerza necesaria para mantener o cambiar su forma y la de su entorno. Desde esta perspectiva, la formación de los tejidos es un proceso biofísico, aspecto que se suma a las tradicionales aproximaciones bioquímicas y genéticas, que han dominado la biología hasta ahora. El nuevo campo de la mecánica celular (o mecanobiología) integra todos estos aspectos para desentrañar cómo funciona la maquinaria que controla estos procesos cuando ocurren normalmente, y trata de identificar elementos de desviación de la normalidad que causan cáncer y otras enfermedades. Gracias a estas líneas de investigación se pueden abrir nuevos estudios con aplicación en la asistencia médica.
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El principal nano-motor celular que genera fuerza dentro de las células se denomina miosina II. Existen distintas variantes (musculares y no musculares), que tienen funciones esenciales en procesos básicos para la vida, desde el movimiento voluntario de los músculos hasta los movimientos involuntarios, como la respiración y el latido del corazón. El trabajo previo del grupo del Dr. Miguel Vicente-Manzanares, Científico Titular del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC; centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) había demostrado la existencia y estudiado la función de proteínas similares a las miosinas II musculares en todos los tejidos, incluso en neuronas y células sanguíneas. Esencialmente, todas las miosinas II, tanto las musculares como las no musculares, están compuestas por dos cadenas pesadas y cuatro ligeras. La variante no muscular se encuentra en todas las células del organismo, y es el objeto de este estudio. Esta proteína controla todos los aspectos de la vida de la célula, generando la fuerza necesaria para que la célula tenga una forma concreta u otra, determinando su capacidad para moverse o dividirse, etc.
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En el último número de la revista científicaCurrent Biology, se describe un avance esencial para comprender los mecanismos que permiten a las células controlar su textura, y que es esencial para su capacidad de movimiento y especialización. El trabajo del grupo del Dr. Vicente-Manzanares concluye que una modificación concreta de una de las cadenas ligeras de la miosina II no muscular bloquea su función “a demanda”. Este mecanismo había permanecido inédito hasta este estudio, pero es un avance esencial para comprender cómo las células se adaptan a su entorno y reciben señales del mismo para migrar, dividirse o cambiar su textura para formar un tejido. Este trabajo es pionero porque demuestra que la modificación descrita anteriormente impide que la miosina II forme los entramados que forman el “esqueleto celular” o citoesqueleto, que es necesario para que la célula tenga una forma concreta, se relacione con las células de su entorno inmediato y pueda moverse o dividirse.
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En concreto, la modificación descrita es una fosforilación en tirosina (Tyr155), que es una forma común de modificación de las proteínas para cambiar su función. En otras palabras, las proteínas fosforiladas pueden realizar funciones que no pueden hacer cuando no están fosforiladas. La fosforilación como proceso general fue objeto del Premio Nobel de Medicina concedido a Edmond Fischer y Edwin Krebs en 1992. La fosforilación en tirosina 155 de la cadena ligera de la miosina II no muscular, objeto del estudio, impide que la miosina II forme entramados filamentosos (“esqueleto celular” o “citoesqueleto”) que son necesarios para generar fuerza. En este sentido, la miosina II ensamblada (es decir, no fosforilada en tirosina 155) actuaría como un albañil, que usa su fuerza para colocar y cementar los componentes de la célula, y así permitir su actividad normal. La fosforilación en tirosina descrita en este artículo actúa como una “pausa forzosa para comer”, deteniendo el ensamblaje de la miosina, es decir, impidiendo el acceso del albañil a la obra. Es importante reseñar que la fosforilación de otros componentes de la miosina II es esencial para su función y ensamblaje, lo que significa que esta fosforilación es parte de un complejo sistema de señales positivas y negativas que activan o inactivan la miosina II en función de las condiciones precisas de la célula y su entorno.
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Este descubrimiento es básico para entender cómo las células controlan la cantidad exacta de fuerza que necesitan para realizar cada proceso y abre la puerta al estudio de la alteración de esta modificación en diversos tipos de cáncer caracterizados por la displasia, o pérdida de la forma celular, y la invasión y metástasis, que son procesos en los que la mecánica celular está alterada, haciendo que las células cancerosas, que no deberían migrar, se trasladen a otras regiones para formar tumores secundarios.
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Este importante descubrimiento ha recibido apoyo financiero del Ministerio de Economía y Competitividad, la Junta de Castilla y León, la Asociación Española contra el Cáncer y las fundaciones Ramón Areces y BBVA.
"},{"id":1615,"titulo":"Descrita la contribución específica del gen C3G a la función hemostática de las plaquetas","fecha":"02/04/2020","texto":"
Cuando nos hacemos una herida, las plaquetas son fundamentales en la coagulación de la sangre. Esta no es la única función destacada de las plaquetas, aunque sí sea la más conocida, también están implicadas en el desarrollo de la metástasis. En el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), el grupo dirigido por Carmen Guerrero, investiga cómo las plaquetas protegen a las células cancerígenas cuando entran en el torrente sanguíneo y facilitan la producción de metástasis al facilitar el acceso de dichas células tumorales a un segundo tejido. En este proceso desarrollado por las plaquetas el gen conocido como C3G tiene especial importancia.
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Acaba de publicarse en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, de Nature un artículo donde el grupo dirigido por la investigadora Guerrero, y profesora de la Universidad de Salamanca, profundiza en la función del gen C3G en la regulación de la función hemostática (detención de hemorragia) de las plaquetas. C3G participa en las principales vías de señalización que dirigen la activación y agregación plaquetaria, a través de la regulación de la GTPasa Rap1b.
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El trabajo se ha llevado a cabo empleando modelos de ratón knockout (KO) y transgénicos para C3G, específicos de megacariocitos y plaquetas. Los ratones C3G-KO muestran una activación defectuosa de Rap1, que se manifiesta en un retraso en la activación y agregación plaquetaria, y en consecuencia, en una mayor resistencia a la trombosis. Además, utilizando los modelos transgénicos, se ha determinado la contribución específica de C3G a la señalización plaquetaria inducida por trombina, PMA y ADP.
"},{"id":1616,"titulo":"Revisión del papel biológico y funcional de fragmentos derivados de pequeños ARN no codificantes","fecha":"20/03/2020","texto":"
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Los datos presentados en la revisión “Emerging roles of novel small non-coding regulatory RNAs in immunity and cancer”, llevada a cabo por Sandra Blanco, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC), abordan el rol que desarrollan determinados fragmentos del ARN en inmunidad, infección viral y cáncer.
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El trabajo recientemente publicado en la revista “RNA Biology” describe por una parte cómo determinados virus refuerzan su replicación dentro de la célula huésped y bloquean el sistema inmune aprovechando determinados fragmentos de ARN de transferencia de la célula huésped, conocidos como tRFs. Por otra parte, también se ha descrito una relación muy estricta entre estos fragmentos derivados de ARN de transferencia y cáncer. Los tRFs, dependiendo del tipo, pueden tener también un papel oncogénico, porque favorecen la división celular y la angiogénesis o actúan como supresores de tumores, cuando inhiben la proliferación y la metástasis mediante inducción de hipoxia (falta de oxígeno), en células tumorales.
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En un futuro, bloquear estos fragmentos podría tener un potencial terapéutico para tratar patologías como el cáncer o del sistema inmune.
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Las instrucciones para la producción y mantenimiento de las células están contenidas en el ADN. Para que dichas instrucciones se puedan llevar a cabo, el ADN debe copiarse (transcribirse) para crear ARN. El estudio de la colección completa del ARN, de las lecturas de genes, en una célula se denomina transcriptoma.
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Los ARNs pequeños no codificantes se descubrieron en 1993 en eucariotas, posteriormente han sido identificados en procariotas. ARN no codificante (ncARN) engloba a aquellas moléculas de ARN que, aunque no codifiquen directamente proteínas, desarrollan funciones fundamentales en una célula. De hecho, la investigación del ARN no codificante es clave porque en determinadas patologías, como el cáncer o durante infecciones virales, está alterado. La investigación del ARN no codificante ha permitido distinguir subgrupos denominados miRNA, siRNA y piRNA. Todos ellos son pequeñas moléculas generadas por la fragmentación de moléculas mayores, su estudio es primordial porque tienen la habilidad de bloquear la expresión de genes específicos, mediante un mecanismo conocido como interferencia por ARN.
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Los estudios del transcriptoma y los avances en nuevas tecnologías de secuenciación han permitido el descubrimiento de diferentes tipos de fragmentos derivados de ARN ribosomal y ARN de transferencia denominados rRF y tRF respectivamente. Últimamente se ha descrito cómo los tRFs, originariamente considerados como productos intermedios de degradación inespecíficos, desarrollan diferentes funciones en las células como respuesta al estrés, formación de proteínas truncadas que tienen papeles diferentes de las originales, silenciamiento de la expresión génica, transcripción y traducción. En el caso de rRFs, se ha descrito que regulan el metabolismo y procesamiento del ARN ribosomal. Además, investigar su función es fundamental para comprender en qué procesos patológicos pueden estar involucrados, como desordenes metabólicos, inmunológicos, neurológicos o cáncer.
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Por tanto, mediante la publicación “Emerging roles of novel small non-coding regulatory RNAs in immunity and cancer”, el grupo dirigido por la investigadora principal Sandra Blanco ha analizado la clasificación, biogénesis y función de estos fragmentos, principalmente su papel en la inmunidad, la infección viral y el cáncer.
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En concreto, señala Sandra Blanco “hemos descrito cómo estos fragmentos se originan mediante la acción de endonucleasas, enzimas que catalizan una ruptura en el interior de una cadena polinucleotídica como el ARN. Además, queremos destacar cómo la formación de estos fragmentos parece conectada a modificaciones covalentes post-transcripcionales del ARN como las metilaciones. Esta conexión indica que el proceso no es aleatorio, y originariamente pensábamos que sí lo era. Estas metilaciones en el ARN de transferencia tienen la habilidad de proteger a la molécula de ARN del procesamiento por endonucleasas, previniendo la formación de los fragmentos”.
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Con relación al sistema inmune e infecciones virales, el grupo de investigación ha descrito cómo determinados virus pueden inducir la formación de tRF, que a su vez refuerzan la replicación del virus en la célula huésped y bloquean el sistema inmune. Su acumulación puede llevar a una baja activación de linfocitos T y B, principales actores de la respuesta inmune.
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En definitiva, los datos presentados en esta revisión resultan novedosos sobre todo en función del rol que desarrollan estos fragmentos en inmunidad y cáncer.
"},{"id":1617,"titulo":"Agradecimiento a la Asociación Tan Alta Como un Ciprés","fecha":"03/02/2020","texto":"
La Asociación Tan Alta Como un Ciprés ha apoyado desde su creación al Centro de Investigación del Cáncer con diversos actos, que ha implicado muchas horas de dedicación y trabajo. Ha sido un trabajo en el que ha participado mucha gente comprando sus libros, participando en marchas por el campo, en sesiones de zumba. Mucho trabajo y cariño.
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La última donación recibida asciende a 10500 €. Y en su conjunto han sido 85.500 €.
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Seguiremos destinando el dinero a la investigación del cáncer de mama. Mil gracias.
"},{"id":1618,"titulo":"Búsqueda de susceptibilidades a la leucemia linfoblástica aguda y su prevención. Comienza el proyecto Cunina","fecha":"31/01/2020","texto":"
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La novedad de la investigación es la combinación entre la búsqueda de susceptibilidades a la leucemia con la prevención. La investigación persigue la prevención de la leucemia linfoblástica aguda (LLA), desarrollando nuevas formas de diagnóstico y tratamiento basados en mejorar el conocimiento los cambios iniciales que provocan el comienzo de la enfermedad.
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La leucemia es el cáncer infantil más común en España y la leucemia linfoblástica aguda (LLA) supone el 80% de las leucemias en edad pediátrica.
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El proyecto, denominado Cunina, ha sido promovido y financiado con 540.000 €, por la Fundación Unoentrecienmil, y será desarrollado mediante un consorcio internacional.
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A día de hoy se sabe que al menos el 5% de los niños nacen con clones de la preleucemia, mediante la investigación que comienza mediante el proyecto Cunina, se pretende explicar por qué solo una pequeña parte de ellos desarrollará la enfermedad. Se persigue, por tanto, comprender los mecanismos que desencadenan la Leucemia Linfoblástica Aguda. De esta manera, se podrán desarrollar nuevas formas para diagnosticar esta enfermedad, así como abrir las puertas a la prevención, e intervenir antes de que se desencadenen las condiciones que provoquen la LLA.
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Señala Isidro Sánchez- García, ̶ investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas) ̶ que “existe un gran interés por parte tanto de la sociedad como de la comunidad científica para alcanzar una mejor comprensión de los cambios iniciales, responsables de una transformación irreversible del estado de las células. Este conocimiento es justo lo que puede revolucionar el campo de la leucemia, al permitir instaurar estrategias de prevención para la misma.”
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Para poder profundizar en la predisposición al desarrollo de la LLA, la investigación cuenta con la participación de cien familias cuyos hijos han sido diagnosticados con este tipo de leucemia, y se estudiará el genoma tanto de los niños diagnosticados como el de sus familiares. La inclusión del estudio del genoma de los miembros de la familia del niño enfermo es otro elemento diferenciador de este proyecto. Mediante la investigación, se secuenciará el exoma completo de los tríos familiares (padre-madre-hijo) con esta leucemia y cuyos hallazgos serán validados funcionalmente. Esto implica ampliar el conocimiento sobre las causas de la enfermedad y las bases genéticas de la predisposición a tener en un futuro la leucemia infoblástica aguda; no solo en el trío padre-madre-hijo, sino que se extendería a los familiares de primera línea, multiplicando así el impacto y repercusión de las conclusiones del Proyecto Cunina.
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El CIC-IMBCC de Salamanca en el planteamiento original del Proyecto Cunina
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El consorcio internacional participa el investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas), el doctor Manuel Ramírez Orellana –como coordinador del proyecto en España, coordinador del Comité Biológico del Grupo de Leucemias de la Sociedad Española de Hematología y Oncología Pediátricas (SEHOP) y especialista en Pediatría y Oncohematología Pediátrica en la Unidad de terapias avanzadas del Hospital Universitario Niño Jesús– y el profesor Arndt Borkhardt –del Departamento de Oncología Pediátrica del Hospital Universitario de Düsseldorf.
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El planteamiento original del Proyecto Cunina se inició a partir de los resultados a los postulados e investigaciones iniciales sobre la génesis de la leucemia precursora de células B del grupo de científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IMBCC), dirigido por el doctor Isidro Sánchez-García, en colaboración con el profesor Arndt Borkhardt; y a los que se ha unido, como coordinador del proyecto en España, el doctor Manuel Ramírez Orellana, además de parte de los equipos de los centros participantes.
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La leucemia es el cáncer infantil más frecuente y la LLA comprende el 80% de las leucemias en edad pediátrica. Las causas subyacentes son desconocidas en gran parte. La mayoría de los casos de LLA en la infancia son esporádicos y no se considera una enfermedad hereditaria. La base genética de la susceptibilidad para la LLA transmisible fuera de estos síndromes no está definida. Sin embargo, se han obtenido avances en los últimos años en esa dirección, tales como estudios genómicos que han encontrado que determinados polimorfismos somáticos están asociados con un mayor riesgo de LLA o que otras mutaciones raras.
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El doctor Isidro Sánchez-García subraya, a este respecto, “sin lugar a duda, la identificación de qué pacientes pediátricos tienen predisposición genética a la LLA tiene implicaciones inmediatas en cuanto al tratamiento de la enfermedad; al tiempo que nos proporciona una información valiosa sobre el origen y evolución de la enfermedad en general”. Es esta aproximación, con los pacientes y sus familias en el centro de la investigación, así como la posibilidad de prevenir en lugar de curar, lo que ha llevado a Unoentrecienmil a respaldar el enfoque tan innovador de este estudio.
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De acuerdo con el coordinador del proyecto, el doctor Manuel Ramírez Orellana, “con este proyecto, y a través del estudio de cien pacientes diagnosticados de LLA analizados en tríos familiares (padre-madre-hijo), podremos dilucidar aspectos tan importantes como la predisposición genética al cáncer por parte del paciente , su predisposición a una excesiva toxicidad de los tratamientos y a desarrollar otros tumores a lo largo de su vida, así como el potencial riesgo de sufrir cáncer por parte de otros miembros de su familia, como sus padres o hermanos o familiares de primera línea”.
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Siguiendo al profesor Arndt Borkhardt, “la Next Generation Sequencing o NGS ha permitido una rápida evolución del campo de la genómica. Gracias al desarrollo de estas nuevas tecnologías y la implementación de programas bioinformáticos de análisis de datos, podemos abordar experimentos genómicos que hace poco más de una década eran inasumibles. Por ejemplo, la secuenciación del genoma o del exoma”.
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En el planteamiento del Proyecto Cunina, la posibilidad de secuenciar el exoma completo de los cien tríos familiares, seleccionados por los investigadores a partir del banco de muestras de la SEHOP, tiene el potencial de revelar la predisposición genética heredada o espontánea en los niños con leucemia linfoblástica aguda, al tiempo que facilita la integración e implementación de estrategias de tratamiento individualizadas. Esto significa, además, que este tipo de experimentos son clave para el establecimiento de una medicina de precisión y de prevención en nuestros sistemas nacionales de salud.
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Más allá de la secuenciación masiva de datos, junto con la necesidad de comprender la predisposición genética para desarrollar la LLA, el Proyecto Cunina requiere la validación funcional in vitro e in vivo en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca para dilucidar la compleja interacción entre predisposición genética y factores ambientales, así como entre la genética y epigenética. De acuerdo con el doctor Isidro Sánchez-García, “la validación funcional in vivo nos proporciona importantes datos acerca del origen y evolución de la LLA; por lo que los modelos de ratones serán la base de estudio de nuestro equipo para comprender los mecanismos moleculares que influyen en el desarrollo de la LLA de células B, y como resultado de una exposición a una infección natural”.
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Con el Proyecto Cunina, Unoentrecienmil sigue avanzando hacia su objetivo de impulsar la curación plena de la leucemia infantil desde la investigación, a través de proyectos diferenciadores e innovadores que impacten en la curación clínica y afecten positivamente en la curación emocional de esta enfermedad, que va más allá del niño y afecta también a sus familias.
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Sobre Unoentrecienmil
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La Fundación Unoentrecienmil nace en 2012 con el objetivo de impulsar proyectos de investigación de leucemia infantil, enfermedad que diagnostican cada año en España a más 300 nuevos niños, representa el 30% de los casos de cáncer infantil diagnosticados y arroja una terrible estadística: 2 de cada 10 niños diagnosticados no lo supera. Desde entonces ha destinado ya más de 700.000€ en investigación: son ya siete becas –cinco anuales, la I Beca de Destino en Centro de Excelencia Internacional y la I Beca MQC con una línea de investigación sobre los beneficios de la actividad física en la cura del cáncer infantil-, la V Beca va camino de abrir un ensayo clínico esperanzador, la VI Beca Anual dotada con 100.000€ se entregó en 2019 a un “innovador Proyecto de vanguardia como es la primera inmunoterapia específica para una leucemia T desarrollada por unos investigadores españoles” y se ha abierto la convocatoria a la VII Beca de Investigación que se entregará en 2020.
"},{"id":1619,"titulo":"El doctor Xosé R. Bustelo elegido miembro de la Real Academia Gallega de Ciencias","fecha":"22/01/2020","texto":"
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El investigador del Cento de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC) y del CIBERONC ha tomado posesión del puesto de académico el día 21 de enero de 2020.
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El doctorXosé R. Bustelo, profesor de investigación del CSIC del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) del Instituto de Salud Carlos III, ha sido elegido como académico de la Real Academia Gallega de Ciencias (RAGC). El acto de la toma de posesión, que incluye una medalla y un título acreditativo, se ha realizado en el o acto académico de la RAGC que ha tenido lugar el 21 de enero en Santiago de Compostela.
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La elección del Dr. Xosé Bustelo se realizó tras un pleno de la RAGC en donde se seleccionaron los nuevos académicos por mayoría absoluta tras una votación secreta realizada por los académicos actuales. Previamente a esta elección, las candidaturas de los nuevos académicos fueron presentados por dos académicos titulares tras pasar un informe previo de la sección científica del área temática en la que trabajan los candidatos. La RAGC está formada actualmente por cinco secciones científicas: la de Matemáticas y Física del Cosmos; la de Química y Geología; la de Farmacia y Biología; la de Ciencias Técnicas y la de Ciencias Sociales y Económicas.
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El Dr. Xosé Bustelo realizó su licenciatura y doctorado en Biología en la Universidad de Santiago de Compostela. Su formación científica en el extranjero incluye tres años como postdoctoral y tres más como Research Scientist en el Bristol Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, New Jersey) y cuatro años como Assistant Professor en el Department of Pathology de la State University of New York (Stony Brook, New York).
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Desde su regreso a España en el año 2000, ha trabajado como Científico Titular, Investigador Científico y Profesor de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). La dilatada trayectoria científica del doctorBustelole ha permitido supera el centenar de artículos científicos publicados y el desarrollo de diferentes patentes. Su trabajo ha sido reconocido con varios premios internacionales y nacionales, como son elCatacosinos Young Investigator Award for Cancer Research(1996), elBaldwin Award for Breast Cancer Research(1997), elSinsheimer Award for Cancer Research(1997) y, más recientemente, elPremio Nacional de Oncología de la Fundación Echevarne(2003), laMedalla de Oro de la Irmandade de Fillos e Amigos de Padrón(2006), elPremio de la Fundación Mutua Madrileña(2007), elPremio de Investigación Pfizer(2007) y elPremio \"Severo Ochoa\" de Investigación Biomédica(Fundación Ferrer, 2007).
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Actualmente combina su labor científica en el campo de la oncología molecular con la vicedirección del CIC de Salamanca, la dirección de la Unidad de Genómica-Proteómica del CIC-IBMCC, la coordinación del Programa de Mecanismos Moleculares del CIBERONC así como la participación en el consejo directivo de CIBERONC y diversos comités científicos de institutos de investigación sanitaria y centros de investigación. Preside también la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA), una sociedad científica que agrupa a 750 investigadores especializados en oncología básica, clínica y traslacional de nuestro país.
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El Dr. Xosé Bustelo señala que “es todo un honor haber sido elegido para este puesto. Será una oportunidad excelente para contribuir a las actividades de la RAGC y, sobre todo, para impulsar y defender el valor de la ciencia biomédica en Galicia”.
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Dado su ámbito de conocimiento, el Dr. Bustelo se incorporará como académico a la Sección de Farmacia y Biología de la RAGC.
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Sobre la RAGC
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La RAGC fue fundada en el año 1973 por un grupo de seis gallegos altamente reconocidos y que pertenecían a la Real Academia Galega (Dres. Enrique Vidal Abascal, D. Isidro Parga Pondal, D. Luis Iglesias Iglesias, D. Domingo García Sabell, D. Antonio Fraguas y Fraguas y D. Eugenio Torre Enciso) con el fin de promover la cultura asociada a la ciencia, la tecnología y sus aplicaciones. La RAGC está formada actualmente por cinco secciones científicas: la de Matemáticas y Física del Cosmos; la de Química y Geología; la de Farmacia y Biología; la de Ciencias Técnicas y la de Ciencias Sociales y Económicas. Cada una puede tener 8 Académicos numerarios, 12 correspondientes. El presidente y la vicepresidenta de la RAGC actuales son los Dres. Juan Manuel Lema Rodicio y Alicia Estévez Toranzo, respectivamente.
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"},{"id":1620,"titulo":"Mejora de la comprensión del mantenimiento del fenotipo de la leucemia aguda linfoblástica.","fecha":"17/01/2020","texto":"
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La investigación ha sido desarrollada por el grupo de citogenética y caracterización molecular del cáncer, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas).
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Mediante el uso del sistema de edición CRISPR/Cas9, se ha analizado el papel del gen de fusión ETV6/RUNX1 en la leucemogénesis de la leucemia aguda linfoblástica. La translocación cromosómica t (12;21) que resulta en la fusión de los genesETV6yRUNX1es la alteración más frecuente en niños con leucemia aguda linfoblástica. Aunque los pacientes portadores de esta translocación se asocian con un buen pronóstico y una excelente respuesta molecular al tratamiento, hasta un 20% de los casos siguen presentando recaídas. Además, estos casos de recaída se asocian a menudo con resistencia a los tratamientos como los glucocorticoides, y estos pacientes deben ser considerados para trasplante. Se sabe que el gen de fusión ETV6/RUNX1 desempeña un papel importante en el desarrollo de la leucemia aguda linfoblástica, aunque por sí solo no es capaz de iniciar la enfermedad. Por tanto, se necesitan otros cambios genéticos secundarios como mutaciones y/o deleciones, para el desarrollo de la leucemia. Sin embargo, aún existe controversia sobre el papel del gen de fusión en el mantenimiento del fenotipo leucémico. Por esta razón, el grupo de citogenética y caracterización molecular del cáncer ha estudiado el efecto, tantoin vitrocomoin vivo, de la eliminación de la expression del gen de fusiónETV6/ RUNX1, mediante la técnica CRISPR/Cas9, para comprobar su papel en la leucemogénesis de este tipo de leucemia.
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“Los resultados obtenidos, señala Adrián Montaño investigador del Centro de Investigación del Cáncer,mostraron que la eliminación de la expresión de ETV6/RUNX1 provocó la desregulación de diferentes procesos biológicos como la resistencia a la apoptosis y la proliferación celular. En consecuencia, las células leucémicas mostraron una mayor sensibilidad a la muerte y una menor ventaja proliferativa. En resumen, proporcionamos evidencias de que el gen de fusión tiene un papel clave en el mantenimiento del fenotipo leucémico”.
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Este estudio sugiere que el gen de fusión podría ser una posible diana terapéutica sobre la que diseñar nuevos fármacos que eviten la expresión de esta proteína, especialmente en aquellos casos de recaída o falta de respuesta a los tratamientos.
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Este trabajo se ha desarrollado gracias al apoyo económico de la Asociación Española Contra el Cáncer que financió el Proyecto “Análisis genómico y functional de la leucemia linfoblástica y en un modeloin vitrode modificación genética dirigida”. Los resultados han sido publicados en la revista Cells en el artículo:ETV6/RUNX1 Fusion Gene Abrogation Decreases the Oncogenicity of Tumour Cells in a Preclinical Model of Acute Lymphoblastic Leukaemia.
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"},{"id":1621,"titulo":"Un nuevo método permite descubrir cómo las células tumorales producen ribosomas para crecer más rápidamente","fecha":"09/01/2020","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) de Salamanca y del CIBER de Cáncer (CIBERONC) desarrollan un nuevo método que permite, por primera vez, el estudio exhaustivo de la síntesis de los ribosomas en células humanas
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El desarrollo de este novedoso método ha permitido identificar nuevos pasos y componentes que participan en la fabricación de estas nanomáquinas moleculares, así como procesos críticos implicados en algunas enfermedades hereditarias y el cáncer
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Este trabajo de investigación ha sido publicado en la revista científica Nature Communications
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Salamanca-Madrid, 09 de enero de 2020.-Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto Universidad de Salamanca- Consejo Superior de Investigaciones Científicas) y del CIBER de Cáncer, liderados por Mercedes Dosil, han desarrollado un nuevo método que permite, por primera vez, el estudio exhaustivo de la síntesis de los ribosomas en células humanas. Este nuevo método ha hecho posible la identificación de nuevos pasos y componentes implicados en la fabricación de estas nanomáquinas moleculares encargadas de fabricar las proteínas, las moléculas que constituyen los bloques estructurales de todas las células de nuestro organismo. El trabajo, publicado en la revista científicaNature Communications, permite estudiar en detalle puntos críticos en los procesos de algunas enfermedades hereditarias y en la progresión del cáncer, y abre la puerta a la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas.
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Alteraciones de los ribosomas y enfermedad
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El interés por entender cómo se fabrican los ribosomas en las células humanas se ha disparado en los últimos años, tras descubrirse que alteraciones en su síntesis son la causa de una amplia gama de enfermedades en humanos. Por ejemplo, hay una serie de enfermedades genéticas, denominadas científicamente como ribosomopatías, que se originan como consecuencia de defectos en alguno de los pasos que median la formación de estas nanomáquinas. Por otro lado, se sabe ahora que la producción exacerbada de ribosomas es uno de los mecanismos que permiten a las células tumorales crecer más rápidamente. Esto ha llevado, por ejemplo, al desarrollo en años recientes de fármacos que tienen como dianas algunos elementos implicados en la fabricación de los ribosomas.
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Superar barreras técnicas para el estudio de los ribosomas en humanos
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Un problema que ha impedido hacer progresos significativos en este campo ha sido la falta de técnicas idóneas que permitiesen purificar y analizar cada uno de los pasos y elementos moleculares que están implicados en la fabricación de los ribosomas en las células humanas. El obstáculo al que se enfrentaban los investigadores era la dificultad de extraer de forma eficiente estos componentes. Eso hizo que, hasta ahora, la mayor parte de lo que se conocía de la fabricación de ribosomas se debía a estudios de microorganismos más fácilmente manipulables desde un punto de vista experimental como las levaduras o las bacterias. Debido a este problema, existían, y todavía existen, múltiples lagunas sobre cómo funciona ese complejo proceso biosintético en humanos y si éste es similar o no a lo descrito en microorganismos. Esto dificultaba también la identificación de puntos débiles que permitan inhibir de forma eficiente este proceso en células tumorales.
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Para lidiar con este problema, el grupo de investigación liderado por Mercedes Dosil desarrolló un nuevo método que permitió, por primera vez, visualizar, purificar y caracterizar varios elementos que participan en la fabricación de ribosomas en células humanas tanto normales como cancerosas.
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Un avance para la investigación de la base molecular del cáncer
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La aplicación de esta nueva técnica permitió, posteriormente, caracterizar nuevos componentes de esa maquinaria en células tumorales, identificar moléculas esenciales de dicho proceso y descubrir pasos en la fabricación de los ribosomas que son específicos de las células humanas.
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Asimismo, los investigadores descubrieron un nuevo paso en el proceso de fabricación de los ribosomas que se encuentra alterado en la diskeratosis congénita, una enfermedad hereditaria humana que conlleva graves alteraciones cutáneas y una alta predisposición a desarrollar anemia y leucemia.
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Como indica la Dra. Dosil,“este nuevo método, desarrollado a lo largo de los últimos seis años, nos ha permitido por primera vez abrir la puerta de una habitación oscura que no conocíamos hasta ahora: cómo era la formación de los ribosomas, unas nanomáquinas muy complejasque para fabricarse necesitan múltiples pasos y cientos de componentes”.
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Junto con los hallazgos ya realizados en el trabajo, la Dra. Dosil indica que“este nuevo método será de aplicación a partir de ahora para estudiar de forma cada vez más precisa todos los pasos de la formación de esta maquinaria celular, lo que nos permitirá también saber mucho mejor la base molecular del cáncer y varias enfermedades hereditarias que, hasta ahora, estaban muy poco estudiadas”.
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“Otro punto de interés futuro–apunta Blanca Nieto, una de las investigadoras coautoras de este trabajo–es que este método nos permitirá identificar dianas terapéuticas para la búsqueda de nuevas herramientas para el tratamiento contra alguna de estas enfermedades”.
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La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos financiados por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, el Instituto de Salud Carlos III y la Consejería de Educación de la Junta de Castilla-León. Estas ayudas constan de cofinanciación por parte del Programa FEDER de la Unión Europea.
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El grupo de Mercedes Dosil, profesora titular en el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Salamanca e investigadora del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC), está compuesto por miembros pertenecientes a la Universidad de Salamanca, la Fundación para la Investigación del Cáncer de Salamanca y el CIBERONC (Mercedes Dosil y Xosé R. Bustelo). El trabajo ha contado también con la colaboración del investigador norteamericano Dimitri Pestov, de la Universidad de Rowan.
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Artículo de referencia:
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Nieto, B., Gaspar, S.G., Moriggi, G., Pestov, D.G., Bustelo, X.R., and Dosil, M. Identification of distinct maturation steps involved in human 40S ribosomal subunitbiosynthesis.
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Nature Communications(2020, January 9). DOI: 10.1038/s41467-019-13990-w
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Sobre el CIC
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El Centro de Investigación del Cánceres un centro mixto delCSICy laUniversidad de Salamancaque se caracteriza por el desarrollo de líneas de investigación multidisciplinares que permitan avances en el conocimiento del cáncer y su traslación al ámbito clínico. Ofrece también plataformas tecnológicas y diagnóstica de utilidad para centros académicos e industrias pertenecientes tanto a Castilla y León como del resto de España. Muchos de sus integrantes están integrados en el CIBERONC y dirigen Unidades de Investigación Cooperativa reconocidas por la Junta de Castilla y León. El CIC ha sido reconocido recientemente como un Centro de Investigación de Excelencia Regional a través del Programa de Apoyo a Planes Estratégicos de Investigación de Estructuras de Investigación de Excelencia de la Consejería de Educación de la Junta de Castilla y León y la Unión Europea (CLC–2017–01).
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Sobre CIBERONC
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ElCentro de Investigación Biomédica en Red(CIBER) es un consorcio dependiente del Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Economía, Industria y Competitividad) y cofinanciado con fondos FEDER. Su área temática de Cáncer (CIBERONC) está formada por 50 grupos de investigación pertenecientes a 27 instituciones consorciadas entre hospitales, universidades y centros de investigación. Estos grupos multidisciplinares trabajan conjuntamente en seis grandes Programas de Investigación: Cáncer de colon y tracto digestivo, Cáncer de mama, Cáncer de pulmón y vías respiratorias, Tumores hematológicos, Tumores de baja prevalencia y Mecanismos moleculares de la progresión tumoral. Éste último es al que pertenecen el grupo de laDra. Mercedes Dosil. Esta áreaCIBERONCfue creada de forma específica para ofrecer una plataforma colaborativa óptima con la que integrar la excelente investigación básica que se realiza actualmente en España en la realidad clínica.
"},{"id":1622,"titulo":"Núria López-Bigas galardonada con el IX PREMIO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN EN CÁNCER “DOCTORES DIZ PINTADO”","fecha":"20/12/2019","texto":"
El jurado destaca de Núria López-Bigas la importancia e impacto de las líneas de trabajo desarrolladas, centradas en la genómica, con gran aplicación en la medicina personalizada del cáncer.
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El premio se ha entregado en el curso del solemne acto académico organizado anualmente por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino el 28 de enero de 2020.
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Con objeto de promover y reconocer la contribución de los jóvenes investigadores españoles al desarrollo científico de la Investigación Oncológica, la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CIC) ha convocan cada año el Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Drs. Manuel y Alfonso Diz Pintado, con la colaboración de la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”, en la novena convocatoria el jurado ha otorgado el premio a la investigadora Núria López-Bigas.
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Núria López-Bigas, investigadora ICREA en el IRB Barcelona,es doctora en Biología por la Universidad de Barcelona y es experta en Genética Médica y en Biología Computacional y Bioinformática. Durante su doctorado, estudió las causas moleculares de la sordera hereditaria en el grupo de Xavier Estivill. Posteriormente se trasladó al European Bioinformatics Institute de Hinxton (Cambridge, Reino Unido) para trabajar en Genómica Computacional en el grupo de Christos A. Ouzounis y luego en el Centro de Regulación Genómica (Barcelona) en el grupo de Roderic Guigó. Núria se incorporó a la Universitat Pompeu Fabra en abril de 2006 con un contrato Ramón y Cajal, fue nombrada profesora de investigación ICREA en octubre de 2011 y su laboratorio se trasladó al Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) en noviembre de 2016. Desde 2006 lidera el Grupo de Investigación en Genómica Biomédica (http://bbglab.irbbarcelona.org). Tiene más de 100 publicaciones en revistas científicas de impacto, y ha participado en diferentes proyectos e iniciativas internacionales. En 2015 se le concedió una beca ERC Consolidator Grant. En 2016 recibió el premio de Investigación Biomédica de la Fundación Banco de Sabadell y desde este mismo año es miembro electo de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO). El año 2011 recibió el premio nacional de investigación al talento joven por la Generalitat de Cataluña.
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El laboratorio de Núria López-Bigas centra su investigación en la identificación de mutaciones causantes del desarrollo tumoral, y en el estudio de los procesos mutacionales que hacen que las células de nuestro cuerpo, y en particular las células tumorales, acumulen miles de mutaciones en su genoma. Su estrategia para abordar estas cuestiones consiste en analizar las mutaciones en miles de tumores con métodos de genómica computacional.
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Entre los logros más importantes obtenidos por el laboratorio de López-Bigas se encuentran el desarrollo de métodos bioinformáticos pioneros para identificar los genes causantes del cáncer y la creación de IntOGen (http://www.intogen.org) y CancerGenomeInterpreter (http://cancergenomeinterpreter.org), plataformas bioinformáticas para análisis de mutaciones somáticas en tumores. También han estudiado el rol de algunos procesos concretos en el desarrollo del cáncer.
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El laboratorio de López-Bigas ha hecho descubrimientos importantes relacionados con la acumulación de mutaciones en el genoma. Descubrieron que el ADN unido a las proteínas interfiere con la reparación del ADN, en particular la reparación por escisión de nucleótidos, causando una acumulación de mutaciones producidas por la luz solar en las regiones del genoma unidas por proteínas. También descubrieron que los exones tienen una tasa de mutación reducida debido a una mayor reparación de errores de la replicación dirigida a estas zonas funcionales del genoma. Más recientemente han descubierto que los nucleosomas, la unidad fundamental de la cromatina para la organización del ADN, condicionan fuertemente los mecanismos de daño y reparación del ADN, influyendo en la acumulación de mutaciones en estas zonas.
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Uno de los últimos trabajos del grupo se centra en las mutaciones causadas por los tratamientos antitumorales, la quimioterapia y la radioterapia. Para ello han analizado el genoma de más de 3500 tumores metastásicos de pacientes que previamente recibieron tratamiento contra el cáncer. Identificaron para cada uno de los tratamientos más comunes, un patrón concreto en las mutaciones de las células de los pacientes tratados, una “huella mutacional” de las terapias. Se trata de un primer paso para comprender los efectos secundarios a largo plazo y optimizar los tratamientos contra el cáncer.
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Información complementaria:
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Enlace de la Universidad de Salamanca con datos del Premio Diz Pintado:
"},{"id":1623,"titulo":"Nuevo modelo que explica el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B","fecha":"05/12/2019","texto":"
Los resultados de la investigación desarrollada por el grupo dirigido por Isidro Sánchez, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), han sido publicados enNature Communications.
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Uno de los requisitos previos para poder prevenir una enfermedad es descifrar su etiología. Con este propósito el laboratorio dirigido por Isidro Sánchez García, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) investiga para descifrar el origen de la leucemia linfoblástica aguda de células B en infancia.
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El cáncer más común en la infancia es la leucemia linfoblástica aguda precursora de células B. La supervivencia en general de este tipo de leucemia es elevada, aunque lamentablemente el 20% de los niños recaen y las opciones terapéuticas pueden asociarse con efectos secundarios tóxicos severos. Por tanto, los enfoques de prevención abordados en la investigación, como es la explicación de la etiología de la enfermedad, y asistencia médica tienen un gran valor.
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El modelo actual sugiere que el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B se origina cuando una infección induce la activación de la enzima conocida como citidina desaminasa (AID) en las células B precursoras. Sin embargo, se desconoce si este mecanismo gobierna el desarrollo natural de este tipo de leucemia. El grupo dirigido por Isidro Sánchez acaba de concluir que la deleción genética de AID (es decir, la rotura o pérdida de un fragmento de ADN de un cromosoma) no afecta a ratones de laboratorio propensos al desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B tras haber estado expuestos a una infección natural. Además, han probado el efecto de la expresión prematura de dicha enzima desde las primeras etapas de células en la transformación de células B. Asimismo, el equipo de investigación ha demostrado que las mutaciones génicas de las leucemias linfoblásticas agudas de células B humana no están mediadas por AID. Por tanto, esta investigación sugiere que las infecciones promueven la leucemia linfoblástica aguda de células B a través de mecanismos independientes de la enzima AID. En definitiva, se han proporcionado evidencias para un nuevo modelo de desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B infantil.
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Las lesiones somáticas del gen del factor de transcripción de células B denominado PAX5 son características de la leucemia linfoblástica aguda, en concreto PAX5 tiene un papel clave en la génesis de la leucemia, incluso se han detectado mutaciones heredadas de PAX5 que están asociadas a una mayor susceptibilidad a desarrollar dicha leucemia.
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Este trabajo de investigación, financiado por agencias nacionales e internacionales, ha sido fruto de una colaboración científica entre los grupos del Prof. Arndt Borkhardt de la Universidad de Dusseldorf (Alemania), de la Dra. Almudena Ramiro del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid, y del grupo del Dr. Isidro Sánchez-García del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-USAL) en Salamanca.
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Todos los resultados de la investigación han sido recogidos en “Infectious stimuli promote malignant B-cell acute lymphoblastic leukemia in the absence of AID” publicado en Nature Communications el 05/12/2019
"},{"id":1624,"titulo":"El aumento del estrés mecánico está relacionado con un peor pronóstico del cáncer de pulmón","fecha":"04/12/2019","texto":"
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Fruto de este trabajo, Cecilia López Martínez ha sido galardonada recientemente con el Premio, otorgado por el CSIC y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, a la mejor memoria científica realizada en el CSIC en el XVII Certamen Arquímedes.
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La ventilación mecánica favorece la oxigenación e influye en la mecánica pulmonar de la respiración. De hecho, la ventilación mecánica facilita la función respiratoria de una persona que no puede respirar por sí misma, y se utiliza de modo habitual en las cirugías clínicas que necesitan de anestesia general. Los equipos de ventilación fuerzan la entrada de aire en la vía central y en los alveolos del paciente y de esta manera puede respirar durante el tiempo de la operación o durante la permanencia en unidades de cuidados intensivos en las que se necesita respiración asistida. El uso de ventilación mecánica permite mantener un intercambio gaseoso eficiente, sin embargo, un estudio de colaboración de investigadores del laboratorio de Bioinformática del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMMC) con investigadores de la Universidad de Oviedo y del equipo de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Oviedo ha encontrado que cuando un paciente tiene cáncer pulmonar, el aumento del estrés mecánico que implica la ventilación mecánica está relacionado con un peor pronóstico de la enfermedad de dichos pacientes. Esto se debe a que las alteraciones en la homeostasis de fuerzas del tejido tumoral de pulmón, pueden favorecer la diseminación sistémica de las células neoplásicas y la aparición de metástasis.
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Los detalles moleculares del efecto del estrés mecánico sobre las células tumorales se han obtenido por un lado en un modelo animal en una línea de melanoma murino B16F10, que ha sido analizada a nivel transcripcional con datos de ultra-secuenciación (RNA-seq). Además, se han comparado los resultados con otros datos de expresión de dos líneas celulares humanas, sometidas al mismo tipo de estímulo. En la respuesta transcripcional al estrés mecánico, se ha encontrado una firma de 162 genes cuya expresión está alterada en al menos dos de las tres líneas. Entre las rutas y funciones biológicas más alteradas han encontrado genes de hipoxia, de respuesta inflamatoria y también genes relacionados con el daño en el ADN.
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Todo este trabajo ha sido realizado por la joven investigadora asturiana Cecilia López Martínez en el grupo de Bioinformática del Centro de Investigación del Cáncer este pasado verano. Fruto de este trabajo, la investigadora ha sido galardonada recientemente con el Premio, otorgado por el CSIC y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, a la mejor memoria científica realizada en el CSIC en el XVII Certamen Arquímedes, con un especial de tres mil euros.
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"},{"id":1625,"titulo":"Unidad de Cultura Científica y de la Innovación del Centro de Investigación del Cáncer","fecha":"12/02/2020","texto":"
La comunicación del Centro de Investigación Cáncer trabaja desde 2001 en fortalecer la cultura científica para acercar los avances de la investigación del cáncer a la sociedad. Desde 2016 el Centro de Investigación del Cáncer cuenta con una unidad de Cultura Científica y de la Innovación perteneciente a la Red UCC+i de la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT).
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La pertenencia a la red se renueva periódicamente, la UCC+i del Centro de Investigación del Cáncer deberá renovar su pertenencia el 31 de diciembre de 2021.
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Como señala la FECYT, lasUnidades de Cultura Científica y de la Innovación (UCC+i) actúan de intermediarias entre las instituciones que las acogen y los ciudadanos con el objetivo principal de promocionar la cultura científica, tecnológica y de la innovación, a través de actividades como la comunicación científica, divulgación, formación, etc.
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Estas unidades se han convertido en uno de los principales agentes en la difusión y divulgación de la ciencia y la innovación en España, y constituyen un servicio clave para mejorar e incrementar la formación, la cultura y los conocimientos científicos de los ciudadanos.
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La Red de UCC+i tiene por objetivo fomentar el intercambio de experiencias y la búsqueda de sinergias entre entidades lo que mejora la calidad de los productos y servicios de las UCC+i y promueve la optimización de recursos.
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El objetivo del registro es establecer los requisitos mínimos que debe cumplir una Unidad de Cultura Científica y de la Innovación para poder ser considera como tal, según aparecen en elLibro blanco de las UCC+i, y, de este modo, pasar a formar parte del directorio de UCC+i de la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología, coordinadora de la Red.
"},{"id":1626,"titulo":"La eliminación simultánea de HRAS y NRAS provoca inmadurez pulmonar, fallo respiratorio y muerte neonatal en ratones.","fecha":"04/12/2019","texto":"
Las isoformas HRAS y NRAS juegan un papel específico e importante durante la maduración pulmonar que son críticas para la supervivencia neonatal y que no pueden ser sustituidas por la acción de KRAS en este órgano.
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Las proteínas Ras controlan multitud de procesos celulares tales como proliferación, diferenciación o muerte celular. Existen tres isoformas de estas proteínas Ras: HRAS, NRAS y KRAS. Y a pesar de que guardan una gran homología estructural, parecen tener diferente expresión dependiendo del tipo celular, tejido o estado del desarrollo.
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En este estudio se ha llevado a cabo un análisis del fenotipo de ratones con HRAS mutado, ratones con NRAS mutado y ratones con ambas mutaciones. Tras el análisis de las camadas de recién nacidos, el grupo de investigación observó que los animales control, los ratones con una o ambas mutaciones nacían en proporciones mendelianas normales; sin embargo, se observó que los ratones ya adultos con la doble mutación eran muy pocos. Otros aspectos que se observaron en la investigación es que los ratones recién nacidos con ambas mutaciones tenían un aspecto más cianótico y fallecían por fallo respiratorio. Analizados los casos, detectaron que la causa del fallecimiento se debía a una inmadurez pulmonar.
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Varias causas detectadas en la investigación apuntan dicha inmadurez pulmonar. Cuando hay inmadurez alveolar, se detecta glucógeno en etapas tardías de desarrollo pulmonar. En las muestras de pulmón analizadas se comprobó la presencia de depósitos de glucógeno en zonas alveolares. También se diagnosticó una reducción del espacio alveolar en recién nacidos (atelactasis pulmonar) y etapas de desarrollo embrionario tardío. También se observaron células progenitoras alveolares en etapas tardías de desarrollo embrionario y posnatal. Por último, tanto en los ratones con una mutación en HRAS como en los ratones con HRAS y NRAS se observó una proliferación celular mayor, mientas que en los ratones con NRAS mutado y en los ratones con ambas mutaciones sufrían apoptosis (muerte celular programada) en las zonas alveolares.
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Mediante estudios de microarrays, observaron una alteración en el metabolismo de unos lípidos complejos denominados enfingolípidos, causada por la sobreexpresión de enzimas implicadas en la producción de ceramida a partir de las diferentes vías de síntesis. Dicha alteración provoca la acumulación de ceramida, otro tipo de lípido, en zonas alveolares de los ratones con la doble mutación.
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“Para intentar contrarrestar el estado de inmadurez pulmonar y la acumulación de ceramidas-señala la investigadora Fuentes Mateos-llevamos a cabo un tratamiento antenatal con dexametasona, la cual es usada en clínica para acelerar la maduración pulmonar de los neonatos prematuros. Tras la administración del tratamiento, los animales recuperaron la maduración alveolar, una apertura normal de los alveolos y una reducción de la acumulación de ceramida en zonas alveolares del pulmón. Por tanto, con este tratamiento prenatal con dexametasona logramos extender la vida de estos animales, sin embargo, terminaron muriendo 6 días después”.
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Con este estudio se ha descrito que, a pesar del papel predominante atribuido a KRAS en la progresión del ciclo celular, viabilidad y tumorogénesis, las isoformas HRAS y NRAS juegan un papel específico e importante durante la maduración pulmonar que son críticas para la supervivencia neonatal y que no pueden ser sustituidas por la acción de KRAS en este órgano.
Agradecemos a A.C.Fuente Beber la organización de la II Marcha Solidaria Sayago Vuela, que se celebrará el 7 de diciembre a las 11 horas en Villadepera.
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Toda la información de la marcha está recogida en el cartel:
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Os animamos a participar
"},{"id":1630,"titulo":"Un nuevo estudio identifica proteínas reguladas por AMP cíclico en el organismo modelo Dictyostelium discoideum","fecha":"12/11/2019","texto":"
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El trabajo ha sido desarrollado por los investigadores González y Lacal del grupo del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) de Bioinformática y genómica funcional y del departamento de Microbiología y Genética de la Universidad de Salamanca.
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El estudio, que combina datos de transcriptómica y proteómica, identifica 110 nuevas proteínas en respuesta a AMP cíclico (AMPc), un compuesto esencial en la regulación de muchos procesos biológicos en las células (desde bacterias a células humanas). En particular, las proteínas identificadas están asociadas a rutas de transducción de señales de calcio, de adhesión, del citoesqueleto de actina, degradación de proteínas y metabolismo, entre otros procesos biológicos. En definitiva, procesos que cuando están alterados pueden afectar al correcto funcionamiento de las células. Estas 110 proteínas destacan por haber sido identificadas entre dos estudios independientes, uno de transcriptómica y otro de proteómica, mostrando una concordancia de los datos analizados del 70%.
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Para muchas de las proteínas señaladas en este estudio, existe su equivalente en células humanas, mientras que otras carecen de caracterización alguna y no han sido previamente estudiadas. Algunas de las proteínas identificadas en este estudio se han asociado a diferentes enfermedades humanas en otros estudios, e incluso relacionado con el papel del AMPc en esas células, como son la latosterolosis (una enfermedad del hígado), la neurofibromatosis, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer.
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Este estudio aporta por tanto más información en las implicaciones e importancia de la ruta del AMPc en la biología de las células. Los autores destacan la importancia de la investigación básica en la generación de conocimiento, permitiendo abrir nuevas vías de estudio potencialmente interesantes en la compresión de la biología celular, y sus posibles aplicaciones.
"},{"id":1631,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer se une al movimiento MOVEMBER","fecha":"08/11/2019","texto":"
El 8 de noviembre la Asociación Movember Charro, Movember Butcher Brothers y Unionistas CF han venido a conocer de cerca nuestro trabajo.
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Queremos agradecer el trabajo que están llevando a cabo para sensibilizar sobre la importancia de la prevención y para obtener fondos para la investigación del cáncer de próstata, cáncer de testículo, salud mental.
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A lo largo de todo el año, están trabajando para crear un cambio positivo en la salud masculina para educar y sensibilizar a los hombres. Aunque la campaña central se concentra en noviembre, por eso este movimiento internacional se denomina 'Movember'.
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"},{"id":1632,"titulo":"Un nuevo estudio explica cómo se desactiva la ruta de la tolerancia al daño durante la síntesis de ADN en las horquillas de replicación","fecha":"30/10/2019","texto":"
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La investigación, desarrollada por el grupo dirigido por Avelino Bueno del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) e investigadores del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB-CSIC), ha sido publicada enCell Reports.
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Este trabajo desvela que la desubiquitilación de PCNA es un mecanismo clave en el control de la tolerancia al daño en el ADN durante la replicación. Los datos publicados señalan que las dos ramas de la tolerancia son moduladas en las horquillas de replicación como primera barrera que asegura una replicación eficiente y procesiva del genoma.
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El daño en el ADN es una de las mayores fuentes de inestabilidad genética y cáncer en los seres vivos. Para evitar las consecuencias del daño en el ADN, las células tienen tres tipos de rutas conservadas evolutivamente: la de activación de la respuesta al daño en ADN, los mecanismos de reparación y la ruta de tolerancia, que permite la replicación del genoma incluso con daño. Conocer los mecanismos funcionales de cada una de ellas es crucial para entender los procesos de pérdida de estabilidad genómica, característica de las células tumorales. El grupo, dirigido por Avelino Bueno, está centrado en la caracterización funcional del proceso de tolerancia al daño en el DNA.Esta ruta tiene un papel clave en proteger la viabilidad celular durante la replicación y lo hace de dos formas diferentes, bien promoviendo el uso de ADN polimerasas especializadas alternativas, o bien mediante el cambio de molde para evitar aquellas lesiones en el ADN que bloquean la síntesis procesiva normal. Ambas ramas de la tolerancia son controladas mediante la ubiquitilación de PCNA (antígeno nuclear de proliferación celular). Aunque el mecanismo que ubiquitina PCNA en nuestras células se conoce al detalle, sin embargo, el control de la desubiquitilación de este factor procesivo de la replicación y su significado funcional eran hasta hace poco tiempo desconocidos. “En los últimos años, nuestro grupo, señala el Prof. Bueno, ha caracterizado molecularmente este proceso e identificado sus componentes principales en dos modelos experimentales diferentes.Este nuevo trabajo nos ha llevado a la identificación de dos proteínas, Ubp10 y Ubp12, como las ubiquitín-proteasas deS.cerevisiaeimplicadas en este proceso. Hemos comprobado que ambas actuan en las propias horquillas de replicación. Ubp10 y Ubp12 reviertenin situla ubiquitilación de PCNA tan pronto como esta se produce, y, de esta forma, evitan tanto el reclutamiento de las ADN polimerasas de translesión como el cambio de molde en los sitios de síntesisde novode ADN. Nuestros datos ponen de manifiesto que la desubiquitilación de PCNA es un eje central en el control de la tolerancia al daño durante la replicación”.
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Álvarez, V., Frattini, C., Sacristán, M., Gallego-Sánchez, A., Bermejo, R. and Bueno, A. (2019). PCNA Deubiquitylases Control DNA Damage Bypass at Replication Forks.Cell Reports29: 1-13. doi: 10.1016/j.celrep.2019.09.054
"},{"id":1636,"titulo":"Un estudio muestra que el microbioma intestinal protege frente a la predisposición genética a la leucemia","fecha":"14/09/2020","texto":"
Un trabajo liderado por investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC) y realizado en ratones podría contribuir a desarrollar herramientas para evitar que los niños con susceptibilidad genética desarrollen la enfermedad
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Un estudio liderado por Isidro Sánchez García, investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) que desarrolla su trabajo en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) evidencia que el microbioma intestinal, compuesto por el conjunto de genes que forman parte de las bacterias intestinales desde el nacimiento, protege a los ratones con predisposición genética a desarrollar leucemia. El hallazgo, publicado en la revista Blood, podría contribuir al desarrollo de nuevas herramientas que permitan prevenir la enfermedad en los niños con susceptibilidad genética a padecerla.
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La comprensión del microbioma constituye un campo de investigación en crecimiento. Numerosos estudios sugieren que la relación entre los microorganismos y el material genético juega un papel relevante en el origen de enfermedades neurológicas o inmunitarias como la leucemia infantil.
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El tipo más frecuente de leucemia infantil es la leucemia linfoblástica aguda de células B precursoras, causada por una combinación de la susceptibilidad genética del niño al nacer junto a la exposición a ciertas infecciones tras el parto. Las predisposiciones genéticas son frecuentes en los niños y se consideran condición necesaria para el desarrollo de la enfermedad, si bien menos del 1% de estos casos desarrollarán a lo largo de su vida leucemia linfoblástica aguda de células B precursoras.
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“Aunque se conocen determinados factores implicados en el desarrollo de la leucemia infantil, como la exposición a estímulos infecciosos, resulta fundamental profundizar y describir con precisión por qué, a pesar de tener esta predisposición, no todos los individuos desarrollan la enfermedad”, apunta Isidro Sánchez-García, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC).
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Los investigadores han averiguado que, cuando los ratones con predisposición genética son tratados con antibióticos en edades tempranas, se altera su microbioma y este cambio es suficiente para inducir la leucemia, incluso en ausencia de estímulos infecciosos. “Se observa que en estos ratones los microbios intestinales son distintos a los que tienen los animales no susceptibles a la enfermedad. De hecho, sería posible identificar la predisposición genética de un individuo caracterizando su microbioma”, añade el investigador del CSIC.
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Los resultados parecen indicar que el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda en ratones con predisposición genética está más relacionado con una falta de ‘microbiota comensal’ —la que normalmente contiene el intestino— que con la presencia de bacterias específicas.
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Para continuar avanzando en esta línea, los investigadores requieren estudios a gran escala dirigidos a determinar si una modificación del microbioma en los niños con predisposición genética a la leucemia linfoblástica aguda de células B puede convertirse en una estrategia exitosa. “Un posible tratamiento podría ser administrar la microbiota comensal, principalmente lactobacillus, a los ratones susceptibles para poder prevenir el desarrollo de la leucemia”, concluye Sánchez-García.
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Datos de publicación:
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Carolina Vicente Dueñas, Stefan Janssen, Marina Oldenburg, Franziska Auer, Inés González Herrero, Ana Casado-García, Marta Isidro-Hernández, Javier Raboso-Gallego, Philipp Westhoff, Aleksandra A. Pandyra, Daniel Hein, Katharina L. Gössling, Diego Alonso-López, Javier De Las Rivas, Sanil Bhatia, Francisco Javier Garcia-Criado, Mª Begoña García Cenador, Andreas P. M. Weber, Karl Köhrer, Julia Hauer, Ute Fischer, Isidro Sanchez-Garcia, Arndt Borkhardt. An intact gut microbiome protects genetically predisposed mice against leukemia. Blood. DOI: 10.1182/blood.2019004381
\r\n"},{"id":1647,"titulo":"Un estudio identifica moléculas clave para el desarrollo y evolución de propiedades malignas de los cánceres de cabeza y cuello","fecha":"22/09/2020","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y del CIBER de Cáncer (CIBERONC), dirigidos por Xosé Bustelo, identifican un nuevo programa patológico asociado a la inducción y mantenimiento de propiedades malignas de los cánceres de cabeza y cuello que van asociados a bajas tasas de supervivencia de los pacientes.
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Este programa está frecuentemente alterado en pacientes con cánceres de cabeza y cuello malignos.
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Los investigadores han demostrado que esta desregulación confiere propiedades malignas a las células sanas y, en combinación con otras alteraciones genéticas, al desarrollo más rápido de tumores.
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También han demostrado que la inactivación de elementos clave de este programa patológico conlleva la reversión de las células tumorales a un comportamiento similar a las sanas.
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Este trabajo ha identificado dianas terapéuticas con potencial interés para el desarrollo futuro de fármacos para combatir este tumor. También describe una firma diagnóstica que permite identificar a pacientes con mal pronóstico en función del perfil genético presente en sus tumores.
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Salamanca - Madrid 22 de septiembre de 2020. Los cánceres de cabeza y cuello se originan a partir de alteraciones genéticas en las células que recubren la mucosa bucal y del tracto respiratorio superior como la lengua, laringe y faringe. Factores de riesgo que determinan la aparición de estos cánceres incluyen la ingesta de alcohol, humo del tabaco e infecciones por el virus del papiloma humano. Estos tumores son actualmente un reto clínico, dada sus altas cotas de incidencia a nivel mundial, su bajos porcentajes de supervivencia de pacientes y la falta de fármacos adecuados.
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Una de las características que determinan la malignidad de estos tumores es la detección en las biopsias de células cancerosas altamente proliferativas y que están en un estado muy indiferenciado. Debido a ello, se considera que fármacos que puedan revertir estas propiedades biológicas podrían tener un impacto importante en el tratamiento de este subtipo de pacientes. Lamentablemente, el desarrollo de este tipo de fármacos está lastrado por el desconocimiento que todavía existe sobre las rutas biológicas específicas que determinan la aparición y el mantenimiento de las características malignas de estos tumores.
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En este trabajo, los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y del CIBER de Cáncer han descubierto una ruta de señalización activada por la molécula VAV2 que es esencial para el desarrollo y evolución de estas características malignas. El hallazgo se ha publicado en la revista Nature Communications.
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“La pista inicial para este trabajo la dieron estudios bioinformáticos de datos genómicos de tumores, los cuales que revelaron que la expresión de esta molécula está muy elevada en una proporción muy elevada de pacientes con cánceres de cabeza y cuello”, indica Xosé Bustelo, el director de este trabajo. “Estos estudios también revelaron que los niveles de expresión de esta molécula estaban asociados con un mal pronóstico para estos pacientes. Esto nos llevó a estudiarla en más detalle”.
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Para establecer el papel de esta molécula, el grupo generó en primer lugar un ratón modificado genéticamente que reproducía el patrón de desregulación de VAV2 en presente en los tumores humanos. “Esto permitió descubrir que la activación descontrolada de VAV2 alteraba el comportamiento de las células normales, llevándolas a reproducir las características más iniciales de estos tumores. Además, en combinación con otras alteraciones genéticas, vimos que estos ratones podían desarrollar tumores muy rápidamente”, añade Bustelo. “El análisis posterior de estas células permitió descubrir que habían adquirido unas características altamente proliferativas e indiferenciadas, lo que en la jerga científica se conoce por un estado de proliferación regenerativa”, añade FranciscoLorenzo-Martin, uno de los autores principales de este trabajo. Además, este estudio permitió desentrañar el programa patológico activado por VAV2 implicado en este proceso patológico, lo que permitió identificar nuevas dianas terapéuticas y firmas diagnósticas.
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Los investigadores también pudieron demostrar que la expresión de VAV2 era crucial para mantener estos rasgos malignos en las células cancerosas directamente obtenidas de pacientes. Debido a ello, la eliminación de VAV2 y de otros elementos clave de su ruta biológica hace que las células cancerosas reviertan a un estado similar al mostrado por las células sanas. “Este último punto reafirma la importancia que esta ruta tiene en los tumores de pacientes”, indica Natalia Fernández-Parejo, una de las investigadoras que ha trabajado también en este proyecto. “También indica que la inhibición farmacológica de VAV2 y de varios elementos que participan en este proceso patológico pueden tener interés terapéutico”, indica Lorenzo-Martín. Enfatizando esta posible aplicación, este grupo de investigación había demostrado hace unos meses que la inhibición de la actividad de VAV2 no induce ningún daño colateral en los órganos sanos.
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Aunque este trabajo representa un avance a nivel básico, los resultados más directamente trasladables a la clínica son unas firmas genéticas que se podrán utilizar para pronosticar la evolución de pacientes con cáncer de cabeza y cuello. También ha revelado los puntos clave de esta ruta que podrían ser usados para el desarrollo de fármacos específicos contra esta enfermedad. De hecho, el trabajo demostró a nivel preclínico que algunos compuestos químicos que inhiben la actividad de algunos de estos elementos de este programa patológico VAV2-dependiente también podían revertir estas características malignas de las células tumorales.
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El grupo del Dr. Bustelo está compuesto por miembros pertenecientes al CSIC, la Universidad de Salamanca, la Fundación para la Investigación del Cáncer de Salamanca y el CIBER de Cáncer. Contó también con la colaboración de otros científicos pertenecientes al CIBER de Cáncer (CIBERONC) y de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), al Centro de Investigaciones Medioambientales (CIEMAT) de Madrid, al Centro de Investigación de Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de Santiago de Compostela, al IRB de Barcelona, al Hospital Universitario de Oviedo, al Instituto de Investigación Biosanitaria de Salamanca y a dos centros de investigación argentinos.
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La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos concedidos por la Worldwide Cancer Research del Reino Unido, el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) y la Junta de Castilla-León. Recientemente el grupo de investigación ha recibido también financiación por parte de la Fundación La Caixa para un proyecto de investigación independiente centrado en linfomas.
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Referencia del artículo:
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VAV2 signaling promotes regenerative proliferation in both cutaneous and head and neck squamous cell carcinoma
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Francisco Lorenzo-Martín, Natalia Fernández-Parejo, Mauricio Menacho-Márquez, Sonia Rodríguez-Fdez, Javier Robles-Valero, Sonia Zumalave, Salvatore Fabbiano, Gloria Pascual, Juana García-Pedrero, Antonio Abad, Carmen García-Macías, Nazareno González, Pablo Lorenzano-Menna, Miguel A. Pavón, Rogelio González-Sarmiento, Carmen Segrelles, Jesús M. Paramio, José M.C. Tubío, Juan P. Rodrigo, Salvador A. Benitah, Myriam Cuadrado & Xosé R. Bustelo (2020).
El Centro de Investigación del Cáncer es un centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca que se caracteriza por el desarrollo de líneas de investigación multidisciplinares que permitan avances en el conocimiento del cáncer y su traslación al ámbito clínico. Ofrece también plataformas tecnológicas y diagnóstica de utilidad para centros académicos e industrias pertenecientes tanto a Castilla y León como del resto de España. Muchos de sus integrantes están integrados en el CIBERONC y dirigen Unidades de Investigación Cooperativa reconocidas por la Junta de Castilla y León. Recientemente, ha sido reconocido como Centro de Excelencia por la Junta de Castilla y León.
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Sobre CIBERONC
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El Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) es un consorcio dependiente del Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Economía, Industria y Competitividad) y cofinanciado con fondos FEDER. Su área temática de Cáncer (CIBERONC) está formada por 50 grupos de investigación pertenecientes a 27 instituciones consorciadas entre hospitales, universidades y centros de investigación. Estos grupos multidisciplinares trabajan conjuntamente en seis grandes Programas de Investigación: Cáncer de colon y tracto digestivo, Cáncer de mama, Cáncer de pulmón y vías respiratorias, Tumores hematológicos, Tumores de baja prevalencia y Mecanismos moleculares de la progresión tumoral. Éste último es al que pertenece el grupo del Dr. Xosé R. Bustelo. Esta área CIBERONC fue creada de forma específica para ofrecer una plataforma colaborativa óptima con la que integrar la excelente investigación básica que se realiza actualmente en España en la realidad clínica.
Universidad de Salamanca: https://saladeprensa.usal.es/node/124519
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Delegación CSIC en Castilla y León: http://www.dicyl.csic.es/2020/09/22/un-estudio-halla-moleculas-clave-para-el-desarrollo-y-malignidad-de-los-canceres-de-cabeza-y-cuello/
"},{"id":1654,"titulo":"Identifican la causa genética de un tipo de infertilidad femenina","fecha":"29/09/2020","texto":"
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Científicos del Centro de Investigación del Cáncer descubren que el gen HSF2BP es responsable de una forma de insuficiencia ovárica
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La insuficiencia ovárica es una de las principales causas de infertilidad femenina y afecta a entre un 1% y 3% de las mujeres menores de 40 años
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La infertilidad humana es un problema de salud pública que tiene una incidencia de aproximadamente un 12% entre las parejas en edad fértil a nivel mundial. Una de las principales causas de infertilidad femenina es la insuficiencia ovárica primaria, que afecta a entre el 1% y el 3% de las mujeres menores de 40 años. Aunque gran parte de estas infertilidades tiene un origen desconocido, se cree que en muchos casos las causas podrían ser de origen genético. Un grupo de investigación del Centro de Investigación del Cáncer, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca (CIC-CSIC-USAL), dirigido por el investigador del CSIC Alberto M. Pendás, ha identificado en una familia afectada de insuficiencia ovárica primaria una variante del gen HSF2BP como responsable causal de dicha enfermedad. Los resultados del trabajo se han publicado en la revista Biomedicina eLife.
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Para profundizar en el mecanismo por el cual la mutación en el gen provoca la infertilidad, los investigadores identificaron una proteína desconocida hasta ahora, llamada BRME1, que interacciona fuertemente con la proteína HSF2BP, estabilizándola. La variante infértil humana del gen HSF2BP provoca una reducción de la expresión de la proteína BRME1, que a su vez disminuye la estabilidad de la propia proteína HSF2BP, dando lugar a defectos de la división celular meiótica durante la gestación de gametos, que finalmente provocan la insuficiencia ovárica prematura.
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“La meiosis es un tipo de división celular especializada, característica de los organismos que producen gametos, para llevar a cabo la reproducción sexual”, explica Pendás. “A diferencia de la mitosis, donde a partir de una célula diploide se obtienen dos células idénticas a ella, la meiosis es una división reduccional (dos divisiones cromosómicas consecutivas) en la que partir de una célula diploide se producen células haploides/gametos (n, espermatozoides y oocitos) gracias a un proceso denominado recombinación meiótica. Dicho proceso asegura la unión física entre los cromosomas paternos y maternos, lo que permite su ulterior separación precisa en los gametos”, añade el investigador. Como consecuencia de ello, además, se produce diversidad genética. Errores en cualquiera de estos procesos dan lugar a trisomías como el síndrome de Down, abortos espontáneos o infertilidad.
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La investigadora del grupo de Pendás, Natalia Felipe-Medina, primera autora del trabajo, señala que “la identificación y caracterización de la proteína BRME1, así como la caracterización en profundidad de los defectos meióticos de los mutantes de HSF2BP, aportan nuevos e importantes conocimientos sobre los mecanismos moleculares que gobiernan una nueva y desconocida proteína esencial para la recombinación meiótica”.
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Para demostrar el papel de las proteínas HSF2BP y BMRE1, se han generado y estudiado ratones modificados genéticamente que llevan tanto la variante infértil humana en el gen HSF2BP como la deleción del gen HSF2BP y BRME1. De esta forma, pudieron comprobar que los ratones deficientes en el gen HSF2BP eran estériles por defectos meióticos casi idénticos a los ratones carentes del gen BRME1, mientras que los ratones humanizados con el gen HSF2BP presentaban alteraciones sutiles en la recombinación meiótica, que provocaban una disminución de su fertilidad.
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Natalia Felipe-Medina, Sandrine Caburet, Fernando Sánchez-Sáez, Yazmine B Condezo, Dirk G de Rooij, Laura Gómez-H, Rodrigo Garcia-Valiente, Anne Laure Todeschini, Paloma Duque, Manuel Adolfo Sánchez-Martin, Stavit A Shalev, Elena Llano, Reiner A Veitia Is a corresponding author, Alberto M Pendás. A missense in HSF2BP causing primary ovarian insufficiency affects meiotic recombination by its novel interactor C19ORF57/BRME1. Biomedicina eLife. DOI: 10.7554/eLife.569
"},{"id":1660,"titulo":"Nuevo proyecto de investigación retrospectiva sobre muestras de archivo de meningiomas rabdoides","fecha":"02/10/2020","texto":"
Los meningiomas son los tumores más frecuentes del sistema nervioso central. Habitualmente son tumores intracraneales derivados de las meninges, de crecimiento lento y comportamiento clínico benigno, aunque heterogéneo. La Organización Mundial de la Salud define hasta 15 subtipos agrupados en tres grados de malignidad (grados OMS I, II y III), correspondiendo los meningiomas de tipo rabdoide al mayor grado de malignidad, meningioma de grado III. El meningioma rabdoide se describió por primera vez en 1998 y representa solo un pequeño porcentaje de todos los meningiomas, haciendo de él una entidad muy rara.
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La escasa prevalencia del meningioma rabdoide, asociada a la naturaleza benigna de la mayoría de los demás subtipos de meningiomas, han contribuido a que el esfuerzo investigador en este tipo de tumor sea muy limitado y prácticamente inexistente pese a su comportamiento agresivo.
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Debido a la escasa incidencia de los meningiomas rabdoides (representan menos del 1% de todos los meningiomas de nuevo diagnóstico) confirma que solo se han referido alrededor de trescientos pacientes en el mundo. Por ello todo esfuerzo centrado en investigar las bases biológicas de la enfermedad y su impacto en el comportamiento clínico agresivo requiere de una coordinación científica eficaz con la implicación de los biobancos y los servicios de anatomía patológica y neurocirugía hospitalarios y un apoyo social decidido.
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El proyecto, que hoy se pone en marcha centrado en la “Investigación retrospectiva de alteraciones genéticas con valor pronóstico en meningiomas rabdoides”, pretende aumentar el conocimiento sobre las características genéticas específicas de este tumor, describir sus perfiles genéticos característicos y determinar su posible impacto en el pronóstico y comportamiento clínico del tumor, a la vez que proporcionar información de relevancia sobre posibles dianas terapéuticas específicas de los meningiomas rabdoides.
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Este proyecto, tendrá una duración de dos años, y ha sido posible gracias a la iniciativa de la familia de un joven estudiante universitario fallecido recientemente, René Ignacio Rodríguez Tobar, canalizado a través de la “Asociación René Rodríguez Tobar. Meningioma Rabdoide”, que pretende captar donaciones. Estas donaciones serán gestionadas por el Centro de Investigación del Cáncer a través de su Fundación FICUS, y ayudarán a promover la investigación en este tipo raro de tumor. La disponibilidad de esos fondos permitirá ampliar este proyecto de investigación y extenderlo a otros aspectos relevantes como la identificación de nuevos tratamientos.
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El proyecto parte del estudio de las muestras de archivo del paciente René Rodríguez Tobar junto a muestras de otros pacientes intervenidos en el Complejo Hospitalario de Salamanca. En los próximos 6-12 meses se ampliará la serie con muestras procedentes de otros hospitales y biobancos en España. Mediante este proyecto de investigación se recogerán asimismo datos que permitan determinar la incidencia de este tumor en España (entre los años 2010 y 2019) y sus características clínicas y evolutivas a través del establecimiento de una estrecha colaboración con los Servicios de Neurocirugía y Anatomía Patológica de hospitales públicos españoles. Además, contará con el apoyo de la infraestructura disponible en el Banco Nacional de ADN y el laboratorio de genómica del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca.
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Sobre las muestras de este tipo de meningiomas se investigarán los perfiles genéticos individuales de cada tumor, con el objetivo de identificar biomarcadores genéticos que contribuyan a un diagnóstico más preciso del mismo, y sobre todo, a predecir qué pacientes son potencialmente curables con cirugía y cuales presentan un curso agresivo asociado a recurrencia y/o un acortamiento de la esperanza de vida, además de definir dianas moleculares que faciliten el desarrollo y la instauración de nuevas estrategias terapéuticas, que mejoren la supervivencia de los pacientes diagnosticados de meningioma rabdoide.
"},{"id":1664,"titulo":"Bases X Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO”","fecha":"05/10/2020","texto":"
Convocatoria
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La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CIC), convoca el X Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Dres. Manuel y Alfonso Diz Pintado, con la colaboración de la “Fundación Diz Pintado contra el Cáncer”.
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Finalidad y Naturaleza del premio
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Premiar el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica del mejor joven investigador español, realizada dentro o fuera de España, y que haya supuesto la generación, desarrollo y/o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer.
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El premio consiste en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros), aplicándose en su caso las retenciones fiscales vigentes, un diploma acreditativo y un objeto conmemorativo. Dicho premio se concede en memoria de los Dres. Manuel y Alfonso Diz Pintado, con la colaboración de la “Fundación Diz Pintado contra el Cáncer” para premiar la labor investigadora en Oncología de jóvenes científicos españoles nacidos a partir de 1975*.
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El premio tiene periodicidad anual y se otorgará a un único investigador cada año.
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Destinatarios
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Investigadores/as de nacionalidad española nacidos/as a partir del 1 de enero de 1975* que hayan desarrollado un trabajo relevante de investigación en cualquier área de la oncología, a nivel básico, clínico, traslacional o epidemiológico.
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Entrega del premio
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El premio se entregará en el curso del solemne acto académico organizado anualmente por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomas Aquino el 28 de enero de 2021. Es condición obligatoria para su concesión la presencia personal del premiado/a en dicho acto (salvo que las circunstancias sanitarias y/o normativa vigente en ese momento, impidan el viaje o presencia del premiado).
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Plazo de presentación, resolución y notificación de las solicitudes
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Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 14:00 horas del día 4 de diciembre del 2020. El jurado resolverá en el plazo de veinte días y notificará su decisión al investigador premiado a la dirección de contacto enviada.
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La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de estas condiciones por los solicitantes.
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Formalización y presentación de solicitudes
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Las solicitudes deberán ser dirigidas al director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca indicando X Premio Nacional en Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” y enviadas por correo electrónico y correo certificado a la sede del mismo.
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La solicitud deberá incluir:
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Breve Curriculum (no superior a 5 páginas) del solicitante que opta al premio.
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Breve Resumen (no superior a 3 páginas) de la labor científica realizada y de su impacto científico, clínico o socioeconómico.
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Lista de artículos relevantes (máximo de 10) seleccionados por el candidato, acompañados en cada caso por una o dos frases descriptivas, adjuntando copia en formato PDF, separatas originales, pruebas de imprenta o copia del manuscrito aceptado, en las que deberá figurar la acreditación correspondiente de los artículos seleccionados.
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Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto personales del candidato por vía electrónica y postal (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección de contacto, teléfono, fax y e-mail).
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La documentación se enviará en formato electrónico a cicancer@usal.es y en forma impresa por correo certificado a la dirección postal indicada abajo.
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Dirección del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
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Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
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Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS)
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Campus Miguel de Unamuno s/n
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37007 Salamanca
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Teléfono: +34 923 294 720 / Fax: +34 923 294 743
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E-mail: cicancer@usal.es
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* En el supuesto de cuidado de hijos, se podrá considerar solicitudes de investigadores/as nacidos/as con anterioridad al 1 de enero de 1975 a razón de 1 año menos por cada hijo nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia se indicará y acreditará debidamente en el momento de presentar la solicitud.
Ya está disponible en el siguiente enlace la memoria de actividades más destacadas del Centro de Investigación del Cáncer, desarrolladas en 2018-2019.
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El documento recoge datos pormenorizados de cada grupo de investigación, de los servicios de apoyo a la investigación, de actividades de formación y comunicación.
"},{"id":1693,"titulo":"Descrita la implicación de HGAL en el desarrollo de linfomas difusos de células B grandes","fecha":"13/10/2020","texto":"
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La expresión condicional de HGAL conduce al desarrollo de linfoma difuso de células B grandes en ratones, esta es la conclusión fundamental de la investigación dirigida por el investigador Isidro Sánchez García (investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC), que ha sido desarrollada por científicos de Estados Unidos y España, y cuyos resultados han sido publicados en la revista Blood.
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La investigación reproduce por primera vez la patología del linfoma difuso de células grandes con un único evento oncogénico en ratón.
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Estos modelos preclínicos facilitarán el desarrollo de tratamientos curativos frente a la enfermedad.
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Los linfomas difusos de células B grandes son tumores clínica y genéticamente heterogéneos. La génesis de linfomas está causada por la desregulación de diversos procesos biológicos específicos de las células B, como el receptor de células B (BCR), como la regulación de la señalización y la motilidad. Teniendo estos factores en cuenta, HGAL tiene una gran relevancia para explicar las causas últimas que originan este tipo de tumor. El protagonismo se debe a que esta proteína controla la señalización de BCR y la motilidad de los linfocitos B. No sólo interesa identificar las funciones, sino también saber ubicarlas dentro del complejo mecanismo de nuestro sistema inmune; en las células B normales HGAL se expresa en linfocitos B del centro germinal. La relevancia de HGAL en la investigación también se debe a que la mayoría de los linfomas difusos de células B grandes expresan HGAL. Por ello, aunque estos tumores sean heterogéneos desde el punto de vista genético tienen factores comunes que pueden facilitar a la comunidad científica a desentrañar el origen de este tipo de linfomas.
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Teniendo en cuenta estos datos y el interés del grupo dirigido por Isidro Sánchez-García para comprender la génesis de determinados tipos de tumores, han investigado las consecuencias de expresión de HGAL in vivo. La metodología seguida ha sido generar ratones que expresan la HGAL humana en diferentes etapas del desarrollo hematopoyético. En concreto, las etapas analizadas fueron el inicio de la expresión de HGAL bien en células madre hematopoyética bien en células pro-B o bien directamente en células B centro germinal. De este modo pudieron constatar que los tres tipos de ratón desarrollaron linfomas difusos de células B grandes con una frecuencia entre el doce al treinta por ciento a partir de los trece meses de edad, y tuvieron una supervivencia más corta.
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Posteriormente, mediante técnicas de diagnóstico (empleadas no sólo en la asistencia médica, sino también en investigación), como son los estudios inmunohistoquímicos, el grupo de investigación concluyó que todos los tumores analizados eran del tipo de células B centro germinal. Además, en las muestras de ratón se han detectado mutaciones presentes en las muestras humanas de linfomas difusos de células B grandes. Por tanto, estos datos, publicados en la revista científica Blood, demuestran que implicación de HGAL en el desarrollo de linfomas difusos de células B grandes.
Raboso-Gallego J, Casado-García A, Jiang X, Isidro-Hernández M, Gentles AJ, Zhao S, Natkunam Y, Blanco O, Domínguez V, Pintado B, De Las Rivas J, Alonso-López D, Vicente-Duenas C, Lossos IS, Sanchez-Garcia I. Blood. 2020 Sep 6:blood.2020004996. doi: 10.1182/blood.2020004996. Online ahead of print. PMID: 33024996.
"},{"id":1707,"titulo":"Publicado primer mapa de Proteoma Humano respaldado por la Organización del Proteoma Humano (HUPO)","fecha":"26/10/2020","texto":"
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El trabajo publicado, y desarrollado con gran rigor durante diez años, busca traducir “el código de la vida”, mejorando la comprensión de la biología celular y molecular humana, para aplicar este conocimiento a la medicina de precisión, terapéutica, de diagnóstico y pronóstico de múltiples enfermedades (cáncer, enfermedades cardiovasculares e infecciosas).
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Durante las últimas décadas la comunidad científica ha investigado intensivamente el genoma y proteoma humano. Mientras que el genoma es el conjunto de instrucciones genéticas que se encuentra en una célula, el proteoma engloba el conjunto completo de proteínas elaboradas, de forma dinámica, por un organismo. Estas investigaciones permiten determinar el papel del genoma y el proteoma humano en la salud y la enfermedad. La proteómica proporciona información crucial que la genómica per se no puede entregar, por tanto, la investigación internacional del genoma y proteoma se complementan mutuamente.
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La comunidad científica está realizando un estudio pormenorizado sobre el proteoma para identificar proteínas involucradas en diversas enfermedades, como por ejemplo el cáncer, pues gracias a este conocimiento detallado se asienta la base para el desarrollo de fármacos dirigido al tratamiento de dichas enfermedades. En definitiva, la comunidad científica está trabajando coordinadamente para identificar las proteínas del organismo, sino también cuándo son elaboradas, cuáles son sus funciones y cómo interactúan las proteínas entre sí.
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El proyecto Genoma Humano supuso la colaboración internacional durante más de una década, el proyecto Proteoma Humano también ha supuesto este esfuerzo internacional. Del mismo modo que en 1989 se fundó la Organización del Genoma Humano (HUGO) para mapear el genoma, en 2010, la Organización del Proteoma Humano lanzó el Proyecto Proteoma Humano como un esfuerzo internacional para crear el marco para la colaboración global. Con esta estrategia, se lanzó en el año 2010 el Proyecto de Proteoma Humano respaldado por la Organización del Proteoma Humano (HUPO), www.hupo.org, para mapear sistemáticamente el proteoma. Tras diez años de trabajo se ha finalizado más del noventa por ciento del Proteoma Humano, que los científicos han denominado “lista de partes” del proteoma humano. La misión del proyecto es volver a analizar e integrar datos de proteómica aumentando nuestra comprensión molecular de la naturaleza dinámica del proteoma, incluidas todas sus modificaciones, y su relación con la biología y la enfermedad humanas.
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El objetivo perseguido es el intercambio de datos y la garantía de calidad, de manera que permita mejorar la anotación precisa del proteoma codificado por el genoma. Los recursos clave del Proyecto Proteoma Humano, ya se encuentran a día de hoy depositados en las siguientes bases de conocimiento Human Protein Atlas, PeptideAtlas, MassIVE y neXtProt, han impulsado el desarrollo y perfeccionamiento de pautas y métricas para comprender la identificación definitiva de cualquier proteína del proteoma humano. El análisis riguroso de los datos ha permitido alcanzar más del 90% de tasa de identificación completa del Proteoma Humano. Este hito reconoce los importantes esfuerzos de la comunidad científica internacional (más de 400 científicos en 25 países) que ha estado involucrada en el proyecto; donde dentro de la cual, desde el inicio, ha participado activamente el científico salmantino Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC), profesor titular de Inmunología de la USAL y miembro del IBSAL
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Para ilustrar las muchas innovaciones históricas paralelas realizadas por la comunidad científica que han impulsado los avances de la proteómica, la Organización del Proteoma Humano ha creado una línea de tiempo histórica interactiva disponible en hupo.org/Proteomics-Timeline.
"},{"id":1711,"titulo":"Rueda de prensa_28 octubre","fecha":"27/10/2020","texto":"
El 28 de octubre, presentamos en rueda de prensa la exposición \"Con-Ciencia-Con-Arte\" en el Espacio de Arte Experimental 2 de la Hospedería Fonseca.
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Para mantener medidas de seguridad realizamos dos convocatorias:
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11:15 h. Convocatoria para gráficos.
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11:30 h. Convocatoria para redactores.
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Presentaremos junto con el Servicio de Actividades Culturales de la Universidad la exposición que podrá visitarse entre el 30 de octubre y el 29 de noviembre en la Hospedería Fonseca de la Universidad de Salamanca.
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29 de octubre, inauguración (aforo limitado, confirmación de asistencia en concienciaconarte@usal.es)
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Programa
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18:00 Bienvenida y presentaciónAula 2 Facultad de Medicina
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18:05 Ponencia magistral: Dr Javier Armentia, director del Planetario de Pamplona, astrofísico y divulgador de ciencia. Aula 2 Facultad de Medicina
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18:40 Presentación de los Proyectos. Aula 2 Facultad de Medicina
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18:40 Musicómica
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18:50 Vidas Líquidas
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19:00 Traslado a Sala de exposición Experimental 2 de Hospedería Fonseca (limitado por seguridad al equipo de trabajo de Con-Ciencia-Con-Arte)
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19:30 Exhibición de las obrasSala de exposición Experimental 2 de Hospedería Fonseca (limitado por seguridad al equipo de trabajo de Con-Ciencia-Con-Arte)
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20:00 Clausura
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La muestra podrá visitarse desde el 30 de octubre hasta el 29 de noviembre en la Hospedería Fonseca, Espacio de arte experimental 2 (aforo 8 personas).
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Horario: Martes a sábado de 12:00 a 14:00h y de 17:00 a 20:00h Domingos y festivos de 10:00 a 14:00h Lunes cerrado
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"},{"id":1715,"titulo":"Estrategia a largo plazo por la ciencia y la innovación en España","fecha":"28/10/2020","texto":"
Los representantes de una amplia variedad de organizaciones representativas del sector académico y empresarial del país pensamos que ha llegado el momento de actuar de forma proactiva para aprovechar el potencial indudable que tiene nuestro país en I+D+I para que, de una vez por todas, pueda alcanzar niveles de liderazgo en la economía global del siglo XXI. Solo a través de este cambio podrá nuestro país afrontar retos pendientes, como son los de mantener nuestro estado del bienestar en una sociedad envejecida y la ineludible transición hacía una economía verde y sostenible. Tenemos que ser conscientes de que la inversión en I+D+I no es un lujo, sino una de las pocas herramientas que tenemos a nuestra disposición para mejorar el bienestar y calidad de vida de nuestros ciudadanos.
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Compartimos la Estrategia a largo plazo por la ciencia y la innovación en España
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El Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) en colaboración con el Servicio de Actividades Culturales de la Universidad de Salamanca, ha presentado la exposición “Con-Ciencia-Con-Arte”, que podrá visitarse desde el 30 de octubre hasta el próximo 29 de noviembre en el Espacio de Arte Experimental 2 de la Hospedería Fonseca.
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El proyecto “Con-Ciencia-Con-Arte” se puso en marcha gracias al proyecto de divulgación concedido en 2019 por la Fundación General del CSIC, mediante la convocatoria “Cuenta la Ciencia”, lo que dio lugar a la formación de grupos multidisciplinares de científicos y artistas para explicar determinados conceptos científicos a través del arte.
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Tras la presentación de diversas propuestas, dos proyectos fueron seleccionados por un comité científico y artístico, en concreto “Vidas líquidas: la palabra en la punta de la lengua” y “Musicómica”, que fueron el germen de la actual exposición “Con-Ciencia-Con-Arte”, coordinada por Almudena Timón, responsable de Comunicación y Marketing del CIC en Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), y Sandra Blanco Benavente, científica titular del CSIC y responsable científica.
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“Vidas líquidas: la palabra en la punta de la lengua” se centra en la evidencia de la sintomatología de la enfermedad de Alzheimer, especialmente en su vertiente lingüística, mientras que “Musicómica” da a conocer a la sociedad conceptos de Biología Molecular y Genética, utilizando la música como herramienta divulgativa.
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Debido a las restricciones de la pandemia, la inauguración de la muestra, que tendrá lugar el jueves 29 de octubre, contará con un aforo muy reducido.
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De las 18:00 a las 19:00, el director del Planetario de Pamplona, Javier Armentia, impartirá una ponencia magistral en el aula 2, de la Facultad de Medicina. A continuación, se llevará a cabo una presentación científica y artística de los proyectos “Vidas líquidas” y “Musicómica”.
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La exhibición de obras será en la sala de exposición Experimental 2 de la Hospedería Fonseca, pudiendo visitarse en grupos de un máximo de ocho personas, del 30 de octubre hasta el 29 de noviembre, los martes a sábado de 12:00 a 14:00h y de 17:00 a 20:00h, los domingos y festivos de 10:00 a 14 horas. Los lunes la sala permanecerá cerrada
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Catálogo de la Exposición está disponible en el siguiente enlace
"},{"id":1720,"titulo":"Javier Ignacio Muñoz González recibe I Premio al Talento Novel","fecha":"30/10/2020","texto":"
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Javier Ignacio Muñoz González ha sido galardonado por la mejor publicación en inmunología clínica de la I Convocatoria de Premios al Talento Novel, promovida conjuntamente por la Universidad Francisco de Vitoria y la compañía de ciencia y tecnología Merck, por su trabajo “Frequency and prognostic impact of KIT and other genetic variants in indolent systemic mastocytosis”, publicado en la revista Blood en el año 2019.
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Javier Ignacio Muñoz González es graduado en Farmacia, miembro de CIBER del cáncer y desarrolla su trabajo como investigador predoctoral en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) desde 2014 bajo la dirección de los doctores Alberto Orfao y Andrés García-Montero. Durante estos años su trabajo se ha centrado en el estudio de la mastocitosis sistémica, investigación que culminará el día 27 de noviembre de este año con la defensa de su tesis doctoral, titulada “Utilidad diagnóstica y pronóstica de las alteraciones genéticas en mastocitosis sistémica”.
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En el trabajo por el que ha recibido el premio, se analiza la frecuencia y el impacto pronóstico de distintas alteraciones moleculares y parámetros clínicos y biológicos en pacientes con mastocitosis sistémica, estableciéndose un algoritmo pronóstico capaz de identificar y estratificar de forma precisa a aquellos pacientes con formas indolentes de mastocitosis sistémica y alto riesgo de transformación a formas avanzadas de la enfermedad, donde la esperanza de vida de los pacientes se ve significativamente comprometida. Esto permitirá reconocer, ya en el momento del diagnóstico, qué casos se pueden beneficiar de un seguimiento más estrecho y, eventualmente, de la administración temprana de tratamiento citostático y/o citorreductor. El trabajo se ha llevado a cabo en el contexto de la Red Española de Mastocitosis, dirigida por el Dr. Iván Álvarez Twose y ha contado en todo momento con el apoyo de la Asociación Española de Enfermos de Mastocitosis y enfermedades relacionadas (AEDM).
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Esta convocatoria busca apoyar tanto al talento joven como a la investigación nacional ya que pretende reconocer a los mejores artículos de investigación en el campo de la Inmunología desarrollados en centros españoles tanto de ámbito público como privado. En esta convocatoria se valora tanto el factor de impacto de la revista en la que ha sido publicado el artículo como su calidad y relevancia científica.
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Gala de entrega
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El acto de entrega de premios tendrá lugar el próximo 4 de noviembre en el Salón de Grados de la Universidad Francisco de Vitoria en horario de 12:30 a 14:00h.
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Datos del trabajo premiado:
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“Frequency and prognostic impact of KIT and other genetic variants in indolent systemic mastocytosis” publicado en la revista Blood en el año 2019 (Blood 2019; 134(5):456-468. PMID: 31151985. doi: 10.1182/blood.2018886507).
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Comité evaluador:
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Luis Álvarez-Vallina, responsable del grupo lnmuno-Oncología e Inmunoterapia del Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (Madrid) y Co-Director de la Cátedra de Inmunología UFVMerck
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Fernando Caballero Martínez, Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad Francisco de Vitoria (Madrid) y Codirector de la Cátedra de Inmunología UFV-Merck
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Luis Paz-Ares, Jefe de Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid)
"},{"id":1722,"titulo":"Exposición Con-Ciencia-Con-Arte, hasta el 29 de noviembre","fecha":"30/10/2020","texto":"
La exhibición Con-Ciencia-Con-Arte se puede visitar en la sala de exposición Experimental 2 de la Hospedería Fonseca del 30 de octubre al 29 de noviembre:
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De martes a sábado de 12:00 a 14:00 horas y de 17:00 a 20:00 horas.
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Los domingos y festivos de 10 a 14 horas
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Los lunes la sala permanecerá cerrada.
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El aforo en la sala de exposición Experimental 2 es de ocho personas
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El catálogo de la Exposición está disponible en el siguiente enlace
El Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) en colaboración con elServicio de Actividades Culturales de la Universidad de Salamanca, presenta la exposición “Con-Ciencia-Con-Arte”, que podrá visitarse desde el 30 de octubre hasta el próximo 29 de noviembre en el Espacio de Arte Experimental 2 de la Hospedería Fonseca.
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El proyecto “Con-Ciencia-Con-Arte” se puso en marcha gracias al proyecto de divulgación concedido en 2019 por laFundación General del CSIC, mediante la convocatoria “Cuenta la Ciencia”, lo que dio lugar a la formación de grupos multidisciplinares de científicos y artistas para explicar determinados conceptos científicos a través del arte.
"},{"id":1727,"titulo":"Descubierto mecanismo esencial para mantener el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B","fecha":"12/11/2020","texto":"
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La investigación recientemente publicada en la revista Scientific Reports aborda cómo el perfil inflamatorio cambia el comportamiento de las células preleucémicas.
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La investigación ha permitido desarrollar un modelo que logra retardar el inicio de la leucemia de células B y eliminar, si ya se han desarrollado en el ratón, las células leucemia linfoblástica aguda de células B.
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El grupo dirigido por Isidro Sánchez-García del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) demuestra que la inactivación del gen PAX5 en presencia de infecciones, da como resultado una mayor producción de la proteína denominada interleucina-6 (IL-6) que parece promover el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B.
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El desarrollo hematopoyético forma, desarrolla, y madura las células de la sangre. Este es un proceso estrictamente regulado que requiere un control preciso y cualquier alteración que sufra conduce a resultados desfavorables. En este sentido, las leucemias linfoblásticas agudas de células B son cánceres causados por la pérdida del control apropiado sobre la proliferación y/o la diferenciación a lo largo del desarrollo de las células B.
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El grupo dirigido por el investigador principal Isidro Sánchez-García investiga la génesis de las leucemias, busca comprender e identificar cada uno de los procesos que originan la enfermedad. Al investigar qué causas están detrás del desarrollo de determinadas leucemias, se han detectado perfiles anormales de marcadores inflamatorios en muestras de sangre neonatal de niños que más tarde pueden desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B. En este sentido, este grupo ha planteado la hipótesis de que la inflamación desempeña un papel esencial en el desarrollo de dicha leucemia, y ha profundizado en cómo estas señales inflamatorias influyen en el proceso de la génesis de la leucemia linfoblástica aguda de células B con mutación del gen PAX5.
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Este grupo junto con los laboratorios dirigidos por Dr. César Cobaleda del CBM-Madrid, Dra. Carolina Vicente Dueñas del IBSAL, Prof. Alberto Orfao del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y Dr. Gianni Cazzaniga de Milán han demostrado una relación entre el gen PAX5 y la proteína IL-6. PAX5 es posiblemente uno de los factores de transcripción más importantes necesarios para el correcto desarrollo de las células B, y puede estar involucrado en leucemia linfoblástica aguda de células B en diferentes etapas de la enfermedad. Por otra parte, IL-6 es una citoquina con múltiples funciones, que está implicada principalmente en la respuesta inflamatoria. Teniendo en cuenta esta relación entre este gen y esta proteína y su posible implicación con el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B, el equipo dirigido por el investigador Sánchez-García ha desarrollado un nuevo paradigma de señalización de IL-6 identificado en ratones y comprobado en humanos. En este nuevo modelo desarrollado por los investigadores logra retardar el inicio de la leucemia de células B al regular IL-6 en los ratones de experimentación, además al inhibir la proteína IL-6 en ratones con leucemia linfoblástica aguda de células B con mutación de PAX5, dichas células leucémicas desaparecen.
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PAX5 es uno de los genes mutados que aparecen con más frecuencia en la leucemia linfoblástica aguda de células B. Además, hay niños que nacen con mutaciones preleucémicas hereditarias de PAX5, estos niños tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Cuando hay pérdida de PAX5, se produce una expresión aberrante de IL6, mediante esta investigación se ha demostrado que esta expresión aberrante es un sello distintivo de la leucemia linfoblástica aguda de células B dependiente de PAX5.
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Teniendo en cuenta que las células preleucémicas mutantes de PAX5 dan lugar a leucemia linfoblástica aguda de células B desencadenada por infección tanto en humanos como en ratones, es probable que la relación entre la inflamación y la génesis de leucemia de células B dependa de las células B.
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Las alteraciones genéticas en los reguladores del desarrollo linfoide B están presentes en aproximadamente dos tercios de los casos de leucemia linfoblástica aguda de células B. PAX5 es posiblemente uno de los factores de transcripción más importantes necesarios para el correcto desarrollo de las células B, y puede estar involucrado en leucemia linfoblástica aguda de células B en sus diferentes etapas, de hecho PAX5 está alterado en más de un tercio de los casos de leucemia linfoblástica aguda de células B.
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Además de estas mutaciones de PAX5 adquiridas en el desarrollo de la leucemia, se ha demostrado que las variantes heredadas del gen predisponen a los portadores al desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B familiar. Estudios tanto en humanos como en animales afectados portadores de una mutación de PAX5 tienden a acumular una población expandida, aberrante y vulnerable de progenitores de células B propensos a malignidad, transformación a través de la acumulación de mutaciones secundarias. Estas células acumuladas se definen comúnmente como células preleucémicas, y la selección y expansión de dichas células preceden al desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B, tanto en el caso de portadores de mutaciones congénitas de PAX5, como en casi todas las demás leucemias linfoblásticas agudas de células B. El hecho es que las células preleucémicas permanecen latentes hasta que progresan hacia el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B mediante la adquisición de mutaciones somáticas adicionales a lo largo del tiempo.
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Recientemente el grupo dirigido por Isidro Sánchez García ha demostrado que la exposición natural a patógenos infecciosos contribuye al \"cambio\" de un estado preleucémico a un estado leucémico en células que portan estas mutaciones PAX5. También ha demostrado que los ratones mutantes PAX5 desarrollan leucemia linfoblástica aguda de células B cuando se exponen a infecciones naturales, generalmente asociadas con la inactivación de la otra copia de PAX5.
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Las poblaciones humanas con diferentes ascendencias se han seleccionado de forma natural para presentar muchas diferencias alélicas en los genes implicados en el desarrollo del sistema inmunológico y la respuesta inmunitaria. Todas estas variantes permiten respuestas específicas (más fuertes o más débiles) frente a ciertos tipos de infecciones, pero también pueden aumentar las posibilidades de desarrollar ciertas enfermedades; en el caso de leucemia linfoblástica aguda de células B, esto puede deberse a un desequilibrio en el sistema inmunológico que ayuda a la progresión de la enfermedad.
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Dada la variación genética limitada presente en ratones experimentales, los resultados de estos modelos sugieren que la contribución del resto de las variaciones genéticas individuales, más allá de la preleucemia iniciadora, no parece jugar un papel importante en la transición de la fase preleucémica a leucemia. Como las células B precursoras preleucémicas residen en la médula ósea, un microambiente inflamatorio puede influir en el crecimiento de estas células en parte al producir proteínas proinflamatorias. Estos resultados de la investigación analizan si las señales inflamatorias contribuyen al desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B desencadenado por la exposición a infecciones ambientales como resultado de la susceptibilidad heredada a PAX5.
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Los datos muestran que Pax5 regula efectivamente la expresión de IL6, y no se puede descartar que el microambiente, después de infecciones o leucemia, también pueda contribuir al aumento de IL6 observado.
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La leucemia linfoblástica aguda de células B dependiente de Pax5 se ve profundamente afectada por el ambiente inflamatorio proleucémico en el que residen las células progenitoras leucémicas. Este trabajo también apoya la hipótesis de que el aumento de los niveles de la citoquina proinflamatoria IL-6 es un desencadenante esencial de la enfermedad leucemia linfoblástica aguda de células B observada en ratones (Pax5 +/-) desarrollado.
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En este estudio se identifica, en definitiva, a la IL-6 como un actor principal en la patogénesis de leucemia linfoblástica aguda de células B dependiente de Pax5, y se demuestra que la actividad de Pax5 dicta el nivel de IL-6 producido por las células B leucémicas humanas y de ratón, que regulan la IL-6.
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Todos estos resultados muestran que la vía de señalización de IL-6 representa una vulnerabilidad terapéutica en leucemia linfoblástica aguda de células B dependiente de Pax5, y que su focalización podría ser una terapia prometedora para esta enfermedad, que también podría extenderse a otras enfermedades hematológicas, teniendo en cuenta la alta frecuencia de pérdidas de función somáticas de PAX5 en diferentes tipos de leucemias de células B.
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Este trabajo ha sido posible gracias fundamentalmente a la financiación del MCIU (grant RTI2018-093314-B-I00/MCIU/AEI/FEDER, UE) y de la Fundación Unoentrecienmil (proyecto CUNINA)
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Isidro-Hernández M, Mayado A, Casado-García A, Martínez-Cano J, Palmi C, Fazio G, Orfao A, Ribera J, Ribera JM, Zamora L, Raboso-Gallego J, Blanco O, Alonso-López D, De Las Rivas J, Jiménez R, García Criado FJ, García Cenador MB, Ramírez-Orellana M, Cazzaniga G, Cobaleda C, Vicente-Dueñas C, Sánchez-García I. Inhibition of inflammatory signaling in Pax5 mutant cells mitigates B-cell leukemogenesis. Sci Rep. 2020 Nov 5;10(1):19189. doi: 10.1038/s41598-020-76206-y.PMID: 33154497
Queremos dar la enhorabuena a Francisco Sánchez Madrid y a Elías Campo Guerri que acaban de ser galardonados con el Premio Nacional “Santiago Ramón y Cajal”, en el área de Biología y el Premio Nacional \"Gregorio Marañón\", en el área de Medicina respectivamente. Ambos investigadores forman parte del Comité Científico Asesor Externo del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC).
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El Comité Científico Asesor externo se ha constituido con el fin de ejercer un papel orientador y fiscalizador de las actividades científicas del CIC.
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Dentro de las responsabilidades de este Comité se encuentran
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(a) las tareas de selección de los grupos de investigación del CIC, (b) la asignación de espacio y personal a cada uno de los grupos del centro, y (c) de asesoramiento sobre la planificación y organización científica del Centro.
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Con el fin de hacer estas tareas efectivas en la práctica, la asignación de grupos al CIC es sólo temporal, siendo evaluada cada quinquenio según criterios de productividad y de interés de la línea de trabajo en el contexto de la investigación oncológica internacional.
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El Comité Científico está formado por científicos de reconocida valía tanto en el ámbito básico como clínico que no pertenecen al CIC.
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Dr. Elías Campo. Hospital Clínic de Barcelona
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Dr. Francisco Sánchez-Madrid. Hospital Universitario de La Princesa de Madrid
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Dr. Luis Paz-Ares. Hospital 12 Octubre de Madrid
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Dr. Jacques van Dongen. Leiden University Medical Center, Leiden (The Netherlands)
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Dra. Anne Ridley. Bristol University, Bristol (UK)
Los Premios Nacionales de Investigación reconocen el mérito de aquellos investigadores e investigadoras de nacionalidad española que estén realizando una labor destacada en campos científicos de relevancia internacional y que contribuyan excepcionalmente al avance de la ciencia, al mejor conocimiento del ser humano y su convivencia, a la transferencia de tecnología y al progreso de la Humanidad.
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Enlace a la nota de prensa del Ministerio de Ciencia e Innovación:
"},{"id":1731,"titulo":"Identificada una nueva ruta biológica que determina la cantidad de músculo que podemos desarrollar","fecha":"18/11/2020","texto":"
Además de sus funciones asociadas a ejecutar los movimientos de nuestro cuerpo y la realización de acciones de fuerza, nuestros músculos juegan un papel fundamental en el equilibrio metabólico de nuestro cuerpo.
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El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por unos mensajeros de nuestro cuerpo muy especializados, denominados científicamente como hormonas, que pertenecen a la familia de la insulina. Estas hormonas cuando llegan al músculo dan órdenes para que se favorezca tanto la formación de nuevo músculo como el aumento de la masa muscular a lo largo del tiempo. Debido a ello, cambios en estos mensajeros o sus vías de señalización pueden determinar el crecimiento anormal del músculo, su reducción o atrofia. A pesar de ello, todavía desconocemos mucho sobre los procesos biológicos que están detrás de la generación de un “Popeye” musculoso o una “Olivia” con muy poco músculo.
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En el trabajo que se publica hoy en la revista Nature Communications, investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y los CIBER de Cáncer y de Fiopatología de la Obesidad y Nutrición, liderados por Xosé Bustelo, han descubierto una nueva ruta de señalización regulada por la molécula VAV2 que juega papeles críticos en la regulación de la masa muscular.
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Para realizar este hallazgo, el grupo de investigación generó dos tipos de ratones modificados genéticamente que alteraban la actividad biológica de VAV2. “Con el primer modelo experimental, que expresaba una forma activada de VAV2, vimos que el ratón desarrollaba una gran cantidad de masa muscular. En cambio, el segundo tipo de ratón, el cual expresaba una forma poco activa de VAV2, presentaba una masa muscular muy reducida. Esto nos indicó de forma clara que esta molécula tenía que ejercer un papel crucial en la determinación de la masa molecular de nuestro organismo”, señala Xosé Bustelo, el líder científico de los grupos de investigación que llevaron a cabo este trabajo. “Los estudios posteriores nos revelaron que la función de VAV2 era la de favorecer la acción de la insulina y hormonas relacionadas en el interior de las células del músculo. Esto, a su vez, nos llevó tras varios años de trabajo a descubrir el mecanismo específico por el cual ejercía dicha función”, añade Sonia Rodríguez Fernández, la científica que firma como primera autora en este trabajo. “VAV2 parece funcionar, por tanto, como las espinacas de Popeye: cuando está muy activado contribuye a desarrollar mucho músculo y, cuando está poco activo, hace que disminuya la masa muscular”, añade Rodríguez Fernández.
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Los investigadores también pudieron ver que los ratones que poseían mayor masa muscular mostraban unas características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. Por el contrario, los ratones que poseían menos músculo debido a una baja actividad de VAV2 se convertían en obesos de forma espontánea y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, engordaban mucho más que los animales control. Y, asociado a ello, desarrollaban problemas típicamente vinculados con la obesidad como, por ejemplo, la diabetes. “Estos datos nos recuerdan el papel fundamental que tiene el músculo para mantener un equilibrio metabólico adecuado a largo plazo en nuestro organismo”, indica Xosé Bustelo. “También indican que estar delgado es obviamente beneficioso para mantener nuestra salud, pero eso no es así si la pérdida de peso se hace a expensas de perder masa muscular”, indica Sonia Rodríguez Fernández.
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El grupo del Dr. Bustelo está compuesto por miembros pertenecientes al CSIC, la Universidad de Salamanca, la Fundación para la Investigación del Cáncer de Salamanca y el CIBER de Cáncer. Contó también con la colaboración de otros científicos pertenecientes al CIBER de Fiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) y de las universidades de Santiago de Compostela y Ginebra (Suiza).
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La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos concedidos por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) y la Junta de Castilla-León.
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Referencia del artículo:
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Vav2 catalysis-dependent pathways contribute to skeletal muscle growth and metabolic homeostasis
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Sonia Rodríguez-Fdez, L. Francisco Lorenzo-Martín, Isabel Fernández-Pisonero, Begoña Porteiro, Christelle Veyrat-Durebex, Daniel Beiroa, Omar Al-Massadi, Antonio Abad, Carlos Diéguez, Roberto Coppari, Rubén Nogueiras, and Xosé R. Bustelo (2020).
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Nature Communications Enlace: doi 10.1038/s41467-020-19489-z
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Sobre el CIC
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El Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) es un centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca que se caracteriza por el desarrollo de líneas de investigación multidisciplinares que permitan avances en el conocimiento del cáncer y su traslación al ámbito clínico. Ofrece también plataformas tecnológicas y diagnóstica de utilidad para centros académicos e industrias pertenecientes tanto a Castilla y León como del resto de España. Muchos de sus integrantes están integrados en el CIBERONC y dirigen Unidades de Investigación Cooperativa reconocidas por la Junta de Castilla y León. Recientemente, ha sido reconocido como Centro de Excelencia por la Junta de Castilla y León.
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Sobre CIBERONC
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El Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) es un consorcio dependiente del Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Economía, Industria y Competitividad) y cofinanciado con fondos FEDER. Su área temática de Cáncer (CIBERONC) está formada por 48 grupos de investigación pertenecientes a 27 instituciones consorciadas entre hospitales, universidades y centros de investigación. Estos grupos multidisciplinares trabajan conjuntamente en seis grandes Programas de Investigación: Cáncer de colon y tracto digestivo, Cáncer de mama, Cáncer de pulmón y vías respiratorias, Tumores hematológicos, Tumores de baja prevalencia y Mecanismos moleculares de la progresión tumoral. Éste último es al que pertenece el grupo del Dr. Xosé R. Bustelo. Esta área CIBERONC fue creada de forma específica para ofrecer una plataforma colaborativa óptima con la que integrar la excelente investigación básica que se realiza actualmente en España en la realidad clínica.
"},{"id":1762,"titulo":"Los servicios de apoyo a la investigación de la FICUS obtienen la certificación de la ISO 45001","fecha":"14/12/2020","texto":"
La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS) promueve y lleva a cabo la investigación oncológica en el seno del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC). Desde 2009 la FICUS ha estado certificada bajo los estándares de la Norma OSHASS 18001, en los últimos meses se ha realizado el proceso de migración con éxito de OSHAS 18001 a ISO 45001.
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La norma 45001 recoge todos los requisitos necesarios con los que una organización debe contar para garantizar que realiza una prestación segura de sus servicios, minimizando el riesgo de accidentes y proporcionando un entorno de trabajo seguro a sus trabajadores. Establecer una cultura de prevención en la empresa se presenta como un aspecto fundamental para que el Sistema de Gestión de Seguridad y Salud en el Trabajo tenga éxito. En definitiva, contar con un sistema de gestión en Seguridad y Salud certificado proporciona a la FICUS la herramienta necesaria para facilitar unas condiciones de trabajo seguras y saludables.
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La implantación de la nueva norma ISO 45001 ayuda a la FICUS a reducir la siniestralidad laboral mediante la prevención y el control de los riesgos laborales, reduciendo costes y garantizando un entorno seguro para todos. Así como garantizará el cumplimiento con las obligaciones legales en materia de prevención de riesgos laborales. Por último, la norma ISO 45001 fomentará la comunicación y participación de los trabajadores en materia de prevención de riesgos laborales.
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En la primera semana de diciembre tuvo lugar la auditoría del sistema de gestión de Seguridad y Salud de los Servicios de Apoyo a la Investigación de la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca para obtener la certificación de la ISO 45001.
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En los últimos meses, se ha realizado el proceso de migración de OSHAS 18001 a ISO 45001. Este proceso ha implicado modificar toda la documentación existente y adaptar el sistema a los requisitos que esta nueva norma. Gracias a la obtención de la ISO 45001, la FICUS alinea su sistema de gestión de seguridad y salud en el trabajo con otro sistema de gestión ISO ya implementado, el sistema de gestión de calidad ISO 9001.
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Información difundida también por la Universidad de Salamanca y la Delegación Institucional del CSIC en Castilla y León. Los enlaces son:
"},{"id":1773,"titulo":"Martín-Subero galardonado con el X Premio Nacional de Investigación de Cáncer Doctores Diz Pintado","fecha":"21/12/2020","texto":"
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Salvo que las circunstancias sanitarias o la normativa vigente lo impida, el premio se entregará en el curso del solemne acto académico organizado anualmente por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomas Aquino el 28 de enero de 2021.
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La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CIC), ha convocado desde hace una década el Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Dres. Manuel y Alfonso Diz Pintado, con la colaboración de la “Fundación Diz Pintado contra el Cáncer”.
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El galardón reconoce el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica del mejor joven investigador español, realizada dentro o fuera de España, y que haya supuesto la generación, desarrollo o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer. Teniendo en cuenta esta finalidad, el jurado, que se reunió el 16 de diciembre, ha decidido otorgar el X premio a Iñaki Martín-Subero.
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Martín-Subero, bioquímico que se doctoró en la Universidad de Navarra en 2001, es investigador ICREA, dirige un grupo de investigación de quince personas en el IDIBAPS y participa en el consorcio CIBERONC. Gracias a su gran trayectoria, respaldada por 183 artículos que han recibido más de 10.000 citaciones y tiene un índice H de 56, es miembro de grandes proyectos internacionales como el PanCancer, el International Human Epigenome Consortium o el Human Cell Atlas. Su especialidad es la epigenética. Hace dos años el CIBERONC ya le otorgó el premio al mejor investigador joven de 2018.
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Trayectoria de investigación: epigenética y cáncer
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En castellano hay múltiples palabras cuyo significado varía a pesar de compartir las mismas letras, como por ejemplo ocurre con ánimo, animo, y animó. Esta comparativa lingüística que produce cambios de significado por el lugar de una tilde, que se coloca por encima de una sílaba, se servir de ejemplo para comprender los cambios que estudia la epigenética. La epigenética es el área de la biomedicina que estudia los cambios en la función de los genes, pero que dichos cambios no se deben a alteraciones de la secuencia del ADN. Volviendo al ejemplo anterior, en palabras como límite, limite, y limité el cambio no está en la secuencia de letras. De hecho, el prefijo griego epi, empleado en epigenética significa por encima. En los organismos hay células diferentes con distintas marcas epigenéticas. El epigenoma está formado por los compuestos químicos que marcan el genoma, de manera que condicionan qué debe hacer, dónde y cuándo.
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En la trayectoria de investigación de Martín-Subero, destaca la búsqueda de un modelo alternativo al modelo ampliamente aceptado por la comunidad científica de la epigenética del cáncer. La razón de esta ampliación es que dicho modelo es insuficiente para explicar los resultados obtenidos en su laboratorio. Con este nuevo enfoque, se cuestiona que la metilación, que es un tipo de modificación química, entendida como motor de silenciamiento de genes en cáncer sea un fenómeno universal. En concreto, el grupo dirigido por Martín-Subero persigue estudiar el epigenoma completo de las células linfoides normales y neoplásicas.
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Gracias a su participación en el Proyecto Genoma de la Leucemia Linfática Crónica pudo abordar el reto de describir, mediante su nuevo modelo, el metiloma de la leucemia linfática crónica, analizando su epigenoma, con muestras extremadamente bien caracterizadas a nivel clínico, genético y transcripcional. Con su participación en dicho proyecto, pudo concluir que la metilación tenía un papel muy importante en la memoria celular, es decir, que diferentes tipos de tumores mantienen una memoria epigenética de sus células de origen. Además de tener memoria de la célula de origen, ha descubierto recientemente que la metilación también refleja la historia de multiplicación celular pasada de los tumores.
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Uno de los requisitos fundamentales de los galardonados con el Premio Nacional Doctores Diz Pintado es el impacto científico, clínico o socioeconómico. El planteamiento de su investigación ha tenido por lo expuesto anteriormente un impacto científico amplio, dado que está ampliando la manera de abordar el estudio de leucemias, y también cuenta con un impacto clínico y socioeconómico. En la actualidad gracias a este innovador punto de vista, se está refinando el diagnóstico y pronóstico de diferentes tipos de tumores desde un punto de vista epigenético.
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En los últimos cinco años la investigación dirigida por Martín-Subero se ha centrado en estudiar el impacto clínico de la memoria epigenética utilizando sus dos vertientes. Por un lado, ha utilizado el concepto de memoria de la célula de origen para clasificar las leucemias en nuevos grupos epigenéticos, lo cual ha sido validado con biomarcadores que podrán ser aplicados en la rutina clínica. Por otro lado, la metilación también refleja la historia proliferativa pasada de las células de cáncer. Al igual que en psicología se comenta que el comportamiento pasado es un buen predictor del comportamiento futuro, el equipo del Dr. Martín-Subero ha observado que la historia proliferativa pasada de los tumores es capaz de predecir con precisión, y a nivel personalizado, el comportamiento futuro de los pacientes.
"},{"id":1774,"titulo":"Felices fiestas","fecha":"21/12/2020","texto":""},{"id":1783,"titulo":"El 4 de febrero conmemoramos el día mundial del Cáncer.","fecha":"03/02/2021","texto":"
No podemos olvidar que el cáncer es la segunda causa de muerte en España. Cada año se diagnostican 277.000 pacientes con cáncer, siendo los más frecuentes los colorrectales, próstata, mama, pulmón y vejiga. Un alto porcentaje de ellos podrían ser evitables cambiando nuestros hábitos, como fumar o la exposición excesiva a rayos UV.
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Este año, el 4 de febrero está afectado por la Covid-19 y el coronavirus ha originado problemas en la asistencia médica del cáncer. La Organización Mundial de la Salud (OMS), y la experiencia diaria en hospitales como el de Salamanca, nos dice que 1/5 de los pacientes con cáncer no han sido diagnosticados o lo han sido tardíamente por culpa de la pandemia. Esto ha supuesto la reducción de un 21% y un 30% en el número de primeras consultas y consultas presenciales solo en el periodo de marzo a junio de 2020. También se ha producido una disminución del 30% en el número de pacientes reclutados para ensayos clínicos de nuevas terapias. De no corregirse esta “resaca”, se prevé un aumento de cánceres en estadios más avanzados de lo habitual en los próximos años.
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Los siguientes datos han suministrados por ASEICA y la RED-C
Con motivo del Día Internacional de la Mujer y Niña en Ciencia, ASEICA llevará a las ‘mujeres que hay tras la bata’ a 100 colegios, institutos y universidades españolas a través de la iniciativa #CONÓCELAS, conectarán el 8 de febrero virtualmente con cerca de 6500 alumnos y alumnas de España y el extranjero.
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Desde hace cuatro años, el Centro de Investigación del Cáncer participa y organiza actividades para conmemorar el Día de la Mujer y la Niña en la Ciencia. Este año, catorce investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y socias de ASEICA, participarán en la iniciativa #Conócelas. El Centro de Investigación del Cáncer, también participará en las actividades organizadas por la Universidad de Salamanca para conmemorar el 11 de febrero.
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#Conócelas pretende dar visibilidad a las mujeres que investigan, en particular en cáncer, y llevar su trabajo a institutos y colegios de todos los puntos de España posibles. \"Algo que nos ha enseñado la pandemia, -puntualiza la coordinadora de Conócelas en Castilla y León, Sandra Blanco, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y científica titular del CSIC- es que cualquier persona puede estar conectada con otra en cualquier parte del mundo, y por eso esta iniciativa va a poder llegar a lugares o poblaciones pequeñas alejadas de núcleos universitarios, académicos e industriales, que por lo general no tiene acceso a este tipo de actividades. Conócelas quiere poner de manifiesto que las mujeres que investigan son además mujeres divertidas, que no solo trabajan en laboratorios o en despachos todo el día. Es importante que los estudiantes entiendan que cualquier persona que se lo proponga puede ser investigadora y que la investigación no tiene por qué ser aburrida. Además, se quiere recalcar que la ciencia no tiene fronteras. Aunque todas las investigadoras que participan en esta iniciativa son españolas, muchas de ellas trabajan en el extranjero\".
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La iniciativa de Conócelas surge, al igual que otras similares, debido a la brecha de género que todavía hoy en día existe en las carreras STEM. Los datos de la UNESCO demuestran que a pesar de haber vocación entre mujeres existe una brecha de género. Más del 55% de mujeres llevan acabo estudios de máster, comparado con menos del 45% de hombres, sin embargo, en las etapas más avanzadas de la carrera científica existen más de un 65% de hombres y menos de un 35% de mujeres. ¿Por qué? Existen- responde Sandra Blanco- muchas razones, y una de las causas es la falta de visibilidad de mujeres investigadoras y la falta de modelos y referentes para las niñas, adolescentes y mujeres en las etapas tempranas de su carrera.
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Todas las investigadoras, en diferentes fases de su carrera profesional (predoctoral, postdoctoral y senior), acercarán a los estudiantes cómo y por qué investigan cáncer.
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\"Creo - puntualiza Mercedes Dosil, investigadora del CIC y profesora titular de la Universidad de Salamanca- que son muy importantes las iniciativas, como la del 11F, en las que las mujeres de ciencias salimos del laboratorio para que las niñas y niños nos conozcan, y aprovechamos para decirles a las niñas que esa idea de que la ciencia es cosa de hombres no es cierta. Para tener éxito con este cambio de estereotipos necesitamos la complicidad y ayuda de los profesores y de los medios de comunicación\"
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En sus presentaciones se mostrará también su vocación que mueve su carrera profesional Esther Castellano, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer y Científica Titular del CSIC, resalta que \"es difícil escoger un solo motivo de por qué me gusta la ciencia. Quizá el más importante es porque me gusta saber cómo funcionan las cosas, me apasiona ver y entender el grado de interconexión (¡tan perfecta!) que existe en nuestras células, entender y descubrir cómo pequeños fragmentos de DNA (genes) tienen la información para los millones de procesos que ocurren en las células de nuestro cuerpo, cómo se coordinan esos procesos de una forma tan precisa y cómo una pequeña variación puede provocar la disfunción de la célula, que termina con la disfunción del cuerpo\".
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Raquel García-Vílchez, investigadora postdoctoral comenta que \"desde pequeña tenía claro que yo quería dedicarme. No sabía ni cómo se llegaba ahí ni qué hacía falta para poder hacerlo, sólo que lo encontraba fascinante. Curiosamente, fue una noticia en un periódico sobre un grupo de investigación en cáncer de pulmón la que me hizo decir: “¡Eso es, eso es lo que quiero hacer!” Y desde entonces estudié y me preparé para poder dedicarme a la investigación. Finalmente acabé en un grupo de cáncer, haciendo que, además de la emoción de la investigación, todo esfuerzo sea satisfactorio al saber que un día tu trabajo podría ser de gran ayuda\".
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Judith López Luis, investigadora predoctoral, reconoce que decidió estudiar biología estando en 3º de la ESO: \"Cuando descubrí por primera vez el mundo de la biología y, en especial, de la genética fue como si algo hiciera click en mi cabeza, de repente todo tenía sentido y sabía lo que quería hacer el resto de mi vida...He tenido la suerte de tener a lo largo de mi vida grandes mentores que siempre me han animado a seguir. Primero, unas profesoras de biología excepcionales en el colegio y el instituto, a las que les alegró mucho saber cuál era mi vocación. Posteriormente, en la carrera, tuve un apoyo impresionante del departamento de genética y, en especial, de mi tutora de trabajo fin de grado, con quien tuve el primer contacto con el laboratorio y pude confirmar que esto era a lo que quería dedicar mi vida. Fue ella precisamente la que me dio el empujón para venir a Salamanca, donde tuve la suerte de dar con Sandra Blanco, quien además de mi directora de tesis considero mi mentora\".
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En definitiva, catorce investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca que se acercarán a los siguientes institutos de Castilla y León:
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Las investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) que participan son:
"},{"id":1812,"titulo":"La Mujer y la Niña en la Ciencia","fecha":"08/02/2021","texto":"
Como señala la Universidad de Salamanca, en los últimos 15 años, la comunidad internacional, a través de la declaración de la igualdad de género como uno de los objetivos de desarrollo sostenible para la Agenda 2030, ha hecho un gran esfuerzo inspirando y promoviendo la participación de las mujeres y las niñas en la ciencia. Una brecha de género que se ha visto ensanchada debido a la actual situación de la COVID-19, según se recoge en un estudio publicado en Nature que apunta a una disminución de los artículos científicos presentados con mujeres como primeras autoras.
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En el Centro de Investigación del Cáncer, llevamos cuatro años celebrando el día Mundial de la Mujer y la Niña en la Ciencia, a través de actividades organizadas por la Unidad de Cultura Científica e Innovación de nuestro centro. Y este año, participamos una vez más en las actividades llevadas a cabo por la Universidad de Salamanca a través de su ucc+i, en concreto en Mujeres que Cambian La USAL.
Agradecemos la participación de Julia Almeida, investigadora del Centro de Investigación del Cáncer y catedrática de la Universidad su participación en estas Jornadas, con diversas actividades.
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En este enlace podéis ver el vídeo que ha preparado la UCC+i de la Universidad para el evento #MujeresQueCambianLaUsal
En la avenida de Mirat y hasta la rotonda de la calle de Zamora podéis ver las banderolas que se han colocado de las veintidós investigadoras de la Universidad de Salamanca que participan en #MujeresQueCambianLaUsal, estarán hasta finales de febrero
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RETOS THINKC3 (Creatividad, Crítica y Colaboración)
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Estudiantes de 1º de la ESO participarán en retos que se les ha planteado propuesto por cada una de las investigadoras
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En este enlace podéis ver el reto thinkC3 que propone Julia Almeida:
"},{"id":1818,"titulo":"Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer desarrollan nueva clasificación pronóstica de la mastocitosis","fecha":"09/02/2021","texto":"
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El modelo diseñado emplea exclusivamente parámetros de fácil acceso en la asistencia clínica y permite hacer un pronóstico fiable de la evolución a medio plazo de los pacientes con mastocitosis sistémica.
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El trabajo ha sido realizado por Javier Muñoz González y el grupo liderado por Alberto Orfao, catedrático de la Universidad de Salamanca, y Andrés García Montero, los tres son investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC), que también están vinculados al CIBER de cáncer y al IBSAL. El trabajo ha contado el apoyo incondicional de Iván Álvarez Twose, coordinador de CSUR de Mastocitosis.
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La mastocitosis sistémica es una enfermedad hematológica poco frecuente, que debido a su heterogeneidad tiene diferentes subclasificaciones basadas, por una parte, en el diagnóstico y, otra, en su comportamiento clínico. Debido a la heterogeneidad en el comportamiento clínico de la mastocitosis sistémica, durante las últimas décadas numerosos grupos de investigación han buscado parámetros que permitan predecir cuál será la evolución de los pacientes a medio plazo. Este conocimiento es crucial en la asistencia médica, porque mediante dichos parámetros se podrá saber con antelación si los pacientes podrán ser tratados o no con fármacos citostáticos, es decir, con fármacos capaces de inhibir el crecimiento desordenado de las células tumorales. Y también se podrá identificar aquellos casos que no van a progresar a formas graves, y en los que no sería adecuado el tratamiento, debido a los posibles efectos secundarios de la medicación. Se intenta, mediante esta línea de investigación, pronosticar con antelación si los pacientes tienen una probabilidad alta de evolucionar hacia otros subtipos de mastocitosis sistémica más graves (lo que se denomina “probabilidad libre de progresión” o “PFS” según sus siglas en inglés) o incluso conocer si su vida está realmente en riesgo debido a la mastocitosis sistémica (lo que se llama “probabilidad de supervivencia global” u “OS” según sus siglas en inglés). De hecho, solo entre 2018 y 2020, los científicos han propuesto siete modelos diferentes para evaluar la probabilidad de progresión de la mastocitosis sistémica. Sin embargo, debido a este elevado número de modelos en la comunidad médica se han generado dudas sobre cuál o cuáles serían los más idóneos para emplear en la rutina clínico-asistencial, pues cada uno de ellos emplea diferentes combinaciones de parámetros clínicos y variables analíticas.
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En el trabajo que acaba de publicar la revista LancetHaematology, desde la Red Española de Mastocitosis (REMA) investigadores del laboratorio de Inmunología y Cáncer del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC), dirigido por el profesor Alberto Orfao, han elaborado un modelo global para predecir la evolución de los pacientes con mastocitosis sistémica. Este modelo se ha denominado GPSM por sus siglas en inglés (“Global Prognostication Scores for Mastocytosis”; GPSM-PFS y GPSM-OS), permite evaluar la probabilidad alta de evolucionar hacia otros subtipos de mastocitosis sistémica más graves y conocer si su vida está realmente en riesgo debido a la mastocitosis sistémica. GPSM se ha diseñado teniendo en cuenta, de forma conjunta, todos los parámetros y variables clínicas que habían utilizado los diferentes modelos anteriores. “Además de desarrollar estos dos nuevos modelos, —señala Andrés García Montero— los hemos comparado con todos los disponibles previamente para comprobar en primer lugar la validez de todos ellos y en segundo para identificar cuál es el más fiable y útil para la práctica clínica”.
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Teniendo en cuenta que la mastocitosis sistémica es una enfermedad poco frecuente, el trabajo ha supuesto una gran colaboración en red. La investigación se ha realizado con una cohorte total de 1.275 pacientes, esta cifra solo ha sido posible porque el grupo de investigación está trabajando en una Red de centros de excelencia, que incluye al centro de referencia nacional para esta enfermedad (CSUR Mastocitosis, Hospital Virgen del Valle, Toledo) y por contar con la colaboración de varios centros de referencia a nivel internacional (de Italia, Alemania, Austria y Estados Unidos).
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Los análisis realizados a los siete modelos existentes han permitido identificar las dos mejores combinaciones de parámetros para evaluar las probabilidades de libre de progresión y de supervivencia global. Y en una segunda fase se han podido elaborar los dos nuevos modelos propuestos (GPSM-PFS y GPSM-OS). En definitiva, ambos modelos GPSM permiten clasificar a los pacientes según su riesgo (bajo, intermedio o alto) de progresión hacia formas más avanzadas de la enfermedad y/o muerte en función de los parámetros que tuviesen alterados.
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La comparación directa de los nueve modelos (los siete preexistentes y los dos nuevos) sobre la misma serie de pacientes y analizando simultáneamente los mismos parámetros clínico-biológicos mostró que el nuevo modelo GPSM-PFS y el anteriormente descrito por la REMA (REMA-PFS) son los mejores modelos para predecir qué pacientes con mastocitosis sistémica, y de forma específica en aquellos diagnosticados con formas no-avanzadas de mastocitosis sistémica, podían evolucionar hacia formas más graves de la enfermedad. Asimismo, los modelos GPSM-OS y AdvSM-IPSM fueron los mejores modelos para predecir la probabilidad de fallecer a causa de la mastocitosis sistémica (OS), y de forma más concreta en aquellos pacientes con formas avanzadas de la enfermedad. De un punto de vista clínico, los resultados se aplican directamente al diagnóstico y pronóstico de los pacientes con mastocitosis sistémica. “Nuestros resultados —resalta Javier Muñoz González— muestran que mediante la utilización exclusiva de parámetros de fácil acceso es posible hacer un pronóstico fiable de la evolución a medio plazo de los pacientes con mastocitosis sistémica, sin necesidad de someter al paciente durante su seguimiento clínico a procedimientos mucho más invasivos, como es el aspirado de médula ósea, ni necesidad de emplear técnicas analíticas mucho más complejas como el análisis de mutaciones que no están disponibles de forma habitual en todos los laboratorios clínicos”. Los parámetros son medibles en analíticas de sangre y la técnica necesaria está disponible en laboratorios de diagnóstico clínico de todo el mundo, pues se emplean en modelos ya existentes.
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Datos de Publicación:
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Lancet Haematology. 2021 Jan 25;S2352-3026(20)30400-2. doi: 10.1016/S2352-3026(20)30400-2.
"},{"id":1824,"titulo":"La química del ARN puede ser la clave en nuevos tratamientos del cáncer","fecha":"11/02/2021","texto":"
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El grupo dirigido por la investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), Sandra Blanco, acaba de revisar y publicar las conclusiones sobre la bibliografía más relevantes y recientes sobre la epigenética del ARN del cáncer.
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La revisión resume los primeros intentos en el desarrollo de fármacos dirigidos a bloquear específicamente estas modificaciones aberrantes de ARN para revertir modificaciones químicas del ARN (el epitranscriptoma) de las células tumorales en normales incentivando su potencial terapéutico.
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El término de la epitranscriptómica hace referencia al conjunto de las modificaciones químicas del ARN y cómo afectan dichas modificaciones a la regulación de la expresión de los genes. Por tanto, es un nuevo campo que aporta más conocimiento detallado sobre la genética. Si se logra modificar dichas marcas, que en el cáncer pueden estar mal colocadas, se tendría una herramienta potente para controlar la expresión de los genes, y en definitiva la actividad de determinadas proteínas del cuerpo, que cuando realizan mal su función pueden provocar diversas enfermedades. Esta revisión aporta una nueva visión y un nuevo campo de estudio del cáncer, en cuanto que puede ayudar al desarrollo de nuevas dianas farmacológicas.
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En concreto, en el artículo publicado se analizan los efectos de los cambios de estas modificaciones de ARN y su relación en el desarrollo de la enfermedad del cáncer y cómo se podrían tratar estos tumores.
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Aunque desde hace más de cincuenta años los científicos han descrito más de ciento setenta modificaciones del ARN, su papel biológico sigue siendo muy desconocido. En los últimos años, gracias al avance de la tecnología de secuenciación masiva, han surgido numerosos estudios que han tratado de esclarecer la función y la implicación de dichas modificaciones en diferentes patologías, como por ejemplo el cáncer. Desde este punto de vista, en esta revisión científica se describen una gran variedad de modificaciones y la relación con el desarrollo de diferentes tipos de cáncer. Se explica cómo la acumulación aberrante de dichas modificaciones está relacionada funcionalmente con la supervivencia, la metástasis y la resistencia a las terapias, características clave en el desarrollo y progresión en cáncer.
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Esta revisión bibliográfica refleja la enorme variedad de formas en las que los procesos biológicos son regulados a nivel molecular, en concreto se centra en la regulación epitranscriptómica de las células y su implicación en el cáncer. Muestra cómo estas modificaciones juegan un papel fundamental en el desarrollo de este conjunto de enfermedades, que hasta tiempos recientes era desconocido a la vista de todos los investigadores. Claramente el avance en la generación de nuevo conocimiento y nuevas tecnologías ha permitido descifrar estas nuevas formas de entender cómo las células regulan todos y cada uno de los procesos que acontecen en ellas.
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Por tanto, la revisión aporta una nueva visión y un nuevo campo de estudio del cáncer, en cuanto que puede ayudar al desarrollo de nuevas dianas farmacológicas que puedan regular estos mecanismos moleculares alterados que aparecen en las células cancerosas y a la obtención de nuevos biomarcadores de la enfermedad. Además, en un futuro de la biomedicina encaminado a la medicina personalizada, este tipo de marcadores podría ayudar a encontrar el mejor tratamiento dependiendo de las modificaciones y características de un paciente en concreto.
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Esta revisión está orientada a discutir las funciones moleculares y celulares de las modificaciones del ARN en la modulación de programas de expresión génica, es decir, cómo las modificaciones del ARN influyen en el proceso mediante el cual la información que codifica un gen se emplea para montar una molécula de proteína. En concreto, se centra en el rol de las modificaciones en N6-metiladenosina (m6A), 5-metilcitosina (m5C) y pseudouridina (Ψ) tanto en los ARN dan lugar a proteínas como el ARN que no da lugar a proteínas, describiendo su función fisiopatológica en el cáncer. En este trabajo se destacan los estudios más recientes sobre los mecanismos a través de los cuales estas modificaciones postranscripcionales influyen en el desarrollo, mantenimiento y progresión tumoral. También se han documentado las mutaciones o alteraciones en la expresión de los reguladores de la formación de m6A, m5C y Ψ asociadas con la gran mayoría de tipos de cáncer. Por último, se resumen los últimos avances en el desarrollo de fármacos e inhibidores de moléculas pequeñas dirigidos a bloquear específicamente las proteínas modificantes de ARN revirtiendo el epitranscriptoma de las células tumorales e incentivando su potencial terapéutico.
"},{"id":1830,"titulo":"Estrechando el cerco a la leucemia infantil","fecha":"12/02/2021","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa profundizan en los orígenes de la leucemia infantil en un artículo de Nature Reviews Immunology
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El cáncer es, después de los accidentes, la causa más frecuente de muerte infantil en los países desarrollados.La leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) es la forma más común de cáncer infantil.Un aspecto poco conocido es que, en realidad, un muy alto porcentaje (5%) de niños sanos presenta desde el nacimiento una predisposición a desarrollar LLA-B, pues sufren alteraciones genéticas que afectan a los genes implicados en el desarrollo de las células B.De esta manera, potencialmente, muchos niños podrían ser propensos a sufrir la enfermedad, pues portan células preleucémicas. Afortunadamente, muy pocos (<1%) de estos niños predispuestos desarrollarán la leucemia, al sufrir una segunda alteración que, sumada a la primera, conduce a la enfermedad.Las causas que desencadenan esta progresión aún no están claras, pero laincidencia de la LLA-B parece estar aumentando en el mundo en paralelo conla adopción delestilo de vida moderno. Los datos más recientes indican que un estrés del sistema inmune podría estar implicado en la aparición de la leucemia en los niños con predisposición genética. Este estrés podría ser desencadenado por la exposición a infecciones comunes en ciertas circunstancias, o por otros factores como el tratamiento con antibióticos, la dieta, o alteraciones de la microbiota intestinal (siempre en el contexto de niños genéticamente predispuestos). Estas cuestiones son el objeto de un artículo publicado en Nature Reviews Immunology, la revista de revisiones de inmunología más prestigiosa del mundo, por el grupo de expertos españoles formado por los doctores Carolina Vicente-Dueñas (IBSAL, Salamanca), César Cobaleda (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CBMSO, Madrid) e Isidro Sánchez-García (CIC-IBMCC, Universidad de Salamanca- CSIC, Salamanca).
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El problema es que aún no conocemos los detalles de este proceso y, por tanto, no somos capaces de anticiparnos a este segundo desencadenante de las leucemias, de forma que, cuando éstas se detectan, ya la enfermedad está en su fase aguda. Sin embargo, Sánchez-García y sus colegas, por sus estudios en modelos de ratón de LLA-B, saben desde hace algunos años que esta enfermedad podría ser de hecho prevenible, y que comprender la interacción entre las células preleucémicas y el estrés inmunológico nos podría proporcionar las estrategias para prevenir el desarrollo de las LLA-B infantiles, pues los estudios de sus laboratorios han identificado factores que desencadenan la leucemia. Se trata –señala Sánchez García– de “un cambio de paradigma en la forma de entender la leucemia, que servirá de piedra angular para centrarnos en el desarrollo de estrategias de prevención, en lugar de en vías para tratar las leucemias una vez que se han producido”.
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Adelantarse a la leucemia
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El reto está –y sobre esto gira la revisión– en ser capaces de identificar los mecanismos que desencadenan esta progresión antes de que se produzca la leucemia. “Tres de los eventos que podrían servirnos para detectar estos procesos son las alteraciones en la propia célula preleucémica, las alteraciones de las células inmunes a cargo de controlar la progresión tumoral, y las posibles remodelaciones del nicho celular en que las células se encuentran”, explica Cobaleda. Tres signos que facilitan la aparición de la leucemia pero que también podrían servir como marcadores. “Comprender mejor toda la biología que determina la progresión en los nichos pre-leucémicos nos permitirán identificar terapias para bloquear la progresión hacia la leucemia”, razona Vicente-Dueñas. Ahí está, precisamente, el quid de la cuestión, ya que, aunque los tratamientos han avanzado muchísimo en las últimas décadas, los pacientes leucémicos que fallecen sucumben mayoritariamente por los efectos del propio tratamiento o por la ineficacia del mismo. “Si conseguimos detectar que una célula preleucémica va a transformarse y dónde, y somos capaces de frenarlo en esa ventana de tiempo, será posible prevenir la leucemia”, añade.
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A pesar de los notables avances realizados en el campo, la comprensión de la interacción entre la célula preleucémica y el estrés inmunológico plantea un desafío único, que justifica una investigación multidisciplinaria. Los autores defienden que la colaboración internacional será imprescindible para prevenir la leucemia desencadenada por procesos infecciosos. Esta colaboración deberá incluir, entre otros puntos, la generación de biobancos de muestras frescas de sangre de cordón umbilical, la estandarización de protocolos experimentales y analíticos, así como de los marcadores utilizados para seguir la progresión de la enfermedad. Por otro lado, una visión holística de cómo los factores ambientales afectan al desarrollo de la leucemia no se puede abordar directamente en los pacientes, sino que requerirá el empleo de animales experimentales portadores de una susceptibilidad genética similar a la de los niños predispuestos a desarrollar la leucemia. En definitiva, “esclarecer los mecanismos que regulan la interacción entre las células preleucémicas y el estrés inmunológico debería facilitar el desarrollo de las estrategias que nos permitan prevenir el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B infantil”, resume Cobaleda. “Todo esto podría ayudar en la prevención y en la terapia, pero –matiza Sánchez García– aunque el concepto es muy interesante y atractivo, aún queda mucho trabajo por hacer para llevarlo desde el laboratorio hasta el paciente”. En este proceso es clave la colaboración de todos los agentes implicados y afectados por el problema, desde los investigadores básicos y traslacionales, hasta los clínicos, así como los propios pacientes a través de sus asociaciones y fundaciones.
Cobaleda, C., Vicente-Dueñas, C. & Sanchez-Garcia, I. Infectious triggers and novel therapeutic opportunities in childhood B cell leukaemia. Nat Rev Immunol (2021).
"},{"id":1845,"titulo":"Identificados nuevos cambios dinámicos en el metabolismo de células B durante su diferenciación","fecha":"07/04/2021","texto":"
Los linfocitos B son las células de nuestro sistema inmune que se encargan de producir los anticuerpos frente a los antígenos, bien propios (ejemplo: auto-inmune) o bien exógenos (ejemplo: infecciones, …). Estos linfocitos B son capaces de producir una enorme cantidad de anticuerpos distintos con un número limitado de genes, mediante un proceso de diferenciación que se inicia en la medula ósea y finaliza en los órganos linfoides secundarios. Conocer muy bien qué sucede a esas células B durante ese proceso de diferenciación es muy relevante para conocer su evolución y la capacidad de reconocimiento específico de antígenos concretos. Es crucial profundizar en la caracterización intracelular de uno de los principales componentes de nuestro sistema inmune y principales actores de la respuesta inmune específica.
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Dentro de esta línea de investigación, Manuel Fuentes, investigador del grupo inmunología y cáncer del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC), ha dirigido una investigación donde se ha analizado las respuestas celulares profundizando en la senescencia de células B. La senescencia es la incapacidad de las células para llevar a cabo la división celular y las células B son las responsables de la defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas. La investigación se aborda desde las técnicas de la proteómica, para analizar de manera global la relación entre proteínas. En concreto, se ha analizado la correlación del transcriptoma y proteoma de subpoblaciones B. Mediante esta investigación se ha obtenido un mapa de perfiles proteicos que van cambiando según van avanzando las células B en su diferenciación antígeno dependiente.
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Hoy en día, tanto en inmunoterapia oncológica como en procesos infecciosos, resulta muy relevante conocer en profundidad cómo se producen las células dedicadas en exclusiva a producir anticuerpos frente a los patógenos o frente a proteínas tumorales antigénicas. Del mismo modo, también es clave poder identificar nuevas dianas presentes en células B patológicas como ocurre con la leucemia linfática crónica o linfomas de célula B. La identificación de dichas dianas es fundamental para contar con nuevas herramientas en la inmunoterapia oncológica. En este estudio se ha realizado una descripción exhaustiva y cuantitativa de los perfiles proteicos durante la diferenciación B antígeno dependiente.
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Este trabajo publicado en Frontiers in Immunology, se ha llevado a cabo mediante el análisis de muestras clínicas con técnicas proteómicas de alta resolución y sensibilidad, que favorece una traslación de la investigación a la asistencia médica. Además, este trabajo se puede aplicar en la producción de anticuerpos monoclonales bien para diagnóstico o para fines terapéuticos.
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El equipo multidisciplinar ha contado con investigadores de BioGune, CIMA, de la Universidad de Alborg en Dinamarca, Investigadores del IBSAL, Hospital Clínico Universitario de Salamanca, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y de ProteoRed-ISCIII. La estrategia de investigación empleada para procesamiento de big data ha sido innovadora y tiene un alto potencial para otras aproximaciones similares como la caracterización de célula única.
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"},{"id":1852,"titulo":"El uso combinado de un nuevo fármaco mejora la eficiencia de algunos tratamientos de cáncer de mama","fecha":"16/04/2021","texto":"
El fármaco MZ-1 aumenta la eficacia de algunos tratamientos en cáncer de mama HER2 positivo
Este nuevo estudio, publicado en Journal of Experimental and Clinical Cancer Research, sugiere la eficacia de MZ1 para este subtipo de cáncer de mama y su mayor efecto en combinación con trastuzumab
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Salamanca-Madrid, 16 de abril de 2021.- El uso combinado del fármaco MZ-1, perteneciente a una nueva familia de medicamentos que actúan contra proteínas implicadas en el crecimiento tumoral, aumenta la eficacia del tratamiento con trastuzumab en los tumores de mama HER2 positivo (HER2+). Así lo demuestra un estudio liderado por investigadores Atanasio Pandiella, del CSIC que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer del CSIC, y Alberto Ocaña del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, que ha publicado la revista Journal of Experimental and Clinical Cancer Research.
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El cáncer de mama HER2+ es una subclase de tumor mamario caracterizado por la presencia de la proteína HER2 que afecta a una de cada cinco pacientes diagnosticadas con este tipo de neoplasias. El tratamiento de elección para estos tumores HER2+ consiste en la administración de un anticuerpo, denominado trastuzumab, dirigido contra dicha proteína HER2. Sin embargo, a pesar de que trastuzumab es muy eficaz, algunos casos no responden a dicho tratamiento.
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Por esta razón, es importante desarrollar nuevas estrategias que permitan aumentar la eficacia de esta terapia. En este camino, la identificación de fármacos que puedan actuar de manera sinérgica con trastuzumab para mejorar el efecto antitumoral es un foco de gran interés para la investigación oncológica. “Algunas combinaciones que utilizan trastuzumab como columna vertebral ya han conseguido aumentar la supervivencia de las pacientes”, señalan los investigadores.
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La búsqueda de otras combinaciones nuevas y eficaces ha sido el objetivo de este estudio desarrollado por los grupos de investigación del CIBERONC dirigidos por Alberto Ocaña y Atanasio Pandiella, que se ha centrado en analizar la posible acción sinérgica entre trastuzumab y MZ1, partiendo de la hipótesis de que la acción antitumoral de ambos compuestos podría ser superior a la de los tratamientos individuales.
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MZ1 pertenece a un nuevo tipo de fármacos denominados PROTACs que actúan sobre ciertas proteínas celulares y provocan su eliminación. Si la proteína es importante para el desarrollo del tumor, su eliminación puede tener un efecto beneficioso. En el caso de MZ1, el objetivo de este fármaco es atacar a proteínas BET, que controlan la producción de otras proteínas que participan en el crecimiento de los tumores, inhibiendo dichas proteínas y promoviendo su eliminación.
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Utilidad de MZ1 en tumores HER2+ y mayor eficacia con trastuzumab
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Los resultados de esta investigación confirmaron, en primer lugar, una clara actividad antiproliferativa de MZ1 en las células que sobreexpresan HER2, lo que sugiere que este fármaco es un agente activo en este subtipo de cáncer de mama.
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Además, este efecto aumentó cuando se administró en combinación con trastuzumab, reforzando su acción antitumoral. “La combinación pudo disminuir el tamaño de tumores mamarios HER2 positivos generados en modelos de laboratorio, y de una manera más eficaz que cada uno de los fármacos por separado”, explica Atanasio Pandiella, uno de los coordinadores de este trabajo.
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Por un lado, la combinación de ambos agentes consiguió inducir la apoptosis (muerte celular) de las células cancerígenas de manera más eficaz que su administración por separado. Además, la reducción del crecimiento tumoral fue mayor también con la terapia combinada.
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“Estos estudios abren la posibilidad de acercar estas estrategias a la práctica clínica para mejorar el tratamiento de tumores HER2 positivos”, concluyen los investigadores.
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Este trabajo, realizado por los grupos de investigación de Alberto Ocaña (Hospital Clínico San Carlos de Madrid) y Atanasio Pandiella (Centro de Investigación del Cáncer, CIC-IBMCC;Universidad de Salamanca-CSIC), ha recibido apoyo económico del consorcio CIBERONC del Instituto de Salud Carlos III, así como de varias entidades privadas como la Fundación CRIS.
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Artículo de referencia:
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Noblejas-López MDM, Nieto-Jiménez C, Galán-Moya EM, Tebar-García D, Montero JC, Pandiella A, Burgos M, Ocaña A. MZ1 co-operates with trastuzumab in HER2 positive breast cancer. J Exp Clin Cancer Res. 2021 Mar 19;40(1):106. doi: 10.1186/s13046-021-01907-9. PMID: 33741018; PMCID: PMC7980639.
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Según la última edición de la clasificación del personal investigador con más impacto científico del mundo, elaborada por la Universidad de Stanford de los EE.UU, varios investigadores e investigadoras principales del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca se encuentran en el grupo de personal científico más influyente a nivel mundial en cuanto a su producción científica.
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Otro investigador del CIC-IBMCC ha sido incluido también dentro de la lista Forbes de los 100 nombres más reconocidos del panorama médico de la asistencia, la investigación y la docencia en España.
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La Universidad de Stanford ha publicado en la revista científica PLOS-Biology una nueva edición de la clasificación del personal investigador con más impacto científico del mundo.
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La lista está basada en la información contenida en la base de datos Scopus y tiene en cuenta información estandarizada sobre parámetros relacionados con el impacto de las publicaciones científicas: su número, veces que estas han sido citadas en trabajos de otros científicos y científicas, otros indicadores de impacto de sus trabajos (el denominado índice h) y un indicador que combina todos los parámetros antedichos. Para evitar sesgos, clasificación también permite comparar las métricas de cada investigador e investigadora eliminando las veces que estos se han citado a sí mismos.
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En total, el trabajo ha computado un total de casi 8.000.000 de personal investigador que trabajan en instituciones de todo el mundo. De estas, casi 3.000.000 pertenecen a áreas de investigación relacionadas con el ámbito biomédico.
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Este ranking sitúa a seis investigadores del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC) dentro de la categoría de científicos y científicas más influyentes. Estos incluyen a los Dres. Xosé R. Bustelo (Profesor de Investigación del CSIC y vicedirector del CIC-IBMCC; posición 0.35%), María Victoria Mateos (hematóloga asociada también al Hospital Universitario de Salamanca y perteneciente al laboratorio del Dr. Marcos González, posición 0.6%), Alberto Orfao (catedrático de la Universidad de Salamanca y vicedirector del CIC-IBMCC, posición 0.67%), Pedro Lazo, profesor de Investigación del CSIC e investigador principal del CIC-IBMCC, posición 1.13%), Atanasio Pandiella (profesor de Investigación del CSIC e investigador principal del CIC-IBMCC, posición 1.21%) y Javier de las Rivas (investigador científico del CSIC e investigador principal del CIC-IBMCC, posición 1.43%). En total, más de un tercio de los investigadores principales del CIC-IBMCC se encuentra dentro de este ranquin. Si se contabiliza exclusivamente la productividad científica en el año 2020, la lista se reduce a los Dres. Xosé R. Bustelo, M. V. Mateos, A. Orfao, P. Lazo. En este caso, sin embargo, se incorpora a la lista el Dr. Ramón García Sanz (hematólogo del Hospital Clínico Universitario de Salamanca miembro del grupo de investigación del CIC-IBMCC liderado por el Dr. M. González).
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“Esto indica la calidad científica que se está realizando en nuestro Centro”, indica el Prof. Eugenio Santos, director del CIC-IBMCC. “Dado que estos ránquines dependen mucho de la trayectoria científica, es esperable que el número de nuestro personal científico en esta lista aumente tras las incorporaciones recientes de investigadores e investigadoras jóvenes a nuestro Centro. La calidad científica está ahí, lo que necesitamos es apoyo institucional para que la productividad de nuestros grupos sea la óptima y para que podamos atraer a más científicos, sobre todo jóvenes, que traigan nuevas líneas de investigación en cáncer”.
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Los primeros científicos españoles que encabezan el ranquin son los Dres. V. Fuster (CNIC, Madrid; posición 0.003%), D. Posada (Univ. Vigo, posición 0.008%), J. Llovet (Univ. Barcelona, posición 0.01%) y L. Marzán (Ikerbasque, posición 0.01%). En la Universidad de Salamanca, los más destacados incluyen V. Rives (posición 0.31%), J. P. Bolaños (posición 0.55%) y L. Herrera (posición 0.65%).
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Junto con este ranquin, cabe destacar que el Prof. Marcos González (jefe de servicio de Hematología del Hospital Clínico Universitario de Salamanca e investigador principal del CIC-IBMCC ha sido incluido dentro de la lista de 100 nombres más reconocidos del panorama médico de la asistencia, la investigación y la docencia en España por parte de la revista ‘Forbes’.
En esta edición han propuesto competiciones deportivas en favor del Centro de Investigación del Cáncer.
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Esta tarde el director del Centro de Investigación del Cáncer, Eugenio Santos ha asistido al acto organizado en el edificio FES, en el Campus Miguel de Unamuno, donde Ángela Calvo y Vicente del Bosque le han entregado la donación.
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Felicitamos a los organizadores por el éxito de la convocatoria.
"},{"id":1897,"titulo":"Demostrado el papel crucial de las proteínas Sos1-Sos2 en una población de células madre epidérmicas","fecha":"11/05/2021","texto":"
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Las proteínas Sos1-Sos2 podrán emplearse como dianas terapéuticas para investigar el desarrollo de nuevas terapias para enfermedades como el cáncer de piel.
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Mediante la homeostasis los organismos resistimos los cambios para mantener el cuerpo estable frente a las alteraciones o cambios generados con el entorno. El cuerpo cuenta con diferentes sistemas que permiten la autorregulación para conservar un ambiente interno estable y relativamente constante, que mantenga distintas funciones globales del cuerpo. Por ejemplo, esta autorregulación mantiene al organismo entre un rango de temperatura, determinada concentración de iones en la sangre, de glucosa, de pH. Cuando estos valores sobrepasan los niveles normales, se pueden generar enfermedades graves.
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En el trabajo recientemente publicado por investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca-CSIC) se ha identificado una función específica de las proteínas Sos1 y Sos2 en el control de la homeostasis de la célula más frecuente en la epidermis, el queratinocito. Los queratinocitos representan el 80% de las células epidérmicas y están implicadas en producción de moléculas que regulan las células de la piel. Resultados anteriores del grupo dirigido por el profesor Santos habían demostrado la importancia de ambas proteínas en el mantenimiento de la homeostasis de la piel en condiciones fisiológicas, además de en procesos patológicos relacionados con la piel, como el proceso de cierre de una herida o el cáncer de piel. Sin embargo, el papel específico de Sos1/2 en las poblaciones celulares específicas de la piel se desconocía hasta ahora.
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En concreto, mediante esta investigación se han establecido las rutas de señalización específicas a través de las cuales las proteínas Sos1 y Sos2 regulan la proliferación, la diferenciación o la supervivencia celular.
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Además, señala Fernando Calvo Baltanás, autor principal del artículo, “hemos caracterizado, por primera vez, el papel crucial que tiene Sos2 en la supervivencia de una población de células madre epidérmicas. La identificación de estas funciones de las proteínas Sos1/Sos2 en poblaciones específicas de la piel permitirá postular dichas proteínas como dianas terapéuticas para patologías que afectan a los queratinocitos u otras poblaciones celulares de origen epidérmico, como el cáncer de piel y el hirsutismo”.
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Los trabajos han requerido el desarrollo de un amplio abanico de procedimientos experimentales tanto in vitro (cultivos en 2D y 3D) como in vivo. Se han realizado técnicas de biología molecular como la hibridación de microarrays, el ensayo de pull-down o el western-blot, así como técnicas de biología celular como la citometría de flujo o inmunofluorescencia y la inmunohistoquímica, entre otras.
"},{"id":1902,"titulo":"Alberto Orfao formará parte del comité de neoplasias mieloides de la Organización Mundial de la Salud","fecha":"12/05/2021","texto":"
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El profesor Alberto Orfao, catedrático de la Universidad de Salamanca y vicedirector del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca - CSIC) ha sido invitado a formar parte del Comité de neoplasias mieloides de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
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El trabajo final del Comité de neoplasias mieloides se recogerá en la próxima clasificación de las hemopatías malignas de la Organización Mundial de la Salud.
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Esta aceptación supone un reconocimiento importante a la labor desarrollada por cada uno de los miembros del grupo de investigación dirigido por Alberto Orfao y de sus colaboradores, particularmente del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca dirigido actualmente por el Prof. Marcos González y del Instituto de mastocitosis de Castilla La Mancha creado por el Dr. Luis Escribano y dirigido por el Dr. Iván Álvarez-Twose.
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El diagnóstico de una enfermedad constituye una de las fases más importantes para desarrollar la asistencia médica y seleccionar la actitud terapéutica más adecuada a cada paciente y situación. Contar con una referencia informativa que recoja los criterios comunes y actualizados necesarios para diagnosticar enfermedades, es una piedra angular de la información sanitaria, pues permite incorporar a la asistencia médica los progresos en la medicina y los avances de la comprensión científica.
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Para poder llevar a cabo la próxima clasificación de las hemopatías malignas de la Organización Mundial de la Salud, este organismo internacional cuenta con una serie de comités especializados en distintas patologías que revisa y actualiza la información vigente sobre dichas enfermedades. En concreto, el comité de neoplasias mieloide de la OMS, de la que formará parte el profesor Alberto Orfao, tiene como objeto revisar la clasificación vigente de la OMS, elaborada en 2016, de las neoplasias mieloides y proponer la incorporación de los nuevos criterios de consenso, que deberán ser empleados en el futuro para el diagnóstico y clasificación de este amplio grupo de tumores. Este trabajo será recogido en la próxima clasificación de las hemopatías malignas de la OMS. En este sentido, el comité deberá actualizar los distintos criterios y subtipos y categorías diagnósticas de las neoplasias mieloides y decidir sobre la definición de nuevas entidades, es decir, subtipos de la enfermedad, y variantes de entidades diagnósticas ya existentes.
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“La invitación por parte del comité ejecutivo de la OMS para formar parte del comité de neoplasias mieloides – declara el profesor Orfao- supone un reconocimiento al trabajo de referencia realizado desde Salamanca, e iniciado en los años 70 por el Prof. Antonio López Borrasca, y que ha supuesto importantes avances diagnósticos, incluyendo la definición de algunas entidades por primera vez como la neoplasia de células dendríticas linfoplasmocitoides o las mastocitosis sistémicas bien diferenciadas”. De hecho, este trabajo de investigación se ha visto reflejado en más de setecientas publicaciones científicas, además de las numerosas aportaciones realizadas en el contexto del grupo español PETHEMA y de grupos europeos como son EuroFlow (Scientific Working Group de la Asociación Europea de Hematología), la European Scientific Foundation for Laboratory Hemato-Oncology (ESLHO), la European Competence Network on Mastocytosis (ECNM), o la European Leukemia Net (ELN). El trabajo también se ha traducido en el desarrollo de nuevas herramientas y estrategias diagnósticas empleadas hoy en laboratorios de todo el mundo, así como en la identificación de nuevos biomarcadores diagnósticos, pronósticos y de respuesta al tratamiento.
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“Lógicamente – reconoce Alberto Orfao- recibir esta invitación supone un reconocimiento importante a la labor realizada por cada uno de los miembros del grupo de investigación y de muchos otros colaboradores estrechos a lo largo de más de 30 años de trabajo, con la que me siento especialmente honrado. No obstante, soy consciente también de lo que supone la aceptación de este nuevo compromiso como una tarea adicional con la consiguiente carga de trabajo que lleva asociada, pero que asumo con mucho gusto, como elemento de prestigio para la Universidad de Salamanca y el Centro de Investigación del Cáncer en particular y para la ciudad, la región y el país en general”. Sin lugar a dudas, este es un reconocimiento de un investigador que se sitúa en el 0,67 % del personal investigador con más impacto científico del mundo, como ha destacado la última clasificación elaborada por la Universidad de Stanford de los EE. UU.
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El comité está formado por un grupo reducido de expertos mundiales destacados, su perfil mayoritario es estadounidense y europeo, con experiencia en el diagnóstico de hemopatías malignas y procedentes también de áreas complementarias como son la Anatomía Patológica, la Hematología de laboratorio y clínica, citólogos, genetistas, biólogos moleculares y citometrías, entre otros. Para la clasificación de las hemopatías malignas los trabajos se dividen entre dos comités; el de neoplasias linfoides y el de neoplasias mieloides. Dentro de las neoplasias mieloides se incluyen varios grupos de tumores de los que merece destacar: la leucemia mieloblástica aguda, los síndromes mielodisplásicos, las neoplasias mieloproliferativas, los síndromes hipereosinofílicos, los síndromes mielodisplásicos/neoplasias mieloproliferativas y la mastocitosis.
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Los integrantes del comité de neoplasias mieloide de la OMS mantendrán, desde el mes de junio hasta de septiembre de 2021, reuniones telemáticas periódicas, seguida, si las condiciones sanitarias lo permiten, de una reunión presencial/semipresencial a finales de septiembre en EE. UU. En dicha reunión se cerrarán los cambios a introducir en la próxima clasificación de las hemopatías malignas de la Organización Mundial de la Salud. En definitiva, estos cambios se recogerán en una publicación científica cuyas contribuciones se verán finalmente incorporadas al libro de la OMS previsiblemente a lo largo de 2022.
"},{"id":1909,"titulo":"Entrega del X Premio Nacional de Investigación de Cáncer Doctores Diz Pintado","fecha":"03/06/2021","texto":"
Iñaki Martín-Subero recibe el X Premio Nacional de Investigación de Cáncer Doctores Diz Pintado
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El Premio Nacional de Investigación de Cáncer Doctores Diz Pintado se entrega en el acto académico de Santo Tomás de Aquino organizado por la Universidad de Salamanca cada 28 de enero. Debido a la situación pandémica, en 2021 se decidió posponer su celebración hasta que las circunstancias lo permitieran. Por ello, en 2021 el acto se va a desarrollar el 3 de junio.
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A las 10:30 horas se celebrará una rueda de prensa en el aula Miguel de Unamuno del edificio histórico de la Universidad de Salamanca, que contará con la presencia de Iñaki Martín-Subero, del vicerrector de Investigación y Transferencia, José Miguel Mateos Roco; el secretario del Premio y vicerrector de Postgrado y Formación Permanente, Nicolás Rodríguez; y el director del Centro de Investigación del Cáncer, Eugenio Santos.
"},{"id":1927,"titulo":"La sobreexpresión del gen SNAI2 en el estroma se asocia con un mal pronóstico en el cáncer de mama luminal B HER2-positivo","fecha":"16/06/2021","texto":"
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El grupo dirigido por Jesús Pérez Losada, investigador principal en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC; centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) y de Sonia Castillo Lluva de la Universidad Complutense de Madrid han confirmado la importancia del gen SNAI2 en el estroma tumoral en la progresión del cáncer de mama y el pronóstico de las pacientes.
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De forma global, las células tumorales se desarrollan y crecen rodeadas de otras células no tumorales que forman lo que se denomina el estroma tumoral. Este está formado por diferentes tipos celulares, sobre todo fibroblastos y, en menor medida, distintos tipos de leucocitos (células de la inflamación) y vasos sanguíneos. La función del estroma, cuando se activa y se incrementa su capacidad funcional, es generar nuevos vasos sanguíneos que permitan que a las células tumorales lleguen los nutrientes y el oxígeno para su crecimiento; de este modo, el tumor crece y progresa. Es importante resaltar que el estroma activado no es específico del cáncer, sino que es el mecanismo para crecer de todo tejido normal, como sucede en la cicatrización de las heridas. Tanto las células en proliferación de los tejidos normales como las células tumorales en el cáncer envían señales a su estroma para que éste se active y se generen nuevos vasos sanguíneos que permitan el crecimiento del tejido. La diferencia está en que en el cáncer las señales que las células tumorales envían al estroma son continuas y el estroma está también continuamente activado. Ciertamente, un trabajo clásico del Dr Dvorak, publicado en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine ya en 1986, proponía que los tumores eran “heridas que no terminan nunca la cicatrización”.
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En el estudio recientemente publicado, en la revista Cancer Research por los grupos de Jesús Pérez-Losada del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca (IBMCC) y de Sonia Castillo Lluva, de la Universidad Complutense de Madrid, se demuestra que uno de los genes esenciales para mantener el estroma completamente activo es el gen SNAI2. En este estudio, en un modelo de ratón que genera cáncer de mama, los autores demuestran que la ausencia de SNAI2 en el estroma tumoral hace que este se active con más dificultad y cumpla peor su función. Ello, se traduce en una mayor dificultad del tumor para crecer, con una menor proliferación de las células tumorales. Más aún, si se somete a ese estroma a un estrés funcional (es decir, “se le pide” que aumente todavía más su función), lo que se consigue incrementando la actividad oncogénica de las células tumorales, entonces incluso se observa un defecto en la metastatización tumoral. “Ciertamente- incide Jesús Pérez Losada-, a SNAI2, se le había relacionado previamente con la diseminación tumoral cuando está activo en las propias células tumorales, pero en este trabajo se demuestra que la insuficiencia estromal por la pérdida de SNAI2 también se asocia a un defecto en la diseminación tumoral. Todos estos resultados sugieren que la inhibición de SNAI2 en el estroma podría ser una diana terapéutica de utilidad para el tratamiento del cáncer de mama”.
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Desde el punto de vista práctico más inmediato, el nuevo estudio también demuestra que el aumento de expresión de SNAI2 en el estroma de tumores de las pacientes con cáncer de mama, se asocia a mal pronóstico en un subgrupo de ellas, en concreto, en las portadoras de tumores luminales B que son a la vez HER2-positivos. En este punto, conviene recordar que, globalmente, hay cuatro grandes grupos moleculares de cáncer de mama (denominados subtipos intrínsecos), según el patrón de genes que expresan: luminales A, luminales B, enriquecidos en HER2 y basales. Además, los tumores HER2 positivos, que son los que sobreexpresan este receptor, incluyen los enriquecidos en HER2, pero también parte de los tumores luminales lo son (de hecho, hasta un tercio de los tumores HER2 positivos también son luminales). Esta clasificación de los tumores de mama tiene implicaciones prácticas muy importantes, porque según el subtipo intrínseco de tumor, tienen a priori mejor o peor pronóstico y requieren de un tratamiento más o menos agresivo. Esta clasificación ha sido esencial para permitir en los últimos años una práctica clínica más personalizada en el tratamiento del cáncer de mama. En este sentido, -señala Sonia Castillo Lluva- en este estudio se demuestra que las pacientes portadoras de tumores de mama que son a la vez luminales B y HER2 positivos se pueden dividir en dos grupos, según el grado de expresión de la proteína SNAI2 en el estroma tumoral. Así, las pacientes portadoras de tumores con niveles altos de SNAI2 en el estroma se asocian a una peor evolución de la enfermedad. Ello no quiere decir que la sobreexpresión de SNAI2 en el estroma no esté participando en el crecimiento de otros subtipos de cáncer de mama; pero sí que su sobreexpresión donde más repercusión parecería tener a nivel clínico, hasta el punto de llegar a afectar incluso a la evolución y pronóstico de las pacientes, es en las portadoras de este subtipo tumoral, luminal B y HER2 positivo.
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El trabajo ha sido posible gracias a la colaboración con investigadores de la Universidad Complutense de Madrid, del Instituto de Investigaciones Sanitarias San Carlos de Madrid, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Salamanca (Departamento de Cirugía), grupo de Bioinformática del IBMCC y de los Servicios de Oncología y de Anatomía Patológica del Hospital Universitario de Salamanca (IBSAL), de la Universidad de Juntendo de Tokio y del Maine Medical Center Research Institute de EE. UU.
"},{"id":1980,"titulo":"Descubierta nueva función de las proteínas SOS en la dinámica y metabolismo mitocondrial","fecha":"30/06/2021","texto":"
La mitocondria es conocida como la central eléctrica de la célula. Se encuentran en casi todas las células humanas, y son vitales para nuestra salud y supervivencia. Generan la mayor parte de nuestra moneda energética, el adenosín trifosfato (ATP). Las mitocondrias también participan en otras tareas, como la señalización celular, el almacenamiento de calcio, la producción de calor y la muerte celular. Cuando se producen fallos en la función mitocondrial estos conllevan a una gran cantidad de patologías humanas, como el cáncer, la neurodegeneración, el síndrome metabólico y algunas enfermedades raras.
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Mutaciones en los genes RAS se encuentran presentes en el 30% de los cánceres humanos, estas mutaciones favorecen el inicio, mantenimiento y la progresión del cáncer mediante la activación aberrante de diferentes rutas metabólicas. En un contexto tumoral, estas rutas también están implicadas en la modulación del crecimiento celular, metabolismo y balance energético. El trabajo de investigación desarrollado por investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC – Universidad Autónoma de Madrid) se relaciona por primera vez fallos en la función mitocondrial con la activación de las proteínas RAS en un contexto no patológico.
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A pesar de que hace cuarenta años se descubrió que mutaciones en el gen H-RAS puede generar cáncer y de los innumerables estudios sobre este y otros oncogenes de la familia, siguen faltando tratamientos específicos y eficaces para los cánceres inducidos por RAS.
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Uno de los tratamientos alternativos con más potencial en cánceres con mutaciones en RAS, se basa en el diseño de inhibidores dirigidos a la interacción de las proteínas RAS-SOS. Es por ello que el conocimiento que se genere sobre las rutas alternativas en donde la activación de RAS sea relevante para la célula, son herramientas de gran utilidad para diseñar estrategias de tratamiento paralelas en donde se puedan combinar fármacos dirigidos a estas vías.
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En estudios previos desarrollados en el laboratorio dirigido por el Prof. Eugenio Santos, se observó por primera vez una relación entre la activación de RAS por las proteínas SOS y el mantenimiento del balance oxidativo de las células. El estrés oxidativo, es la producción de radicales libres. Estos radicales libres recorren todo el organismo buscando otras moléculas para poder estabilizarse electroquímicamente. El aumento del estrés oxidativo se relaciona con enfermedades crónicas (desde las cardiovasculares hasta el cáncer) y con los procesos de envejecimiento.
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Un nuevo avance de este grupo de investigación en colaboración con investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa ha identificado un papel desconocido de RAS en un contexto no oncogénico. Señala Rósula García-Navas (investigadora del Centro de Investigación del Cáncer, contratada por el CIBERONC) “hemos encontrado una relación entre la activación de RAS por parte de SOS1 y la dinámica y función mitocondrial en células eucariotas. Mediante este estudio mostramos que las mitocondrias de células sin SOS1 sufren defectos estructurales y funcionales que se ven reflejados en su metabolismo y balance energético”. Estas células presentan una menor respiración mitocondrial y flexibilidad metabólica. “Dado que los defectos mitocondriales encontrados en las células carentes de SOS se encuentran parcialmente en células sin las proteínas RAS, los resultados de esta investigación revelan un papel hasta ahora desconocido de la activación específica de RAS por parte de SOS1 en la dinámica y función mitocondrial en células eucariotas”.
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Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Oncogene (https://www.nature.com/articles/s41388-021-01886-3#Abs1). Los dos grupos de investigación pertenecen al Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC; centro mixto de la Universidad de Salamanca-CSIC) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid), además forman parte del CIBER de cáncer.
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García-Navas, R., Liceras-Boillos, P., Gómez, C. et al. Critical requirement of SOS1 RAS-GEF function for mitochondrial dynamics, metabolism, and redox homeostasis. Oncogene (2021). https://doi.org/10.1038/s41388-021-01886-3
"},{"id":1997,"titulo":"Concedido nuevo proyecto para estudio preclínico dirigido a bloquear la señalización mediada por RAS","fecha":"19/07/2021","texto":"
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El objetivo del proyecto es estudiar una molécula para evaluar su toxicidad y las concentraciones necesarias de dicha molécula para garantizar la efectividad en el desarrollo de nuevos fármacos, dirigidos principalmente al tratamiento de diversos tipos de cáncer.
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La molécula evaluada tiene mucho potencial para el diseño de nuevos fármacos donde está alterada la señalización mediada por el gen Ras, que está implicado en control de la proliferación, migración y supervivencia de las células de un organismo.
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El laboratorio dirigido por el Prof. Eugenio Santos dispone de los modelos de ratones de investigación modificados genéticamente que tienen la mutación que inhibe la expresión de la proteína Sos1, además una de sus líneas de investigación principales es el estudio de la función de Sos1 en condiciones fisiológicas y patológicas. La gran experiencia de este grupo de investigación del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC), ha supuesto el perfil óptimo para evaluar la acción de una molécula que ha sido recientemente desarrollada por la farmacéutica Boehringer-Ingelheim, y que inhibe la interacción de la proteína Sos1 con Ras.
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Mediante este proyecto se comenzarán los estudios preclínicos para evaluar la toxicidad de la molécula y las concentraciones necesarias para garantizar la efectividad en el desarrollo de nuevos fármacos. Esta evaluación se realizará en modelos murinos, es decir, con ratones de investigación que tienen determinadas mutaciones que permiten el estudio de enfermedades relacionadas con alteraciones de las rutas mediadas por Ras, en concreto cáncer.
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Foto: Células dividiéndose.
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La molécula tiene un gran potencial para desarrollar fármacos dirigidos a tratar las enfermedades donde está alterada la señalización mediada por Ras. La evaluación de esta molécula tiene un gran valor porque ésta se dirige a una alteración, con formas mutadas del gen Ras, que es muy frecuente en varios tipos de cáncer y que está en el origen del cáncer de pulmón, páncreas o colon.
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Durante muchos años se han intentado desarrollar moléculas que inhiben directamente Ras, sin embargo, es una proteína contra la que es muy difícil actuar debido a su estructura particular, y aunque en la actualidad existen algunos fármacos, estos tienen rangos de acción muy restringidos. “La estrategia que hemos estado desarrollando desde hace unos años en nuestro grupo de investigación para superar esta dificultad de inhibir directamente a Ras– señala Fernando Calvo Baltanás codirector del proyecto e investigador del CIC- es inhibir la proteína que activa a Ras”. Intervenir antes en la secuencia en otras proteínas más sencillas y que sin ellas, Ras no se puede activar. “La industria farmacéutica -explica Calvo Baltanás- ha pensado lo mismo que nosotros y durante los últimos dos o tres años han empezado a desarrollar distintas moléculas y nosotros vamos a tener la suerte de poder validar una de ellas”. Si los resultados son satisfactorios el salto traslacional y a una fase clínica puede ser mucho más rápida.
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La cuantía del proyecto es de 200.000 € es por dos años inicialmente y será codirigido por los doctores Fernando Calvo Baltanás y Eugenio Santos, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC; Universidad de Salamanca, CSIC. Grupo perteneciente al CIBERONC, ISCIII) y la doctora Chiara Ambrogio, de la Universidad de Turín (Italia).
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Datos del proyecto:
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Título: Single and dual SOS1/SOS2 inhibition: evaluation of the therapeutic effects and toxicity
"},{"id":2008,"titulo":"Entrega del IX Premio Ramiro Carregal de oncología","fecha":"09/09/2021","texto":"
El 15 de junio de 2020 el jurado otorgó al Dr. Xosé Bustelo, vicedirector e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), el IX Premio Internacional Ramiro Carregal como reconocimiento a su investigación desarrollada en el ámbito preclínico para profundizar en el origen del cáncer.
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El 9 de septiembre de 2021 ha sido entregado en Santiago de Compostela, el IX Premio Internacional Ramiro Carregal al Dr. Xosé R. Bustelo, en la ceremonia también recibió el II Premio de Talentos Emergentes por su investigación en sarcomas el Dr. César Serrano.
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Reiteramos nuestra enhorabuena a los galardonados.
"},{"id":2013,"titulo":"Demostrada la capacidad terapéutica de CRISPR en ratones con leucemia mieloide crónica","fecha":"10/09/2021","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer logran interrumpir la secuencia del gen BCR/ABL y reestablecer la hematopoyesis normal en un modelo de trasplante de médula ósea en ratón. El gen BCR/ABL es responsable de la transformación maligna y del desarrollo de la leucemia mielode crónica.
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El trabajo realizado por Elena Vuelta, bajo la dirección de los Drs. Sánchez Martín y García-Tuñón Llanio ha sido publicado en The CRISPR Journal.
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Uno de los objetivos que persigue la comunidad científica es eliminar los oncogenes que dirigen el cáncer humano mediante la aplicación de la tecnología CRISPR/Cas9 de forma eficaz. Esta terapia elimina la causa primera del desarrollo de distintos tipos de cáncer, por lo que la eficacia del tratamiento es mayor que otros tratamientos actuales.
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Las células madre mieloides pueden convertirse en tres tipos de células maduras de la sangre: en glóbulos rojos, en glóbulos blancos (salvo en linfocitos) o en plaquetas. Cuando se produce una transformación de células madre mieloides sanas a cancerígenas se debe a un cambio genético. Dicha mutación genética consiste en una translocación cromosómica, es decir, dos cromosomas intercambian la secuencia de ADN. La comunidad científica ha constatado que a partir del cambio de posición de t(9;22) (q34;q11) se genera el oncogén de fusión BCR-ABL, por consiguiente estas células cancerígenas cuentan con este gen anormal (BCR-ABL). También se ha constatado que esta mutación se produce cuando las células mieloides aún son inmaduras.
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Determinadas mutaciones genéticas acaban provocando una respuesta distinta del organismo, y en ocasiones están en el origen de distintas patologías. En el caso de las neoplasias mieloproliferativas la médula ósea genera demasiados glóbulos rojos, blancos o plaquetas.
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Las proteínas de fusión originadas, como consecuencia de las translocaciones cromosómicas mencionadas, dirigen gran variedad de hemopatías malignas como la leucemia mieloide crónica. En concreto, el oncogén de fusión BCR-ABL codifica una oncoproteína que es la responsable de la transformación maligna y del desarrollo de la leucemia mieloide crónica.
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Por esta razón, el tratamiento actual de la leucemia mieloide crónica se basa en fármacos que inhiben la actividad de estas proteínas de fusión. Una de las dificultades actuales de la asistencia médica de la leucemia mieloide crónica es que debido a que el fármaco que inhibe la actividad de la proteína codificadas por BCR-ABL se debe administrar constantemente al paciente, acaban apareciendo resistencias y el fármaco deja de tener eficacia. En consecuencia, la única alternativa terapéutica para este tipo de leucemia es el trasplante de médula ósea, con la complejidad que conlleva.
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Recientemente la tecnología de edición del genoma con nucleasas CRISPR/Cas9 ha iniciado una nueva era en los tratamientos de las enfermedades provocadas por eventos genéticos, que permite superar las limitaciones y bajo rendimiento de herramientas previas para la terapia génica.
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El trabajo realizado por la investigadora Elena Vuelta Ramos, autora principal del trabajo, en el grupo de investigación dirigido por los doctores Sánchez Martín y García-Tuñón Llanio, en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC), constituye la prueba de la capacidad terapéutica de esta tecnología para eliminar la expresión del oncogén responsable de la malignidad de las células de la leucemia mieloide crónica. Mediante el uso del sistema CRISPR/Cas9, los investigadores han conseguido interrumpir la secuencia del gen humano de BCR/ABL, evitando así su expresión en las células madre hematopoyéticas, consiguiendo restablecer la hematopoyesis normal, en un modelo de trasplante de médula ósea en ratón.
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De esta manera se abre la posibilidad de extraer las células madre hematopoyéticas de un paciente con leucemia, editar su genoma “in vitro” para luego realizar un autotrasplante, consiguiendo finalmente la regeneración de la hematopoyesis normal. Los resultados obtenidos por este grupo de investigación demuestran el potencial terapéutico que tiene esta nueva tecnología en algunos tipos de tumores como las leucemias, y constituyen un nuevo avance hacia la posibilidad de su aplicación clínica.
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Los resultados de esta investigación han sido publicados en The CRISPR Journal. (Vuelta E, Ordoñez JL, Alonso-Pérez V, Méndez L, Hernández-Carabias P, Saldaña R, Sevilla J, Sebastián E, Muntión S, Sánchez-Guijo F, Hernández-Rivas JM, García-Tuñón I, Sánchez-Martín M. CRISPR-Cas9 Technology as a Tool to Target Gene Drivers in Cancer: Proof of Concept and New Opportunities to Treat Chronic Myeloid Leukemia. CRISPR J. 2021 Aug;4(4):519-535. doi: 10.1089/crispr.2021.0009. PMID: 34406033) y ha sido financiado por el ISCIII-Fondos Feder (ref. PI17/01895), y la asociación Bomberos Ayudan “Jabones Solidarios para Daniel”.
"},{"id":2020,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer pone las bases para el desarrollo del diagnóstico precoz de leucemia mediante un estudio observacional de la población","fecha":"17/09/2021","texto":"
Cuando se conocen con detalle las causas primeras que originan una enfermedad, se pueden desarrollar programas de diagnóstico precoz de estas patologías. A medida que la ciencia avanza, se pueden aumentar los programas de prevención y diagnóstico precoz, que a su vez permiten una intervención o tratamiento más temprano de la enfermedad. Hasta la fecha, no se han podido desarrollar programas de diagnóstico precoz de la leucemia, a diferencia de otros tipos de cáncer; sin embargo, ahora se están poniendo las bases para que el diagnóstico precoz de la leucemia pueda incorporarse a la cartera de servicios de la atención médica. Para ello, no solo científicos y profesionales de la atención primaria se van a tener que coordinar, sino también la población general podrá participar en el estudio observacional que permita incorporar la prevención de determinadas leucemias al sistema de salud. El proyecto IDIAL-NET, financiado con fondos INTERREG de la Unión Europea, y que está siendo coordinado y dirigido por el profesor Alberto Orfao, está poniendo las bases para materializar este reto.
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El grupo de investigación dirigido por Alberto Orfao, catedrático de la Universidad de Salamanca e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), está trabajando en los últimos años en un programa pionero para la detección precoz de la leucemia más frecuente en occidente. Esta innovadora estrategia se está canalizando mediante el consorcio IDIAL-NET, y cuenta con el respaldo de evidencias científicas acumuladas en la última década por el equipo del profesor Orfao.
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El pasado 10 de septiembre, el consorcio IDIAL-NET se reunió en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) de Salamanca para planificar sus próximas actuaciones. En la reunión se ha cerrado el plan para llevar a cabo las actividades durante los próximos meses; además, se ha presentado el funcionamiento del prototipo del robot y otros productos, fruto del trabajo de las empresas involucradas. Gracias a este desarrollo tecnológico generado en el consorcio y a los avances obtenidos en los últimos años por el grupo de investigación liderado por Alberto Orfao para identificar las condiciones en las que determinadas personas pueden desarrollar a lo largo de su vida leucemia, en la actualidad se cuenta con mejores medios para poder llevar a cabo un estudio observacional de la población en Castilla y León y de la región centro de Portugal (Coimbra), que hasta la fecha no ha podido iniciarse debido a la pandemia. En lo que respecta a Castilla y León, en los próximos meses se van a establecer las bases para la materialización del estudio observacional en la población para la prevención de la leucemia, en coordinación con el área de salud pública de la Junta de Castilla y León.
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Mediante este seguimiento se podrá profundizar aún más en las causas que provoca la leucemia y se podrán materializar estrategias de prevención y diagnóstico precoz, que repercutirá en una mejora de la calidad de vida y bienestar de las personas, ya que la prevención sigue siendo hoy en día la herramienta más eficaz para luchar contra el cáncer.
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IDIAL-NET es la red multidisciplinar en el área de la medicina basada en la población, dirigida a la promoción de un envejecimiento saludable a través de la detección precoz y prevención del desarrollo de leucemia. El proyecto está enmarcado en el territorio de Castilla y León y Centro de Portugal y requiere una amplia coordinación; en IDIAL-NET hay involucradas un total de ocho entidades: cinco de ellas de Castilla y León (España): la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS, fundación del Centro de Investigación del Cáncer), la Junta de Castilla y León (Consejería de Sanidad. Dirección General de Salud Pública), la fundación CARTIF, Immunostep SL, Cytognos SL y tres de la Región Centro (Portugal): Universidad de Coimbra, Administração Regional de Saúde do Centro, IP e Infogene Lda.
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Los objetivos fundamentales del proyecto son los siguientes:
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Fomentar la integración de las capacidades de investigación y desarrollo en materia de leucemia en población adulta y envejecida en las regiones de Castilla y León (España) y Región Centro de Portugal,
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Crear un Programa de Formación Multidisciplinar y Movilidad en el área de la prevención del cáncer y de sus morbilidades asociadas.
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Valorar la innovación a través del desarrollo de instrumentos innovadores de monitorización mínimamente invasivos, y
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Transferir el conocimiento al Sistema Regional de Salud para monitorizar a la población adulta.
"},{"id":2026,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer participa en la coordinación de la nueva Conexión-Cáncer, una red que aglutinará toda la investigación en cáncer del CSIC","fecha":"23/09/2021","texto":"
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Esta red estará dirigida coordinada por los investigadores Ángela Nieto y Xosé R Bustelo (CIC-IBMCC de Salamanca)
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La iniciativa busca cohesionar la relevante y productiva investigación oncológica que se lleva a cabo en el CSIC y establecer lazos con otras instituciones, empresas y asociaciones de pacientes en el área de cáncer
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Salamanca, jueves 23 de septiembre de 2021
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El Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) lanzará, coincidiendo con el Día Mundial de la Investigación enCáncer este próximo viernes día 24, una nueva red de investigación que nace con el ambicioso objetivo de aglutinar a todos los grupos de investigación del CSIC que trabajan en aspectos pre-clínicos, clínicos y traslacionales en cáncer. Esta red, que se denominará Conexión-Cáncer, tiene como otros de sus objetivos principales la formación y atracción de talento, así como la de establecer conexiones fluidas con otras organizaciones del área del cáncer como centros de investigación (CNIO, CIBERONC), institutos sanitarios, hospitales, asociaciones de pacientes y empresas.
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Con esta iniciativa, se espera fortalecer y visualizar esta área estratégica de investigación dentro del CSIC. Se espera que las sinergias derivadas de la Conexión-Cáncer permitan una optimización del uso de las tecnologías de vanguardia, la captación y formación de talento y un incremento en la captación de recursos internacionales. La iniciativa a nivel global estará coordinada por los Dres. Ángela Nieto (perteneciente al Instituto de Neurociencias de Alicante) y Xosé R. Bustelo (CIC-IBMCC de Salamanca).
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Creo -señala Xosé R. Bustelo- que la participación del CIC en la puesta en marcha de esta iniciativa, muestra su liderazgo en la investigación oncológica en nuestro país. No hay que olvidar que el CIC tiene también papeles de liderazgo en otras iniciativas cooperativas clave a nivel nacional e internacional como son el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer del ISCIII o el proyecto Accelerator actualmente financiado por las asociaciones de cáncer de España, Reino Unido e Italia”
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Otros investigadores implicados en la gestión de áreas específicas de esta red son los Dres.Piero Crespo (Santander, área de creación y coordinación de grupos de trabajo en objetivos de interés científico), Gema Moreno (Madrid, área de interacción con agentes externos), Toni Celiá-Terrasa y Pilar Navarro (ambos de Barcelona, área captación de talento) y Raúl Durán (Sevilla, área de formación).
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Se espera que la Conexión-Cáncer aglutine a todos los grupos de investigación en cáncer del CSIC que, en estos momentos, están dispersos en múltiples institutos de investigación del CSIC como son, entre otros posibles, el Centro de Investigación del Cáncer (Salamanca), el Instituto de Neurociencias de Alicante (Alicante); los Centros de Biología Molecular Severo Ochoa, de Investigaciones Biológicas Margarita Salas y de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (todos sitos en Madrid); el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (Santander); los Institutos de Biología Molecular y de Investigaciones Biomédicas (ambos en Barcelona); el Instituto de Biomedicina y el CABIMER (ambos en Sevilla) y el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (Granada).
"},{"id":2028,"titulo":"Día Mundial de la investigación del Cáncer","fecha":"24/09/2021","texto":"
Para quienes dedican su actividad profesional a investigar el cáncer, todos los días son el día de la investigación del cáncer. De todos modos, es importante conmemorar el día Mundial de la investigación del cáncer, que se celebra el 24 de septiembre, para sensibilizar a la sociedad sobre la importancia de la investigación científica, que gracias al conocimiento con evidencia científica que genera permita mejorar la asistencia médica de este conjunto de enfermedades.
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El abordaje de patologías como el cáncer requiere una visión multidisciplinar y, por esta razón, el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC; centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) está basado en esta coordinación entre áreas de conocimiento, para crear sinergias entre equipos para que los resultados de investigación se apliquen de la manera más eficiente a la asistencia clínica. Es decir, que el conocimiento del laboratorio a la investigación clínica. En este sentido, el Centro de Investigación del Cáncer cuenta con dos programas que vertebran la actividad científica del centro: el programa de mecanismos moleculares del cáncer, que agrupa a trece grupos de investigación, y el programa de investigación clínica y traslacional del cáncer, que agrupa a once grupos de investigación.
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El Día mundial de la investigación del cáncer coincide con el nacimiento del científico Severo Ochoa, que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1956. En las últimas décadas la investigación científica ha permitido aumentar la supervivencia del cáncer, de un 30% a más de un 65%. Con los recursos humanos y económicos necesarios, el avance actual y las últimas estrategias de investigación van a permitir incrementar aún más este porcentaje, para cronificar y curar el cáncer.
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TVUSAL ha elaborado estos vídeos donde el director y varios investigadores del Centro de Investigación del Cáncer han explicado por qué investigan el cáncer
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Enlace vídeo de Eugenio Santos, día mundial de la investigación del cáncer.
"},{"id":2037,"titulo":"Definida nueva forma de atacar al adenocarcinoma de pulmón que podría mejorar los tratamientos actuales","fecha":"01/10/2021","texto":"
A pesar de los avances en las estrategias de tratamiento con la incorporación de fármacos dirigidos e inmunoterapia, el cáncer de pulmón no tiene un buen pronóstico, particularmente en las etapas metastásicas avanzadas. Por lo tanto, se requiere la identificación de nuevas dianas candidatas para mejorar los tratamientos frente a esta patología.
Comprender la respuesta celular ante determinados estímulos es fundamental para diseñar nuevas estrategias terapéuticas en multitud de enfermedades. Esta respuesta celular es denominada vía de señalización. El grupo dirigido por la Dra. Esparís lleva varios años trabajando en la vía de señalización de la proteína ERK5. Este grupo del Centro de Investigación del Cáncer ha descrito cómo la activación de esta vía provocaba adenocarcinoma de pulmón. Señala Esparís “Concluimos que esta ruta podría ser importante en la fisiopatología del cáncer de pulmón, estos resultados los obtuvimos trabajando con ratones transgénicos, a los que les implantamos una forma activa de la quinasa MEK5, que activa a ERK5. A partir de estos resultados decidimos analizar el impacto de esta ruta en cáncer de pulmón humano”.
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Posteriormente el grupo de investigación desarrolló estudios transcriptómicos, que permitieron demostrar que la actividad de esta ruta tenía un impacto negativo en la supervivencia de pacientes con adenocarcinoma de pulmón. Tras identificar la importancia de esta ruta en la respuesta de los pacientes con adenocarcinoma, se prosiguió con el desarrollo de estudios genéticos y farmacológicos encaminados a determinar si el ataque de esta ruta podría tener efectos beneficiosos desde el punto de vista terapéutico. Mediante los últimos estudios se comprobó que la inhibición de ERK5 o de MEK5, con herramientas de edición genética y mediante fármacos específicos dirigidos a bloquearlas, impide el crecimiento del tumor y, además de ello, favorece la acción antitumoral de tratamientos que se utilizan actualmente en la clínica para abordar este tipo de cáncer, como la quimioterapia con cisplatino.
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Por lo tanto, resalta la Dra. Esparís “el estudio de esta ruta molecular abre puertas no solo a una mejor clasificación de los pacientes con cáncer de pulmón, sino a nuevas alternativas de tratamientos antitumorales más efectivos en un futuro”.
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Cabe destacar que Adrián Sánchez, autor principal del estudio e integrante del equipo de investigación, ha recibido la ayuda de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) en Salamanca.
"},{"id":2042,"titulo":"Comienza el programa de seminarios científicos del CIC del curso 2021-22","fecha":"01/10/2021","texto":"
El 7 de octubre comienza el primer seminario científico del programa de seminarios organizados por el Centro de Investigación del Cáncer.
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Cada jueves a las 12:30 horas se celebrará en el Centro de Investigación del Cáncer, como ha sido habitual desde hace veinte años, un seminario científico.
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Debido a la pandemia, en el curso pasado se introdujo la modalidad de webinar. En este curso, se compatibilizará el formato virtual y presencial. Los seminarios presenciales serán en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer.
"},{"id":2046,"titulo":"XI PREMIO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN EN CÁNCER “DOCTORES DIZ PINTADO”","fecha":"06/10/2021","texto":"
AMPLIADO PLAZO HASTA EL 8 DE DICIEMBRE
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Convocatoria
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La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) –Centro de Investigación del Cáncer (CIC), junto con la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”, convoca el XI Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado.
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Finalidad y Naturaleza del premio
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Premiar el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica del mejor joven investigador español, realizada dentro o fuera de España, y que haya supuesto la generación, desarrollo y/o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer.
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El premio consiste en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros), aplicándose en su caso las retenciones fiscales vigentes, un diploma acreditativo y un objeto conmemorativo.
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El premio tiene periodicidad anual y se otorgará a un único investigador cada año.
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Destinatarios
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Investigadores/as de nacionalidad española nacidos/as a partir del 1 de enero de 1976* que hayan desarrollado un trabajo relevante de investigación en cualquier área de la oncología, a nivel básico, clínico, traslacional o epidemiológico.
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Entrega del premio
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El Premio se entregará el 28 de enero de 2022 en el desarrollo del solemne acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino. Es condición obligatoria para su concesión la presencia personal del premiado/a en dicho acto.
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Plazo de presentación, resolución y notificación de las solicitudes
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Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 24:00 horas del 8 de diciembre del 2021. El jurado resolverá en el plazo de veinte días y notificará su decisión al investigador premiado a la dirección de contacto enviada.
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La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de estas condiciones por los solicitantes.
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Formalización y presentación de solicitudes
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Las solicitudes deberán ser dirigidas al director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca indicando XI Premio Nacional en Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” y enviadas por correo electrónico y correo certificado o mensajería a la sede del mismo.
\r\n
La solicitud deberá incluir:
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Currículum (no superior a 5 páginas) del solicitante.
\r\n
Resumen (no superior a 3 páginas) de la labor científica realizada y de su impacto científico, clínico o socioeconómico.
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Lista de artículos relevantes (máximo de 10) seleccionados por el candidato, acompañados en cada caso por una o dos frases descriptivas, adjuntando copia completa en formato PDF de todas esas aportaciones.
\r\n
Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto personales del candidato por vía electrónica y postal (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección de contacto, teléfono y e-mail).
\r\n
De forma voluntaria, compromiso del solicitante de pronunciar una conferencia en el ciclo de seminarios del Centro de Investigación del Cáncer y/o aceptar la visita a su grupo de investigación o laboratorio, de un investigador postdoctoral o predoctoral del CIC, seleccionado de forma acordada entre el candidato y la dirección del CIC, que no implicará coste alguno para el candidato o la institución receptora.
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La documentación se enviará en formato electrónico a cicancer@usal.es y en forma impresa por correo certificado o mensajería a la dirección postal indicada abajo.
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Dirección del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
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Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
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Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS)
* En el supuesto de cuidado de hijos, se podrá considerar solicitudes de investigadores/as nacidos/as con anterioridad al 1 de enero de 1976 a razón de 1 año menos por cada hijo nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia se indicará y acreditará debidamente en el momento de presentar la solicitud.
"},{"id":2052,"titulo":"Convocatoria de rueda de prensa","fecha":"14/10/2021","texto":"
Renovación del acuerdo con CRIS contra el cáncer tres años más
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El 14 de octubre a las 11 horas convocamos a los medios de comunicación a una rueda de prensa en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer para presentar las líneas de investigación de cáncer de mama del laboratorio dirigido por el Dr. Atanasio Pandiella, investigación principal del Centro de Investigación del Cáncer, especializado en nuevos tratamientos del cáncer, que han recibido la financiación de la Fundación Cris contra el cáncer.
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Datos de la convocatoria:
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Día: 14 de octubre
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Hora: 11 horas
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Lugar: Centro de Investigación del Cáncer (Salón de actos), campus Miguel de Unamuno s/n
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Integrantes de la mesa:\r\n
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Dª Marta Cardona, directora de Cris contra el cáncer.
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Dr. José Miguel Mateos Roco, vicerrector de investigación de la Universidad de Salamanca
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Dr. Atanasio Pandiella, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer
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Para celebrar la semana de la ciencia, el Centro de Investigación del Cáncer retoma la actividad Ratones y medicina, donde profundizamos en la investigación con modelos animales.
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Ratones y medicina comienza con una introducción y debate bioético de la investigación con ratones, en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer. Esta charla/debate, se complementa con dos visitas guiadas al Animalario OMG de la Universidad de Salamanca y al Servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer.
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La actividad está dirigida a estudiantes de secundaria/bachillerato y universitarios, así como a asociaciones.
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Se celebrará el 8, 9 y 10 de noviembre comenzará a las 11 h. y finalizará a las 13:15 horas.
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Programación:
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1) Introducción y debate (11-11:40 horas)
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2) Visitas al animalario OMG y servicio de patología molecular comparada (de 11:45-12:30 y de 12:30 a 13:15 horas).
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Para participar se requiere reserva previa, los grupos interesados, que no podrán superar las 25 personas, deberán escribir a atimon@usal.es.
"},{"id":2055,"titulo":"Con-Ciencia-Con-Arte en la Fábrica de Luz. Museo de la Energía","fecha":"08/10/2021","texto":"
Del 8 de octubre al 7 de noviembre se podrá visitar la exposición Con-Ciencia-Con-Arte en el Museo de la Energía, en Ponferrada.
"},{"id":2058,"titulo":"Día mundial del cáncer de mama","fecha":"19/10/2021","texto":"
Todos hemos oído hablar de cáncer de mama porque es el cáncer más frecuente en mujeres (con 33375 casos en España). Aunque conviene recordar que también se diagnostica, pero muchísimo menos, cáncer de mama en hombres.
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Hoy celebramos el día mundial del cáncer de mama y podremos leer o escuchar a médicos e investigadores que mencionan la prevención, la incidencia o la prevalencia. Esto se debe a que estos datos ayudan a comprender el impacto de la enfermedad en la población.
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La prevalencia es el número registrado de personas que han recibido el diagnóstico de la enfermedad. Cuanto mayor es la supervivencia de esta enfermedad, mayor será el número porque no distingue entre casos nuevos o viejos. En cambio, la incidencia solo se limita a los casos nuevos. El cáncer de mama tiene una alta incidencia y prevalencia, aunque muchas mujeres pasen por la enfermedad, sobreviven a ella.
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Dada la alta prevalencia e incidencia del cáncer de mama es importante saber que, mientras la comunidad científica genera conocimiento para mejorar la asistencia médica, todos tenemos herramientas para actuar con responsabilidad: la prevención. Los programas de prevención y diagnóstico precoz permiten mejorar la calidad de vida de la población y es una herramienta eficaz en la asistencia médica del cáncer de mama.
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En el Centro de Investigación del Cáncer contamos con grupos de investigación con líneas de investigación específicas de cáncer de mama. Uno de ellos es el dirigido por el Dr. Pandiella, que investiga para diseñar nuevos fármacos, otro es el dirigido por el Dr. Pérez Losada, que investiga la susceptibilidad a desarrollar cáncer de mama y su evolución y el grupo del Prof. González-Sarmiento que investiga el cáncer hereditario
"},{"id":2063,"titulo":"Identificadas alteraciones genéticas en el gen VAV1 relevantes en linfomas","fecha":"20/10/2021","texto":"
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El estudio ha catalogado 51 alteraciones genéticas (mutaciones) en el gen VAV1 que se habían detectado en tumores
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El 51% de estas mutaciones promueve la activación descontrolada del gen VAV1 en células tumorales
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Se ha descubierto que no todas las mutaciones son iguales. Existen cinco tipos diferentes según el impacto e intensidad del efecto que inducen en las distintas funciones ejercidas por la molécula codificada por el gen VAV1. Esto indica que, según la mutación del gen VAV1 que presenten, los tumores de los pacientes pueden tener distintas características clínicas tanto desde el punto de vista de su malignidad como de opciones terapéuticas
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El estudio también ha demostrado, usando un modelo animal, que el grupo de mutaciones más frecuentemente detectada en tumores es capaz de causar de forma autónoma la formación de un tipo específico de linfoma. Estas mutaciones, por tanto, son agentes causales de dichos tumores
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El trabajo describe también un modelo animal que exhibe la mayoría de las características patológicas y clínicas de los linfomas encontrados en pacientes
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La investigación acaba de ser publicada en EMBO Journal
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Salamanca/Madrid 20 de octubre de 2021.
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El grupo de investigación liderado por el Dr.Xosé R. Bustelo, perteneciente al Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca y al Programa de Mecanismos de Progresión Tumoral del CIBER de cáncer (CIBERONC), acaba de publicar un artículo científico en donde se ha realizado un catálogo completo de las mutaciones del gen VAV1 que se habían encontrado en distintos tipos de tumores humanos y, con frecuencia más alta, en un tumor originado en células de la sangre que se conoce como linfoma periférico de células T. Esto ha permitido identificar aquéllas que conllevan la activación descontrolada de este gen y que, por tanto, pueden contribuir al origen o progresión maligna de los cánceres en donde se han encontrado. En este estudio, cuyo primer firmante es el investigador del CIC y CIBER de cáncerDr. Javier Robles-Valero, también demostró que el tipo de mutación más frecuente de VAV1 en tumores causa de forma autónoma la rápida aparición de linfomas periféricos de células T cuando se expresa en ratones.
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Este descubrimiento acaba de ser publicado en la revista científica EMBO Journal y el grupo ha contado con la financiación de la Fundación “La Caixa”, la Asociación Española contra el Cáncer, el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III y la Junta de Castilla y León.
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Los estudios recientes de la secuenciación del genoma de distintos tumores humanos han revelado que estos poseen miles de alteraciones genéticas (denominadas mutaciones) en una gran cantidad de genes. Tras estos estudios, el reto actual es saber qué mutaciones son realmente importantes para el desarrollo del cáncer y, al mismo tiempo, saber qué efectos causan y a través de qué caminos promueven la transformación de las células sanas en cancerosas. Dar respuesta a estas preguntas es esencial para poder diagnosticar de forma adecuada a los pacientes y, sobre todo, para encontrar dianas terapéuticas que permitan desarrollar fármacos específicos para los tumores que albergan dichas mutaciones. Sin tener esta información, no se podrá abordar la implantación de la medicina personalizada a nivel hospitalario de forma rutinaria.
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Los estudios genómicos antedichos han hallado un gran número de mutaciones en el gen denominado VAV1 en varios tipos de tumores. Entre estos destacan, por la frecuencia en las que se han encontrado, los denominados linfomas periféricos de células T. Estos tumores se desarrollan a partir de los linfocitos T, unas células de nuestro sistema inmune que tienen por función el reconocimiento y destrucción de células de nuestro organismo que se han convertido en “peligrosas” bien por haberse transformado en células cancerosas o por haber sido infectadas por diversos tipos de virus como, por ejemplo, el que causa la Covid-19. Estas funciones positivas, sin embargo, se transforman en peligrosas cuando los propios linfocitos T sufren alteraciones genéticas que los hacen proliferar de forma descontrolada y promover la formación de linfomas. Este tipo de tumor se caracteriza por su agresividad, falta de opciones terapéuticas y una alta mortalidad que no ha mejorado significativamente en los últimos treinta años. Estos tumores constituyen, por tanto, un importante reto a nivel clínico.
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En el trabajo que se ha publicado en EMBO Journal, el grupo de investigación del Dr. Bustelocaracterizó la mayoría de las mutaciones detectadas hasta este momento en el gen VAV1 tanto en linfomas periféricos de células T y en otros tipos tumorales como, por ejemplo, el cáncer de pulmón no microcítico. De este estudio se han obtenido tres observaciones muy relevantes. Por un lado, se ha demostrado que la mayoría de estas mutaciones conllevan la activación descontrolada de este gen en las células tumorales y que, por tanto, son relevantes para el desarrollo de los tumores. También ha revelado que no todas las mutaciones del gen VAV1 son iguales desde un punto funcional. Al contario, estas podían clasificarse en varios subtipos dependiendo del grado de intensidad que provocaban en VAV1 o en el espectro de funciones que descontrolaban dentro de las células tumorales. Ello indica, por tanto, que cada uno de estos subtipos estará asociado a diferentes características patológicas y clínicas en los pacientes. Finalmente, el estudio ha demostrado también que el subtipo funcional más frecuente de las mutaciones de VAV1 en tumores humanos actúa como un “driver” (conductor) oncogénico plenamente autónomo, esto es, que es capaz de inducir tumores cuando se expresa en células T sanas sin necesidad de alteraciones genéticas en otros genes. Esta observación subraya más el hecho de que la presencia de estas mutaciones en los tumores no es trivial, sino que estas se encuentran en los mismos porque han sido las responsables principales de que dichos tumores se hayan originado. Según destaca el primer firmante de este trabajo, el Dr. Robles-Valero, “Hasta ahora se desconocía la relevancia de las mutaciones del gen VAV1 en el plano funcional y clínico. Gracias a este trabajo, ahora sabemos qué mutaciones son importantes, qué es lo que hacen y cómo influyen en la adquisición de las propiedades malignas de las células tumorales. Saber estos efectos también nos permitirá en el futuro próximo diseñar nuevos fármacos antitumorales”.
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En el trabajo se ha desarrollado también un modelo animal que permite generar linfomas en ratones tras la expresión de mutantes de VAV1 en linfocitos T sanos. Usando técnicas genómicas y bioinformáticas, se ha podido comprobar que estos linfomas reproducen la gran mayoría de las características clínicas, patológicas y moleculares de los linfomas periféricos de células T de pacientes. También ha permitido descubrir talones de Aquiles de estos linfomas que, a partir de ahora, servirán para buscar vías para atacar y destruir este tipo de linfomas. Estos modelos animales supondrán también una vía excepcional, a partir de ahora, para probar a nivel pre-clínico fármacos que se desarrollen contra dichos linfomas.
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Como resalta el Dr. Bustelo, “Junto con la demostración de que estas mutaciones de VAV1 actúan como agentes causales del cáncer, el modelo animal desarrollado en este estudio nos ha permitido desarrollar linfomas de células T que son muy similares a las que se encuentran en pacientes. Esto nos permitirá identificar con más facilidad los puntos débiles que poseen estos linfomas, identificar fármacos contra los mismos y, finalmente, probar la efectividad de dichos fármacos de forma pre-clínica en este modelo animal. Esto es especialmente relevante en este tipo de tumores, dada la dificultad que ha existido hasta ahora para clasificarlos, estudiarlos y tratarlos de forma eficaz”.
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Apoyo al trabajo
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Este trabajo representó un tour de force de casi cinco años en los que colaboraron diferentes investigadores españoles pertenecientes al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, la Universidad de Salamanca, el CSIC y el CIBER de cáncer (CIBERONC).
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La realización del trabajo fue posible gracias a financiación recibida desde la Fundación “La Caixa”, la Asociación Española contra el Cáncer, el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III y la Junta de Castilla y León.
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Referencia del artículo
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Título: Cancer-associated mutations in VAV1 trigger variegated signaling outputs and T-cell lymphomagenesis
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Autores: Javier Robles-Valero; Lucía Fernández-Nevado; Luis Francisco Lorenzo-Martín; Myriam Cuadrado; Isabel Fernández-Pisonero; Sonia Rodríguez-Fdez; Elsa Natividad Astorga-Simón; Antonio Abad; Rubén Caloto y Xosé R Bustelo
\r\n"},{"id":2074,"titulo":"El doctor Xosé R. Bustelo, elegido miembro de la Real Academia de Farmacia de Galicia","fecha":"03/11/2021","texto":"
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El investigador del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca ha sido nombrado como académico correspondiente de esta institución científica
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El doctor Xosé R. Bustelo, profesor de investigación del CSIC del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, ha sido elegido como académico de la Real Academia de Farmacia de Galicia (RAFG). El acto de la toma de posesión, que incluirá una medalla y un título acreditativo, se realizará a principios del año próximo.
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La elección del Dr. Xosé Bustelo se realizó tras un pleno de la RAFG en donde se seleccionaron los nuevos académicos por mayoría absoluta tras una votación secreta realizada por los académicos actuales. Previamente a esta elección, las candidaturas de los nuevos académicos fueron presentados por dos académicos titulares tras pasar un informe previo de la sección científica del área temática en la que trabajan los candidatos. La candidatura del Dr. Bustelo fue propuesta y apoyada por los académicos Dres. Ángel Carracedo, María José Alonso y María Isabel Loza.
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El Dr. Xosé Bustelo realizó su licenciatura y doctorado en Biología en la Universidad de Santiago de Compostela. Su formación científica en el extranjero incluye tres años como postdoctoral y tres más como Research Scientist en el Bristol Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, New Jersey) y cuatro años como Assistant Professor en el Department of Pathology de la State University of New York (Stony Brook, New York).
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Desde su regreso a España en el año 2000, ha trabajado como Científico Titular, Investigador Científico y Profesor de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). La dilatada trayectoria científica del doctor Bustelo le ha permitido superar el centenar de artículos científicos publicados y el desarrollo de diferentes patentes. Su trabajo ha sido reconocido con varios premios internacionales y nacionales, como son el Catacosinos Young Investigator Award for Cancer Research (1996), el Baldwin Award for Breast Cancer Research (1997), el Sinsheimer Award for Cancer Research (1997) y, más recientemente, el Premio Nacional de Oncología de la Fundación Echevarne (2003), la Medalla de Oro de la Irmandade de Fillos e Amigos de Padrón (2006), el Premio de la Fundación Mutua Madrileña (2007), el Premio de Investigación Pfizer (2007), el Premio \"Severo Ochoa\" de Investigación Biomédica (Fundación Ferrer, 2007) y el Premio Internacional Ramiro Carregal del Oncología (2020). Con antelación, fue nombrado académico de la Real Academia Galega de Ciencias (2020).
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Actualmente combina su labor científica en el campo de la oncología molecular con la vicedirección del CIC de Salamanca, la dirección de la Unidad de Genómica-Proteómica del CIC-IBMCC, la coordinación del Programa de Mecanismos Moleculares del CIBERONC así como la participación en el consejo directivo de CIBERONC y diversos comités científicos de institutos de investigación sanitaria y centros de investigación. Es también Presidente-Previo de la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA), una sociedad científica que agrupa a 1.100 investigadores especializados en oncología básica, clínica y traslacional de nuestro país.
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El Dr. Xosé Bustelo señala que “es todo un honor que me hubiesen considerado para este puesto. Será una oportunidad excelente para contribuir a las actividades de la RAFG y, sobre todo, para impulsar y defender el valor de la ciencia biomédica y, en especial, de la oncológica, en Galicia. Y más en un momento como este en donde, pese a la demostración del valor de la ciencia para solventar problemas de salud de la ciudadanía, esta sigue siendo una cenicienta en cuanto a financiación y recurso por parte de las administraciones públicas”.
El 6 de noviembre hemos acompañado a Movember Charro al Ayuntamiento de Salamanca, donde se ha leído un manifiesto.
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Esta organización benéfica tiene tres pilares fundamentales:
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Recaudación de fondos para la lucha contra el cáncer de próstata y testicular.
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Salud mental
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Prevención del suicidio.
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Su filosofía es concienciar a las personas que en la ciencia es donde podemos encontrar las respuestas necesarias para erradicar enfermedades.
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Movember Charro es un equipo de personas que tiene al bigote como emblema y seña de identidad. La labor en la que se centran es en la de sensibilizar a la población masculina sobre lo vitales que pueden ser las revisiones periódicas. El objetivo, ayudar a prevenir o diagnosticar de forma precoz un posible cáncer de próstata y/o testículos.
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La prevención y la investigación son cruciales para mejorar la calidad de salud de la sociedad, por eso es fundamental apoyar estas iniciativas de concienciación social.
"},{"id":2081,"titulo":"Definida nueva variable para evaluar pronóstico de leucemia linfática crónica","fecha":"08/11/2021","texto":"
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El grupo dirigido por Alberto Orfao, catedrático de la Universidad de Salamanca e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer, ha definido una nueva variable para la evaluación del riesgo que tienen algunos pacientes con leucemia linfática crónica (LLC) de empeorar en su enfermedad.
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Esta nueva variable ha permitido identificar dos subgrupos de pacientes con leucemia linfática crónica y el gen BCR mutado con diferente pronóstico.
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Una de las líneas de investigación fundamentales del grupo dirigido por el profesor Alberto Orfao es identificar las variables que permitan realizar diagnóstico precoz de la leucemia. Para ello, se busca determinar cómo se origina la enfermedad e identificar los estímulos del microambiente celular que generan cambios en los linfocitos B. En este contexto, se ha trabajado para determinar la huella molecular y genética que adquieren los linfocitos B con diferentes prototipos del gen BCR, que es el receptor antígeno de los linfocitos B.
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La investigación, recientemente publicada, ha definido una nueva variable para la evaluación del riesgo de los pacientes con leucemia linfática crónica de empeorar en su enfermedad. La variable, denominada GS (del inglés Gravy Score, grand average of hydropathy), se basa en la medida de la carga neta de una región concreta de aminoácidos del gen BCR. Esta región tiene un papel crítico en el contacto del linfocito B maduro con su microambiente celular.
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La ausencia o un bajo número de cambios genéticos en la secuencia del gen BCR del linfocito B patológico se emplea en hematología para poder distinguir un grupo de pacientes de LLC con el curso clínico desfavorable. Esta medida se denomina el estado mutacional del BCR y aunque permite identificar el pronóstico adverso de un subgrupo de pacientes con BCR no mutado, sin embargo, no es capaz de discernir entre el resto de los pacientes (con BCR mutado) aquellos casos con mal pronóstico de los que tienen un curso clínico más favorable, en los que la enfermedad permanece estable durante muchos años. Por tanto, se necesita identificar nuevas variables que permitan realizar un mejor pronóstico de todos los casos, lo que en un futuro se traducirá en un manejo clínico más preciso de los pacientes. En este sentido, la nueva investigación ha permitido definir el parámetro GS que permite identificar a dos subgrupos de pacientes con leucemia linfática crónica y BCR mutado con diferente pronóstico.
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Por tanto, con el objetivo de mejorar la clasificación pronóstica heterogénea de los pacientes de leucemia linfática crónica, se han analizado muestras de 138 pacientes diagnosticados de leucemia linfática crónica sin haber iniciado tratamiento específico de la enfermedad en el momento de recogida de las muestras, y cuyo seguimiento posterior al diagnóstico ha sido de ocho años. En estas muestras, se ha estudiado el índice GS de la región del gen BCR que experimenta más contactos con antígenos del microambiente celular del linfocito B y se ha comparado con el estado mutacional del BCR, junto con otros rasgos clínicos y biológicos determinantes para el desenlace clínico de la enfermedad.
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“Para que en la práctica se implemente este hallazgo en el manejo clínico de este subgrupo de leucemia linfática crónica son necesarios más estudios”- puntualiza Arancha Rodríguez-Caballero, primera firmante de este trabajo. Por tanto, se debe profundizar en los mecanismos específicos del gen BCR y su relación con otros marcadores genéticos y moleculares de la enfermedad que expliquen este hallazgo. Esta investigación permite mejorar los criterios de pronóstico, y a medida que avance seguramente permita dar con las claves de los mecanismos activadores existentes en el microambiente del linfocito B que están implicados directamente en su transformación neoplásica y que aceleran la progresión de la enfermedad en este nuevo subgrupo de pacientes identificado.
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Este trabajo se ha realizado en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) por el equipo de investigación que el Profesor Alberto Orfao dirige en el contexto de dos proyectos europeos -0639_IDIAL_NET_3_E (POCTEP) y ECRIN-M3 Accelerator Award Full- en los que colaboran estrechamente investigadores de las Universidades de Coimbra y de Southampton, respectivamente, y con el apoyo de la Asociación Española Contra el Cáncer y la Sociedad Española de Loterías y Apuestas del Estado (SELAE).
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Los experimentos se han desarrollado íntegramente en el Centro de Investigación del Cáncer y ha contado con la colaboración de varios servicios de la plataforma de apoyo a la investigación de la Universidad de Salamanca (NUCLEUS). En concreto, el servicio de citometría y separación celular ha realizado la separación de las células patológicas de los pacientes con leucemia linfática crónica, la separación del ADN se ha realizado en el Banco Nacional de ADN (del Instituto de Salud Carlos III y de la Universidad de Salamanca), la obtención de las secuencias de los BCR clonales se llevó a cabo por el servicio de genómica del Centro de Investigación del Cáncer y los análisis bioinformáticas los ha desarrollado el servicio de bioinformática de NUCLEUS. Por último, el seguimiento clínico de los pacientes se ha llevado a cabo por el servicio de hematología del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, dirigido por el Prof. Marcos González.
"},{"id":2102,"titulo":"Detectados dos nuevos compuestos que inhiben al gen Ras y muestran menos toxicidad","fecha":"15/12/2021","texto":"
Detectados dos nuevos compuestos que inhiben al gen Ras y muestran menos toxicidad
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Investigadores del equipo dirigido por Eugenio Santos, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC; Universidad de Salamanca-CSIC), y jefe de grupo del CIBER de Cáncer (CIBERONC) han comprobado la viabilidad de dos compuestos para que sean empleados en el diseño de nuevos fármacos dirigidos a inhibir al gen Ras.
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Todas las proteínas de Ras son GTPasas y están implicadas en procesos críticos de la vida de las células como son el ciclo celular, la migración, los cambios del citoesqueleto, la apoptosis y la senescencia. El gen Ras se encuentra mutado en el 30% de los cánceres, por tanto, la búsqueda de nuevos fármacos dirigidos a este gen es crucial para mejorar tratamiento de muchos de ellos.
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Antes de iniciar un ensayo clínico con humanos, se deben realizar investigaciones preclínicas con modelos animales para corroborar la eficacia de los fármacos investigados no sólo para que revierta los efectos de la patología, sino también para evitar efectos secundarios graves, como por ejemplo la toxicidad del producto en el organismo. Si no se superan estas fases de experimentación, en ensayo clínico en personas no se inicia. En este contexto, investigadores del grupo dirigido por Eugenio Santos, han realizado una búsqueda para aislar compuestos que pueden ser empleados en nuevas terapias contra el cáncer. En concreto, han buscado inhibidores de la activación de las GTPasas Ras por su activador GEF SOS1. El análisis se ha llevado a cabo porque estas GTPasas regulan procesos proliferativos en la célula y se ha constatado que están mutadas en numerosos tipos de cáncer.
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Alberto Fernández Medarde, Rocío Fuentes Mateos, Rósula García Navas y Andrea Olarte San Juan, del grupo de Eugenio Santos han realizado, dentro del programa “Mecanismos de progresión tumoral”, una búsqueda para aislar compuestos con capacidad de inhibir la activación de las GTPasas Ras por su activador GEF SOS1. La investigación se ha llevado a cabo mediante el análisis de dos colecciones, una cedida por el Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos (NIH) y la segunda por la compañía biotecnológica Biomar Microbial Technologies. La colección cedida por el NIH pertenece al programa de búsquedas de nuevos usos para moléculas ya comercializadas, mientras que la segunda colección está integrada por compuestos de origen marino, que no han sido probados ni utilizados previamente de manera comercial.
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Mediante el análisis se han seleccionado cuatro compuestos por su actividad inhibitoria de la activación de Ras por SOS1 y todos ellos pertenecen a la misma familia de moléculas, conocida como antraquinonas. Esta familia ya ha sido empleada en otras ocasiones en terapias contra el cáncer, sin embargo, mediante este análisis se ha comprobado una función nueva de esta familia que permitirá continuar con la investigación de nuevas terapias. De las cuatro antraquinonas seleccionadas se han descartado dos de ellas (denominadas Idarrubicina y Doxorrubicina) porque se demostrado que produce muchos efectos secundarios que impiden su desarrollo, se ha detectado una alta cardiotoxicidad en ratones. Sin embargo, los dos compuestos aislados de la colección de Biomar Microbial Technologies no han mostraron toxicidad con las dosis empleadas.
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Gracias a los resultados obtenidos, se abre una nueva vía para el desarrollo de antraquinonas más activas en la inhibición de la activación de Ras y que son menos tóxicas para los pacientes.
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Referencia del artículo:
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Fernández-Medarde A, Fuentes-Mateos R, García-Navas R, Juan AO, Sánchez-López JM, Fernández-Medarde A, Santos E. Anthraquinones as Inhibitors of SOS RAS-GEF Activity. Biomolecules. 2021 Jul 30;11(8):1128. doi: 10.3390/biom11081128. PMID: 34439794; PMCID: PMC8392861.
"},{"id":2111,"titulo":"José Tubío galardonado con el XI Premio Nacional De Investigación en cáncer “Doctores Diz Pintado”","fecha":"20/12/2021","texto":"
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José Tubío, dirige el grupo de investigación “Genomas y enfermedad” en el CiMUS de la Universidad de Santiago de Compostela y recibirá el premio el 28 de enero de 2022, en el desarrollo del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino.
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El Premio Nacional de Investigación en cáncer “Doctores Diz Pintado” premia el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica del mejor joven investigador español, realizada dentro o fuera de España, y que haya supuesto la generación, desarrollo y/o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer.
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La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) –Centro de Investigación del Cáncer (CIC), junto con la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”, convoca cada año el Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado.
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El jurado ha otorgado el galardón a José Tubío por su destacada trayectoria investigadora, que comenzó en 2010, centrada en el genoma del cáncer. Desde 2016 dirige el grupo Genomas y enfermedad del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS) integrado por veinte investigadores. El grupo Genomas y enfermedad está especializado en identificar los procesos y mecanismos que causan las mutaciones que necesitan las células cancerígenas para sobrevivir y crecer. El aspecto más destacado de su investigación son los estudios del ADN móvil, es decir, el material genético capaz moverse a diferentes partes de un genoma.
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Durante los últimos seis años José Tubío ha dirigido uno de los grupos de trabajo integrados en el proyecto Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes (PCAWG). Este ha sido uno de los proyectos más ambiciosos del mundo en el campo de la genómica del cáncer, que está enmarcado en el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC).
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Uno de los criterios objetivos para evaluar la calidad científica de los grupos son las publicaciones científicas, porque exponen los resultados de su investigación. En este sentido, cabe destacar el impacto de las publicaciones de José Tubio, de sus 28 publicaciones, 16 de ellas tienen un alto factor de impacto mayor de veinte.
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Durante todos estos años ha trabajado a la vanguardia de la genómica del cáncer, participando en avances como el hallazgo de nuevos genes implicados en el desarrollo de determinadas leucemias y del condrosarcoma, que es un tipo de cáncer poco frecuente que suele comenzar en los huesos. También ha identificado nuevos mecanismos de mutación en cáncer, de la dinámica de las metástasis, de mutaciones de genes en tejidos sanos y su papel en el proceso de transformación del tejido sano al tumoral, genes que dirigen los cánceres transmisibles, o cómo determinados virus pueden afectar a la estabilidad del genoma.
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José Tubío recibirá el XI Premio el 28 de enero de 2022, en el desarrollo del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino. Antes de la celebración del acto, se convocará a los medios de comunicación a una rueda de prensa.
"},{"id":2123,"titulo":"Nueva metodología más eficiente para diseñar y desarrollar nuevos fármacos oncológicos","fecha":"20/01/2022","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) han diseñado y desarrollado una nueva metodología que permite avanzar más rápidamente en la identificación de nuevas dianas terapéuticas y nuevos fármacos mediante nanotecnología de alta sensibilidad y precisión.
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Esta metodología se ha aplicado para analizar el gen p53, implicado en el 70% de los tumores.
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Los genes que han mutado y contribuyen al desarrollo de un cáncer son denominados oncogenes. Uno de los oncogenes más relevantes en procesos tumorales es p53 y además está considerado uno de los guardianes del genoma. Se estima que más del 70% de los tumores sólidos y hematológicos presentan mutaciones puntuales de p53. Por esta razón, en la investigación tiene una gran relevancia el análisis de p53 tanto para mejorar el diagnóstico como para diseñar nuevos fármacos de determinados tipos de cáncer, Con estos objetivos p53 se emplea como biomarcador diagnóstico y también como diana terapéutica.
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El último resultado publicado del grupo dirigido por Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC), ha seguido este enfoque. Mediante esta investigación se ha caracterizado p53 y las mutaciones puntuales más prevalentes a nivel clínico en su interacción con una proteína, conocida como MDM2, y un fármaco inhibidor de dicha interacción.
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En concreto, se ha diseñado y desarrollado un sistema in vitro, que permite evaluar en tiempo real cómo la mutación puntual (se han analizado las 75 mutaciones clínicas más relevantes) puede afectar a la eficacia del fármaco Nutlin3. En este estudio, se han identificado tres grupos de mutaciones de p53: i) aquellas que pueden inducir resistencia al fármaco, dado que no se ha detectado interacción con el fármaco y MDM2; ii) aquellas que siguen siendo sensibles al fármaco; y iii) por último, otras mutaciones que con un efecto intermedio podrían, tal vez, implicar a nivel terapéutico un pequeño incremento de la dosis, siempre dentro de los márgenes de bioseguridad del fármaco.
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Esta investigación -en su conjunto- es un ejemplo de aproximaciones multidisciplinares muy útiles en medicina de precisión. Este estudio abre una nueva perspectiva en el análisis masivo de proteínas tumorales y nuevos fármacos, dado que permite identificar nuevas dianas, así como aportar información- en un solo paso y en tiempo real- de la afinidad de los fármacos con la proteína de interés.
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Además, esta investigación implica la innovación tecnológica de haber diseñado y desarrollado una nueva estrategia de proteómica funcional de base nanotecnológica, que ha sido empleada con éxito en la evaluación del efecto de posibles fármacos en uno de los marcadores tumorales más conocidos y de relevancia clínica. Junto a esto, se ha realizado la integración con el análisis in silico a nivel estructural, demostrando además así la compatibilidad de esta aproximación con la química computacional, muy relevante para el diseño y desarrollo de nuevos fármacos.
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Estos resultados, debido a las características de p53, abren la posibilidad de que se puedan combinar los tratamientos dirigidos a las células cancerígenas junto con inmunoterapia oncológica. En este sentido, se enfocan varios proyectos abiertos en la línea de investigación del laboratorio al que está vinculado el Dr. Fuentes.
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Esta investigación se puede aplicar para determinar cómo las mutaciones puntuales de p53 pueden afectar al tratamiento en varios tumores con estos fármacos. Porque mediante la metodología de análisis propuesta se permite no solo estudiar la interacción del fármaco con su diana, sino que además permite la comparación simultanea -en un solo paso- de múltiples mutaciones puntuales. Esta rápida determinación in vitro facilita discriminar rápidamente entre los mutantes de p53 sensibles y los mutantes resistentes al tratamiento, lo cual permite abrir nuevas perspectivas terapéuticas.
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El presente trabajo es altamente multidisciplinar, dado que abarca desde la biología molecular para el clonaje y subclonaje de las mutaciones puntuales de p53, la biotecnología para la producción in situ de las proteínas en un sistema libre de células, bioinformática para análisis estructural de proteínas y análisis de datos masivos (big data), y el diseño y desarrollo de la plataforma de proteómica funcional para el análisis simultáneo de todas las interacciones con una elevada resolución a diferentes concentraciones de fármaco.
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El investigador responsable del trabajo es Manuel Fuentes, profesor titular del área de Inmunología en el departamento de medicina de la Universidad de Salamanca e investigador en el Centro de Investigación del Cáncer (Instituto de Biología Molecular y Celular del cáncer -IBMCC). Además, el grupo de investigación forma parte de Conexión NanoMedicina del CSIC y de la Plataforma Interdisciplinar Salud Global (PTI+Salud Global), también del CSIC. Manuel Fuentes dirige el grupo “Proteómica funcional y NanoMedicina” del IBSAL.
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El trabajo es fruto de una colaboración internacional desarrollada en los últimos años; la cual ha sido liderado desde el Centro de Investigación del Cáncer-IBMCC (Universidad de Salamanca-CSIC), y en la que han participado la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.), el Biodesign Institute (EE.UU.) y el Instituto Tecnológico de Bombay (India).
"},{"id":2125,"titulo":"mesa redonda: igualdad y ciencia","fecha":"11/02/2022","texto":"
DÍA INTERNACIONAL DE LA MUJER Y LA NIÑA EN LA CIENCIA
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El 11 de febrero a las 12:00 horas se celebrará en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer la mesa redonda: igualdad y ciencia que estará integrada por:
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- Ángela Bernardo Álvarez
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- Pilar López Sancho
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- Soledad Murillo de la Vega
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La mesa redonda igualdad y ciencia está destinada a la comunidad científica y universitaria.
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- Ángela Bernardo, es biotecnóloga especializada en periodismo científico. En la actualidad es redactora de la Fundación Ciudadana Civio, donde investiga sobre salud y políticas públicas. Es autora del libro: Acoso #MeToo en la ciencia española.
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- Pilar López Sancho es profesora de investigación del CSIC, en el Departamento de Teoría de la Materia Condensada del Instituto de Ciencia de Materiales de Madrid su carrera científica se ha desarrollado en el ámbito de la Física de la materia condensada. Forma parte de la Comisión de Igualdad del CSIC, del Comité Ejecutivo de la Real Sociedad Española de Física (RSEF), donde preside el Grupo Especializado de “Mujeres en Física\", también es miembro de la Sociedad Americana de Física. Además fue presidenta de la Asociación de Mujeres Investigadoras y Tecnológicas (AMIT) y presidenta de la Comisión de Mujeres y Ciencia del CSIC.
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- Soledad Murillo es profesora de la Universidad de Salamanca, especializada en investigación cualitativa, derechos humanos, políticas públicas e igualdad. Desde enero de 2009 hasta 2014, formó parte del comité antidiscriminación de la Mujer, de Naciones Unidas (CEDAW), con sede en Ginebra y Nueva York, donde llevó las relaciones con la UNESCO en temas de educación y mujer. De 2004-2008 fue secretaria de políticas de igualdad, desde este cargo participó activamente en la Ley contra la Violencia de Género y la Ley de Igualdad efectiva entre Mujeres y Hombres. Desde 2018 a 2020 fue secretaria de Estado de Igualdad.
La Asamblea General declaró el 11 de febrero Día Internacional de las Mujeres y las Niñas en la Ciencia en reconocimiento al papel clave que desempeñan las mujeres en la comunidad científica y la tecnología. En su resolución del 22 de diciembre de 2015, el órgano de las Naciones Unidas dónde están representados todos los Estados Miembros aprobó una resolución en la que justificaba la proclamación de este Día Internacional y alababa las iniciativas llevadas a cabo de la Organización de las Naciones Unidas para la Educación, la Ciencia y la Cultura (UNESCO), la Entidad de las Naciones Unidas para la Igualdad de Género y el Empoderamiento de las Mujeres (ONU Mujeres), la Unión Internacional de Telecomunicaciones (UIT) y otras organizaciones competentes para apoyar a las mujeres científicas y promover el acceso de las mujeres y las niñas a la educación, la capacitación y la investigación en los ámbitos de la ciencia, la tecnología, la ingeniería y las matemáticas.
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La mesa: igualdad y ciencia ha sido posible gracias al proyecto CLC-2017-01, “PROGRAMA DE FORTALECIMIENTO DE ESTRUCTURAS DE INVESTIGACIÓN DE CASTILLA Y LEÓN “ESCALERA DE EXCELENCIA” COFINANCIADO POR EL P.O FEDER DE CASTILLA Y LEÓN 14-20 . El objetivo temático de este tipo de actuaciones es promover el desarrollo tecnológico, la innovación y una investigación de calidad (OT.1)”
"},{"id":2138,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer obtiene financiación para reforzar su internacionalización","fecha":"02/02/2022","texto":"
El Centro de Investigación del Cáncer ha recibido, a través de la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, 400.000 € mediante la convocatoria de ayudas para el apoyo a la internacionalización de las estructuras de investigación de excelencia, cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional y por la Consejería de Educación de la Junta de Castilla y León. Estas ayudas están destinadas al apoyo de nueva contratación de personal e infraestructuras y al apoyo de acciones de internacionalización como la petición de proyectos europeos y la organización de reuniones científicas internacionales.
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Esta convocatoria se complementa con el proyecto de Centro de Excelencia obtenido por el Centro de Investigación del Cáncer a través de la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, en 2018, para financiar planes estratégicos de investigación. Contar con partidas para desarrollar un plan estratégico, para poder contratar a nuevo personal y adquisición de infraestructuras, así como la obtención de fondos europeos para la investigación y la organización de congresos o reuniones, son un motor esencial para el desarrollo de una ciencia competitiva, que permitirán al Centro de Investigación del Cáncer seguir mejorando su posicionamiento internacional.
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El periodo de ejecución de las propuestas de internacionalización será hasta el 30 de septiembre de 2023. La Fundación de Investigación del Cáncer ya ha remitido la aceptación del documento que establece las condiciones de la ayuda (DECA), a la dirección general de Universidades e Investigación de la Junta de Castilla y León.
"},{"id":2143,"titulo":"Los algoritmos vinculan la expresión de genes con la agresividad de tumores colorrectales","fecha":"03/02/2022","texto":"
En la última publicación presentada por el grupo de bioinformática y genómica funcional del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, que está dirigido por Javier De Las Rivas, del CSIC, se presentan los resultados de un sólido análisis molecular y bioinformático para revelar el perfil de expresión génica y su correlación con diferentes tipos de cáncer colorrectal.
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La expresión génica es el proceso que permite el montaje de una molécula de proteína a partir de la información codificada en un gen. Esta relación entre genes y proteínas es crucial en la investigación y comprensión de múltiples enfermedades, como el cáncer.
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La investigación se ha llevado a cabo mediante el estudio de tumores de cáncer colorrectal de una serie de 1273 tumores. En concreto, se ha integrado datos completos de las secuencias de ARN (es decir, datos de transcriptómica) y de supervivencia de los pacientes. De esta manera se puede cotejar cuándo y dónde se activa o desactiva cada gen en los tejidos analizados con datos de la supervivencia de los pacientes.
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La investigación ha permitido asignar un factor de riesgo a cada uno de los tumores de dicha serie grande de tumores. Como el grupo dirigido por De Las Rivas está especializado en bioinformática, en la investigación se han aplicado algoritmos y cálculos computacionales para identificar los genes marcadores de riesgo y así clasificarlos en cuatro subtipos, atendiendo a su biología molecular. Si los genes identificados están altamente expresados en el tumor de un paciente, van a marcar un mal pronóstico.
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En este sentido, mediante esta investigación se ha demostrado que la pérdida del gen CDKN1A y su correspondiente proteína p21, está asociada con tumores de colon más agresivo por tener peor supervivencia general a los cinco años, y que suelen ser diagnosticados en etapas avanzadas. “El hecho de que la proteína p21 trabaje en coordinación con p53 como un mediador principal en la detención del ciclo celular- señala De Las Rivas- hace más relevante nuestro descubrimiento en cáncer de colon, pues explica mejor las vías moleculares por las cuales este tipo de tumores pueden progresar y ganar en agresividad”.
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La investigación ha sido el resultado de la colaboración estrecha durante tres años del grupo dirigido por el Dr. Javier De Las Rivas y por el dirigido por la Dra. Regine Scheider-Stock, del Hospital Universitario de Erlangen, en Alemania. La colaboración ha dado lugar a estancias entre los laboratorios, así mismo, parte del trabajo se ha visto reflejado en la tesis doctoral que fue defendida a finales de 2019, por Santiago Bueno-Fortes, que desarrolló su formación predoctoral en el Centro de Investigación del Cáncer.
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Datos de la publicación:
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A gene signature derived from the loss of CDKN1A (p21) is associated with CMS4 Colorectal Cancer Santiago Bueno-Fortes 1,†, Julienne K. Muenzner 2,3,†, Alberto Berral-Gonzalez 1 , Chuanpit Hampel 2,3, Pablo Lindner 2,3, Alexandra Berninger 2,3, Kerstin Huebner 2,3, Philipp Kunze 2,3, Tobias Bäuerle 4, Katharina Erlenbach-Wuensch 3, José Manuel Sánchez-Santos 1,5 , Arndt Hartmann 3,‡, Javier De Las Rivas 1,*,§ and Regine Schneider-Stock 2,3,*,‡,§
"},{"id":2145,"titulo":"Día Mundial del Cáncer","fecha":"04/02/2022","texto":"
Hoy, 4 de febrero, celebramos el día mundial del cáncer, que es promovido por la Organización Mundial de la Salud, el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer y la Unión Internacional contra el cáncer.
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Hoy en día sigue siendo crucial aumentar la concienciación, movilizar a la sociedad para avanzar en la prevención y el control de este conjunto de enfermedades.
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Hoy en el Centro de Investigación del Cáncer seguiremos trabajando en estos objetivos, como cada día. Continuaremos desarrollando líneas de investigación para prevenir el cáncer, porque la prevención es la estrategia más eficaz, para controlar la enfermedad al convertirla en crónica o bien para erradicarla.
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Estas líneas de trabajo del Centro de Investigación del Cáncer se llevan a cabo mediante dos programas de investigación.
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Uno de ellos aborda los mecanismos moleculares del cáncer para contar con el conocimiento que permite entender la naturaleza del cáncer y ponga las bases para el desarrollo de estrategias eficientes en la asistencia clínica.
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El segundo es el programa de investigación traslacional y clínica. Está integrado por los grupos de investigación que tienden un puente entre los laboratorios de biología molecular para que los resultados de la investigación lleguen a los hospitales y también cuenta con los investigadores clínicos.
"},{"id":2146,"titulo":"Programa de actividades 11 de febrero","fecha":"07/02/2022","texto":"
El Centro de Investigación del Cáncer desarrolla un amplio programa para celebrar el día de la Mujer y la Niña en la Ciencia.
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Este año se han retomado las actividades de Investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer en las aulas, ofertada a través del programa de fomento de la cultura científica de la Fundación Salamanca Ciudad de Saberes. A través de esta actividad investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer se acercarán a treinta clases de la ESO y Bachillerato de siete institutos y colegios de Salamanca. Cada una de las charlas pretende acercar la trayectoria de investigación de distintas mujeres. Mediante una charla y posterior ronda de preguntas los alumnos conocerán de primera mano aspectos de la carrera investigadora a través de investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer. Las charlas comienzan el 7 de febrero y finalizarán el 18 de febrero.
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Además, por segundo año consecutivo, varias investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer participarán en la actividad Conócelas, promovida por ASEICA. En concreto, mediante Conócelas se impartirá una charla on line a doce institutos y colegios de Castilla y León, el 8 de febrero.
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Las investigadoras participantes tanto en la actividad Conócelas como las Investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca se encuentran en diversas etapas de la carrera investigadora y sobre distintas especialidades vinculadas al programa de investigación de mecanismos moleculares del cáncer o al programa de investigación traslacional y clínica del cáncer, algunas de ellas están a punto de defender la tesis doctoral, otras, en cambio, están comenzando esta etapa, algunas de ellas obtuvieron el grado en otras comunidades autónomas y decidieron continuar su etapa de formación en el Centro de Investigación del Cáncer a través del Máster de Biología y Clínica del Cáncer, que se imparte en el Centro y que forma para adquirir las habilidades necesarias para desarrollar la carrera en la investigación del cáncer. También participan en las actividades investigadoras que tienen una carrera más extensa y consolidada de investigación con más de veinticinco años de trayectoria, y que dirigen sus propios proyectos y grupos de investigación y que compaginan su actividad investigadora en el centro con la actividad docente en la Universidad de Salamanca.
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Por último, el 11 de febrero a las 12 horas se celebrará la mesa redonda Igualdad y ciencia, en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer, dirigida al personal docente e investigador de la Universidad de Salamanca y del CSIC, así como a los estudiantes de la Universidad. La mesa estará integrada por Ángela Bernardo, autora del libro Acoso #MeToo en la ciencia española, Soledad Murillo, profesora de la Universidad de Salamanca y Pilar López Sancho, profesora de investigación del CSIC. Como el salón de actos cuenta con aforo limitado, la mesa redonda se podrá seguir on lineentrando en https://us06web.zoom.us/j/89366188601?pwd=eXZFQVJpS005NUtkWk5WbXZuSU9uUT09
"},{"id":2161,"titulo":"La prevención de la leucemia infantil es posible","fecha":"08/02/2022","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca-CSIC) en estrecha colaboración con investigadores de St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, TN, USA) y de Novartis Institutes for BioMedical Research (Basel, Switzerland) publican la primera evidencia in vivo para prevenir que ratones con predisposición genética para desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B desarrollen dicha enfermedad.
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El tratamiento temporal con el fármaco ruxolitinib mitiga significativamente el riesgo de desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B después de la exposición a la infección.
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La leucemia linfoblástica aguda de células B infantil es una enfermedad con efectos devastadores. Por ello, uno de los grandes retos de la investigación es desarrollar el conocimiento que permita prevenir su desarrollo. Los científicos han asumido este desafío hace años y poco a poco se van acercando más a este objetivo. El grupo dirigido por Isidro Sánchez-García, investigador del CSIC, Carolina Vicente, investigadora del centro vinculada al grupo de pediatría clínica IBSAL- Hospital de Salamanca, junto el grupo dirigido por la Dra. Kim Nichols del St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, TN, USA) y el grupo dirigido por el Dr. Andreas Weiss en Novartis Institutes for BioMedical Research (Basel, Switzerland), han proporcionado la primera evidencia, in vivo, de que el tratamiento temporal con el fármaco ruxolitinib previene que ratones con predisposición a desarrollar leucemia aguda de células B desarrollen dicha enfermedad.
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Se sabe desde hace más de diez años que las alteraciones genéticas en el gen PAX5 predisponen al desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B en un alto porcentaje de los niños portadores de la misma. Sin embargo, esta predisposición genética por sí sola no desencadena la enfermedad. Hoy sabemos que, además de esta alternación inicial, se deben producir otras mutaciones secundarias para que se genere la leucemia. Estudios llevados a cabo por nuestro grupo pusieron de manifiesto que estas mutaciones secundarias se producen en la vía de señalización JAK/STAT. La identificación de estas mutaciones secundarias tiene gran importancia para evitar la progresión de la enfermedad, ya que es muy complicado intervenir en los cambios previos en el gen PAX5 porque se encuentran en la línea germinal, es decir, en los óvulos o esperma de los progenitores. Pero qué ocurre para que aparezcan estas mutaciones secundarias mencionadas anteriormente, las respuestas se están hallando en estudios preclínicos, es decir, investigando con ratones.
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Los estudios preclínicos, es decir, los desarrollados con ratones, han demostrado que el inicio de la leucemia linfoblástica aguda de células B sólo sucede como respuesta a un estrés inmunológico. Esta transformación puede estar provocada por la exposición a determinadas infecciones. En definitiva, la condición previa para el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B es que el gen PAX5 esté mutado, pero la progresión no se da hasta que se produzca este estrés inmunológico que facilita la aparición de las mutaciones en la vía de señalización JAK/STAT. Por lo tanto, la leucemia infantil podría prevenirse si se evitara que apareciesen las mutaciones secundarias. Teniendo en cuenta estos datos se están buscando estrategias que eviten que esta segunda fase de mutaciones se produzca cuando el organismo esté en contacto con las infecciones que generan el estrés en el sistema inmunitario.
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A la luz de los hallazgos mencionados anteriormente, el presente trabajo se ha servido de ratones que ya tiene mutado el gen PAX5. En el momento de exponer estos ratones a la infección, que genera el estrés en el sistema inmunitario, se les ha suministrado de manera transitoria un fármaco (ruxolitinib) que inhibe a JAK1/2 y elimina de manera específica a las células B preleucémicas sin afectar a las células B normales. Los hallazgos han proporcionado la primera evidencia, in vivo, de que esta estrategia es capaz de prevenir el desarrollado de la leucemia linfoblástica aguda de células B. En concreto, de 29 ratones tratados con ruxolitinib solo uno desarrolló leucemia linfoblástica aguda de células B. Sin embargo, cuando se expone a este modelo de ratón a la infección, pero los animales no reciben tratamiento de ruxolitinib, las cifras cambian: de los 34 ratones, ocho desarrollan leucemia linfoblástica aguda de células B.
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Este enfoque preventivo podría aplicarse a otros casos de susceptibilidad genética a la leucemia infantil en los que las mutaciones secundarias presentes en los estadíos leucémicos guíen la identificación de vulnerabilidades dentro de la población de células B preleucémicas. Además, estos hallazgos respaldan una mayor investigación de los enfoques específicos dirigidos a eliminar a las células B preleucémicas como un medio para prevenir la aparición de B-ALL en el futuro.
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Los resultados de estas investigaciones han sido publicados en la prestigiosa revista Cancer Research, una revista de la American Association for Cancer Research. La principal vía de financiación del grupo que dirige el Dr. Isidro Sánchez-García para la realización de dicho proyecto proviene de la Fundación Unoentrecienmil a través del proyecto CUNINA donde también participa el grupo dirigido por el Dr. Manuel Ramírez Orellana del Departamento de Onco-Hemtatología Pediátrica del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid. Otras fuentes de financiación del grupo que dirige el Dr. Isidro Sánchez-García provienen de la Agencia Estatal de Investigación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, de la Conserjería de Educación de la Junta de Castilla y León, y de Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer
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Artículo publicado en Cancer Research, de la American Association for Cancer Research
"},{"id":2184,"titulo":"Descubierto un nuevo gen inductor de cáncer y sus debilidades terapéuticas","fecha":"16/03/2022","texto":"
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Los datos obtenidos de la investigación, apoyada por una financiación concedida por la Asociación Española Contra el Cáncer, indican que una mutación del gen RRAS2 encontrada en tumores humanos actúa como un potente inductor de cáncer en un amplio espectro de tipos celulares.
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El trabajo ha revelado también las distintas vulnerabilidades terapéuticas de los tumores que poseen mutaciones en este gen.
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Estos datos han permitido identificar fármacos ya disponibles en el mercado que podrían ser de utilidad para pacientes con tumores que alberguen mutaciones del gen RRAS2 así como para individuos aquejados de la enfermedad congénita denominada síndrome de Noonan.
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La secuenciación intensiva del genoma de tumores realizado a lo largo de estos últimos años ha permitido identificar miles de alteraciones genéticas, denominadas mutaciones, presentes en los mismos. Hoy en día, el gran reto científico es determinar cuáles de estas mutaciones son relevantes en el desarrollo del cáncer y, tras ello, descubrir los cambios que provocan en las células normales de nuestro organismo para convertirlas en células malignas. Dado los miles de mutaciones identificadas, este trabajo se puede considerar no ya análogo a encontrar una aguja en un pajar sino, más bien, a encontrar las agujas correctas entre de miles de agujas diferentes. Para complicar más este proceso, la mayoría de alteraciones genéticas presentes en los cánceres humanos se encuentra a muy baja frecuencia, lo que dificulta enormemente establecer su relevancia usando exclusivamente pacientes humanos. Abordar estos retos es importante no solo para entender la causa del cáncer sino también para la implementación efectiva de la medicina personalizada, la cual se basa en el diseño de terapias en función del patrón de mutaciones que exhiben los tumores en pacientes específicos.
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En el trabajo publicado hoy en la prestigiosa revista Cell Reports, el laboratorio dirigido por Xosé Bustelo del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC, instituto mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer ha podido demostrar que una mutación del gen RRAS2 identificada en los estudios genómicos de tumores humanos actúa como un inductor del cáncer en un amplio espectro de células de nuestro organismo. A través del estudio de las células tumorales generadas tras la expresión de esta versión mutante, este trabajo ha iluminado también los cambios que provoca en cada uno de los tipos celulares que originan dichos tumores. Esto ha permitido descubrir talones de Aquiles en cada uno de estos tumores lo que, a su vez, ha llevado a identificar fármacos que podrían ser usados para tratar a pacientes con tumores que alberguen mutaciones en dicho gen. Este trabajo ha sido posible gracias a la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer, la cual ha apoyado el proyecto cooperativo a lo largo de los últimos cinco años, así como los contratos de dos de los componentes del grupo de Xosé Bustelo que han participado en este trabajo (Laura Clavaín y Javier Robles-Valero).
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La mutación que ha sido estudiada por estos investigadores representa una alteración muy pequeña, ya que implica el cambio de una única letra (nucleótido) de las 82.000 de las que está compuesto el gen RRAS2. Sin embargo, este pequeño cambio es crítico, puesto que hace que la molécula codificada por este gen cambie su comportamiento de forma radical. Mientras que la versión normal de esta molécula funciona como un interruptor que puede encenderse o apagarse dependiendo de la presencia de diversos mensajes extracelulares, la versión mutante está permanente anclada en el estado activado, lo que la hace funcionar de forma crónica sin poderse apagar nunca. Ello hace que estas moléculas mutantes manden señales de forma ininterrumpida, lo que provoca la proliferación descontrolada de las células que albergan mutaciones en este gen. Esta división continuada es lo que provoca, con el tiempo, la formación de tumores en distintas partes del organismo.
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La selección de esta mutación para la realización de este estudio se basó en varias pistas: en primer lugar, el hecho de que se detectaba de forma recurrente en tumores humanos, aunque a baja frecuencia. En segundo lugar, a que estudios previos del laboratorio habían mostrado que esta mutación generaba moléculas de RRAS2 con una activación crónica; en tercer lugar, porque se habían descubierto mutaciones en este gen en una enfermedad rara conocida por síndrome de Noonan, lo que sugería que las mutaciones en este gen debían tener una función patológica determinada en vez de surgir simplemente por azar. Un impedimento importante para su estudio, sin embargo, era que la baja frecuencia de estas alteraciones genéticas hacía imposible realizar estudios de causalidad usando grupos de pacientes de cáncer.
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Para establecer el papel real de esta alteración genética en procesos tumorales, el grupo de Xosé Bustelo decidió generar un ratón modificado genéticamente en el que se esta mutación se podía inducir a voluntad de los investigadores en estadios postnatales. Con esta estrategia, se quería mimetizar lo más exactamente posible lo que ocurre en los estadios más tempranos de los tumores humanos: la aparición de una alteración genética determinada en las células sanas de un órgano adulto de un individuo y, a partir de ahí, ver cómo estas células evolucionan a largo plazo. “Esto nos permitió descubrir que la inducción de esta mutación promovía la aparición de tumores en distintos tipos celulares y órganos como los linfocitos, el ovario, el testículo o la piel. El desarrollo de estos tumores es muy rápido, lo que nos indica que los tumores generados tras la inducción de la mutación en el gen RRAS2 no necesitan probablemente ninguna otra alteración genética para poder desarrollarse de forma efectiva”, indica IsabelFernández-Pisonero, autora principal de este trabajo.
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“El análisis posterior de las células tumorales procedentes de cada uno de estos cánceres nos permitió conocer los cambios que la mutación en RRAS2 inducía en el comportamiento de las células originaban los tumores y, como consecuencia, descubrir sus vulnerabilidades terapéuticas”, indica Xosé Bustelo, el investigador responsable de la coordinación de este estudio. “Estas investigaciones nos permitieron también identificar qué dianas y fármacos serían los más adecuados para eliminar los tumores con mutaciones en este gen. En concreto, hemos visto que la gran mayoría de los tumores inducidos por RRAS2 tienen como talón de Aquiles principal una molécula denominada mTORC1 para la cual ya existen fármacos disponibles. De acuerdo con ello, nuestro trabajo ha demostrado que la administración de inhibidores contra mTORC1 permite eliminar de forma efectiva la gran mayoría de los tumores inducidos tras la expresión de la forma mutante de RRAS2 en ratones”, añade Laura Clavaín, otra de los investigadores que han participado en este estudio.
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RRAS2 es muy similar estructuralmente a una familia de genes, denominados como RAS, los cuales están muy frecuentemente alterados en tumores humanos. De hecho, uno de estos genes fue el primer gen inductor de cáncer descubierto en humanos gracias al trabajo del laboratorio de Mariano Barbacid en la década de los 80 del siglo pasado. Pese a dicha similitud, los resultados obtenidos en el trabajo publicado en Cell Reports indican que la mutación de RRAS2 induce un espectro de tumores diferente a los generados por mutaciones similares en los genes RAS. Las vulnerabilidades terapéuticas de estos tumores son también diferentes. “Esto nos dice que estas moléculas implicadas en cáncer se comportan más como primas lejanas que como hermanas gemelas”, indica Fernández-Pisonero.
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Gracias a este trabajo, por tanto, se ha podido demostrar que las mutaciones en el gen RRAS2 sí son relevantes cuando se detectan en tumores y, además, se ha establecido unas posibles pautas para poder tratarlos con fármacos antitumorales ya disponibles en el mercado. “Eso sí, ahora queda demostrar que estos datos son extrapolables al ámbito clínico, para lo cual se tendrá que reclutar un número amplio de pacientes. Esto es importante porque el efecto de las terapias que se han visto efectivas en nuestro modelo animal puede alterarse por la presencia de las múltiples mutaciones en otros genes que acostumbran a encontrarse en los tumores humanos”, añade Xosé Bustelo.
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Fuera del ámbito del cáncer, los resultados del presente trabajo pueden ser también de utilidad para saber los efectos que las mutaciones del gen RRAS2 inducen a nivel embrionario para generar la enfermedad congénita conocida por síndrome de Noonan. Esta enfermedad, que se origina tras el desarrollo de mutaciones en genes específicos en las primeras fases del desarrollo embrionario, está asociada a problemas en el desarrollo de la cabeza y de los sistemas circulatorio, muscular y nervioso que, en última instancia, afectan muy severamente a la calidad de vida y supervivencia a largo plazo de los individuos que la padecen. “Nuestro trabajo indica que los individuos afectados de este síndrome probablemente tengan una alta tendencia a desarrollar algunos tipos tumorales a medida que avanzan en su edad adulta. También ha revelado qué tipo de fármacos podrían ser de interés para corregir algunos de los problemas médicos que manifiestan los individuos que padecen este síndrome”, señala Fernández-Pisonero. Aunque este estudio necesitará trabajos adicionales en el futuro próximo, “el modelo animal desarrollado en el presente trabajo nos da una ventana única con la que estudiar cómo se desarrolla el síndrome de Noonan a lo largo del periodo embrionario y qué oportunidades este proceso nos ofrece para desarrollar terapias que palíen al menos algunos de los problemas clínicos más graves de las personas que padecen este síndrome”, añade Xosé Bustelo.
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El trabajo publicado ha sido el resultado del trabajo del grupo de investigación liderado por Xosé Bustelo (CIC, Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer y Conexión-Cáncer del CSIC) en donde han colaborado también los grupos de Dolores Caballero (Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, CIBERONC y Hospital Universitario de Salamanca) y Balbino Alarcón (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CSIC, Madrid). Junto con la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer, el trabajo fue posible gracias a otras fuentes de financiación complementarias concedidas por la Junta de Castilla y León, la Agencia Estatal de Investigación y la Fundación La Caixa. Las actividades del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca están apoyadas también por la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León y los fondos FEDER.
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC), del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca-IBSAL y del CIBERONC investigan uno de los mecanismos de regulación de la proteína p53 que afecta a la evolución de los pacientes diagnosticados de mieloma múltiple, por tanto, este avance permite mejorar la predicción de la supervivencia en estos pacientes.
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Una misma proteína puede tener distintas formas, cada una de ellas se denomina isoforma. Los investigadores han estudiado la relación de cada una de las isoformas proteicas de p53 con la progresión del mieloma múltiple, y han confirmado que este análisis puede ayudar a predecir la supervivencia de los pacientes con mieloma múltiple. Observaron que las formas más largas de p53 eran las más comunes, presentes en la mayoría de los pacientes, mientras que las formas más cortas, que sólo fueron detectadas en un 18% de los pacientes, se asociaban con un mejor pronóstico y supervivencia más prolongada.
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El trabajo ha sido publicado en la revista American Journal of Hematology, con factor de impacto 10, y ha contado con la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer, el Instituto de Salud Carlos III y la Consejería de Sanidad y de Educación de la Junta de Castilla y León.
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Las células plasmáticas se encuentran en la médula ósea, es decir, en el tejido blando del interior de los huesos, y tienen una función clave para el sistema inmunitario produciendo inmunoglobulinas. El mieloma múltiple es un tipo de cáncer hematológico en el que las células plasmáticas proliferan sin control, principalmente en la médula ósea, y, en consecuencia, pueden desplazar a las células de la sangre normales, provocando la escasez de glóbulos rojos y blancos, así como de plaquetas. Estas células plasmáticas secretan grandes cantidades de una misma inmunoglobulina que pueden dañar el riñón. El mieloma múltiple también afecta a la salud de los huesos, porque las células del mieloma impiden la regeneración adecuada de las células óseas.
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Gracias a la investigación, la supervivencia de las personas diagnosticadas de mieloma múltiple ha aumentado significativamente en los últimos años, sin embargo, aún no se ha conseguido su curación definitiva. La investigación clínica persigue mejorar la asistencia clínica, avanzando en el conocimiento que permita mejorar el diagnóstico -identificar la enfermedad de la persona-, el pronóstico – prever la evolución de la enfermedad en cada paciente- y el tratamiento que permita cronificar o curar la enfermedad. Cualquier avance de investigación aplicado al diagnóstico, pronóstico o tratamiento repercute en la mejora de la asistencia médica. Los resultados de esta investigación, recientemente publicada, suponen un avance en el pronóstico de los pacientes diagnosticados de mieloma múltiple. En concreto, los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (IBMCC, Universidad de Salamanca-CSIC), del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca (IBSAL) y del CIBERONC han descubierto un nuevo mecanismo que ayuda a predecir la supervivencia de pacientes con mieloma múltiple.
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Según explica la Dra. Norma Gutiérrez, responsable de esta investigación, “se sabe que la correcta función de la proteína p53 puede estar abolida o interferida por otros mecanismos, y concretamente demostramos que la desregulación de alguna de las isoformas de p53 influye en el pronóstico de los pacientes con mieloma múltiple”.
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La investigación se ha realizado en más de 150 muestras de pacientes con mieloma múltiple, que forman parte del ensayo clínico del Grupo Español de Mieloma (GEM2012/PETHEMA). Las muestras proteicas se han analizado aplicando la tecnología de inmunoelectroforesis capilar, que permite estudiar la expresión de las proteínas y cuantificar sus niveles de forma rápida y automatizada, utilizando menor cantidad de muestra y en un tiempo más corto que un western blot tradicional. En concreto, gracias a esta tecnología se han podido cuantificar las isoformas proteicas de p53, a nivel proteico y confirmar los resultados a nivel de ARN mediante PCR cuantitativa en tiempo real. Con este método se han identificado que los niveles elevados de las isoformas cortas de p53 se asocian con una mayor esperanza de vida. De hecho, las isoformas largas de la proteína p53 estaban presentes en la mayoría de los pacientes con mieloma múltiple. Mientras que las isoformas cortas de p53 se asocian a una reducción del 75% en el riesgo de progresión y una reducción del 88% en el riesgo de la mortalidad.
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Para Elizabeta Rojas, primera autora del trabajo e investigadora del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, “esta expresión diferencial de las isoformas de p53 tuvo una repercusión significativa en la supervivencia de los pacientes, de manera que los niveles elevados de las isoformas cortas se asociaban con una supervivencia más prolongada, en especial en aquellos pacientes con alteraciones citogenéticas de alto riesgo”.
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En conclusión, “estos nuevos hallazgos amplían el espectro de las funciones de la proteína p53 que afectan a la evolución de los pacientes diagnosticados de mieloma múltiple, más allá del conocido pronóstico desfavorable de las mutaciones y pérdidas del gen TP53”, indican las investigadoras.
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La investigación ha contado con la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer, el Instituto de Salud Carlos III y la Consejería de Sanidad y de Educación de la Junta de Castilla y León.
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Enlace al artículo de referencia:
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Expression of p53 protein isoforms predicts survival in patients with multiple myeloma
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Elizabeta A. Rojas, Luis A. Corchete, Cristina De Ramón, Patryk Krzeminski, Dalia Quwaider, Ramón García-Sanz, Joaquín Martínez-López, Albert Oriol, Laura Rosiñol, Joan Bladé, Juan José Lahuerta, Jesús F. San Miguel, Marcos González, María Victoria Mateos, Jean-Christophe Bourdon, Irena Misiewicz-Krzeminska, Norma C. Gutiérrez.
"},{"id":2195,"titulo":"Identificada una proteína que afecta a la eficacia de fármacos dirigidos al gen KRAS","fecha":"05/04/2022","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) pertenecientes al CIBER de Cáncer (CIBERONC) han demostrado que cuando los niveles de la proteína KSR son más altos en las células con el gen KRAS mutado, los inhibidores como el sotorasib, que bloquean la acción de la proteína mutada, pierden su eficacia. Este proceso puede contribuir a la resistencia de los pacientes a dicho fármaco.
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El gen KRAS aparece con gran frecuencia mutado en muchos cánceres humanos, entre ellos el de pulmón y páncreas. Identificar los mecanismos de resistencia frente a los tratamientos contra KRAS, es un conocimiento clave para facilitar el diseño de terapias dirigidas más eficaces. La investigación sugiere la idoneidad de diseñar terapias combinadas cuando los niveles de la proteína KSR son altos en las células con el gen KRAS mutado.
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En el cáncer humano uno de los genes que aparece con más frecuencia mutado es KRAS. Además, este gen mutado es responsable de alguno de los cánceres con menores tasas de supervivencia, como el de pulmón o de páncreas. Aunque la investigación sobre KRAS ha sido continua durante las últimas cuatro décadas, no se ha conseguido avanzar en el diseño eficaz de fármacos dirigidos a inhibir a este gen cuando está mutado durante mucho tiempo. Por ello, sigue siendo crucial aumentar la comprensión de los mecanismos biológicos que determinan la actividad de KRAS. A pesar de estas dificultades para el desarrollar fármacos, hace unos años se logró un avance significativo, se desarrolló el primer inhibidor eficaz para una de las múltiples formas de la proteína generada por gen, en concreto la denominada KRASG12C. Por tanto, en la actualidad se cuenta con estrategias para diseñar terapias dirigidas a KRAS gracias al inhibidor sotorasib, que actúa sobre denominada KRASG12C. De hecho, sotorasib ha sido aprobado en el año 2021 por la Food and Drug Administration (FDA) y a los principios de 2022 por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), que son las agencias responsables la regulación de medicamentos en Estados Unidos y en la Unión Europea. A pesar de este avance, en los estudios clínicos se está constatando que los pacientes acaban desarrollando resistencia al fármaco, por lo que el tratamiento pierde su efectividad. La investigación desarrollada por Matthias Drosten, investigador principal del Centro de investigación del Cáncer -perteneciente al CIBER de Cáncer (CIBERONC-, y científico titular del CSIC, profundiza en los mecanismos moleculares que pueden explicar el desarrollo de la resistencia de los fármacos dirigidos a KRAS. En concreto, los últimos resultados obtenidos cuando desarrolló su investigación en el grupo de Oncología Experimental del CNIO han demostrado que estos inhibidores pierden eficacia cuando la célula que porta el oncogén KRAS tiene niveles elevados de la proteína KSR.
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“Dado que la proteína KSR modula la respuesta a la inhibición de KRAS en el cáncer, los niveles de expresión de la proteína KSR deben tenerse en cuenta cuando se produce la resistencia al fármaco -resalta Drosten- en tal caso, podrían considerarse otros inhibidores que actúen contra proteínas alternativas”. Además, cuando se detecten niveles elevados de KSR en pacientes portadores de KRAS mutado en enfoques de medicina personalizada, una terapia combinada específica podría ser más prometedora.
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Por otra parte, el estudio demuestra que la proteína KSR posee propiedades inesperadas que afectan a la proliferación celular incontrolada. Cuando las células tumorales tienen altos niveles de expresión de esta proteína, las células tumorales dependen menos de KRAS. Los investigadores han de confirmar la sospecha de que esta proteína afecta a la eficacia de otros inhibidores que bloquean otros oncogenes que actúan por encima de KRAS, es decir, que bloquean otros oncogenes que por sí mismos causan la activación de KRAS.
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Matthias Drosten, que se ha incorporado recientemente al Centro de Investigación del Cáncer como investigador principal, desarrolló esta investigación en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, en colaboración con el grupo del Dr. Barbacid, jefe de grupo del CIBERONC
"},{"id":2206,"titulo":"Diseñada una estrategia para identificar dianas terapéuticas en cáncer de mama triple negativo","fecha":"20/04/2022","texto":"
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Se ha desarrollado una nueva estrategia que permite identificar proteínas de la membrana de las células tumorales, para posteriormente atacar de manera específica a esas células utilizando anticuerpos específicos frente a esas proteínas.
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Este trabajo sienta la base para definir nuevas dianas potenciales de anticuerpos conjugados a fármacos en otros tumores sólidos o hematológicos.
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La investigación ha sido dirigida por Juan Carlos Montero (Centro de Investigación del Cáncer, IBSAL-Hospital Clínico Universitario de Salamanca- IBSAL) y Atanasio Pandiella (Centro de Investigación del Cáncer, Universidad de Salamanca-CSIC), ambos pertenecientes al CIBER de Cáncer (CIBERONC). El estudio ha contado con la financiación de CRIS Contra el Cáncer.
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Según los datos publicados por la Sociedad Española de Oncología Médica, el cáncer más diagnosticado en mujeres es el cáncer de mama. Aunque el tumor de cada paciente es molecularmente diferente, en la clínica los tumores de mama se agrupan en tres subgrupos. Entre ellos, el subtipo denominado triple negativo es el más agresivo y representa el 15-20% de todos los casos de cáncer de mama. A pesar de tener distintas opciones terapéuticas, éstas todavía no son suficientes para la curación de las pacientes. Por lo tanto, este tipo de cáncer de mama requiere la incorporación a la clínica de tratamientos novedosos que sean efectivos.
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En este sentido, una estrategia que está dando buenos resultados se basa en descubrir nuevas dianas terapéuticas en cáncer analizando lo que se llama el “surfaceoma”, que son proteínas de la superficie celular. Se están investigando estas proteínas porque debido a su ubicación en la superficie de la célula son accesibles, y la expresión de alguna de ellas está alterada en diversos tipos de cáncer. De hecho, algunas de esas proteínas están “sobreexpresadas”, o sea, su cantidad es mucho mayor en la célula tumoral que en una célula normal. Esto nos permite actuar preferentemente sobre la célula tumoral utilizando, por ejemplo, anticuerpos específicos contra esa proteína. En la actualidad existen diferentes estrategias terapéuticas que utilizan como diana las proteínas de la superficie celular. Entre éstas se encuentran los anticuerpos conjugados a fármacos (ADCs). Los ADCs son anticuerpos a los cuales se les ha pegado un agente tóxico para la célula. Por tanto, estos fármacos suman el efecto antitumoral del anticuerpo y el efecto antitumoral del fármaco que llevan pegado.
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“Teniendo en cuenta la necesidad actual de incorporar nuevos fármacos dirigidos al cáncer de mama triple negativo que sean más efectivos y debido a la eficacia clínica de los ADCs- destaca el investigador, responsable de trabajo, Juan Carlos Montero, nuestro grupo se propuso identificar nuevas dianas para ADCs que podrían usarse para tratar a este subtipo de cáncer de mama”. En primer lugar, se elaboró un listado de posibles dianas de la superficie celular susceptibles de ser atacadas con ADCs. En concreto, utilizando técnicas genómicas y proteómicas, se compararon tejidos normales de mama y tejidos tumorales de mama triple negativos. Este estudio llevó a la identificación de un grupo de unas 20 proteínas que podían ser dianas de ADCs. Estudios posteriores focalizaron el interés en una de ellas, denominada CD98hc. Frente a esta proteína se preparó en el laboratorio un anticuerpo conjugado a fármaco (ADC).
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En la siguiente fase de la investigación se realizaron experimentos in vitro, es decir, se han empleado líneas celulares de cáncer de mama triple negativo. “En estos estudios se observó – señala Juan Carlos Montero- que este ADC poseía una potente y específica actividad antitumoral frente a células de cáncer de mama triple negativo”. El ADC contra la proteína CD98hc no solo bloqueó la progresión del ciclo celular (impidió que las células tumorales se expandiesen), sino que acabó provocando también muerte de las células tumorales.
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Para profundizar en el efecto antitumoral observado del ADC contra CD98hc, se llevaron a cabo nuevos experimentos. En esta ocasión, se trabajó con modelos experimentales in vivo, es decir, se comprobó este efecto antitumoral del ADC de CD98hc en ratonas con tumores creados en ellas tras inyectarles células humanas de cáncer de mama triple negativo. De esta manera se comprobó que el ADC contra la proteína CD98hc reducía el volumen tumoral en el animal.
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En definitiva, resalta Pandiella, “estos resultados preclínicos abren la puerta a la posibilidad de explorar la eficacia de ADCs dirigidos frente a CD98hc en la clínica”. Por otro lado, cabe la posibilidad de que la proteína CD98hc se sobreexprese también en otros tipos de tumores. Si este fuera el caso, extendería aún más el valor de este trabajo, ya que abriría la posibilidad de usar la proteína CD98hc como una nueva diana terapéutica de ADC para la terapia de otros tipos de cáncer. Por último, el uso de esta estrategia para identificar proteínas de la superficie celular diferencialmente expresadas en los tumores, permite establecer las bases para definir nuevas dianas potenciales de ADCs en otros tumores sólidos o hematológicos.
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El trabajo ha sido realizado por investigadores del laboratorio dirigido por Pandiella, del Centro de Investigación del Cáncer y del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario de Salamanca-IBSAL. En el trabajo también ha colaborado el Dr. Alberto Ocaña del Hospital Clínico San Carlos de Madrid. Todos ellos pertenecientes al CIBER de Cáncer (CIBERONC).
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El estudio ha contado con financiación por parte del Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Consejería de Educación de la Junta de Castilla y León, y entidades privadas (CRIS Contra el Cáncer, UCCTA, ALMOM, ACMUMA).
"},{"id":2211,"titulo":"RUEDA DE PRENSA:","fecha":"26/04/2022","texto":"
Establecidas las bases para la detección precoz de la leucemia linfática crónica
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Rueda de prensa 26 abril a las 10:15 horas en el Centro de Investigación del Cáncer, Campus Miguel de Unamuno, Salamanca.
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Mesa integrada por:
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Julia Almeida, Catedrática de la Universidad de Salamanca e investigadora del CIC en el grupo de Inmunología y cáncer, co-investigadora del IDIALNET y del Early Cancer Research Initiative Network on MBL y de IDIALNET
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David Díez, vicerrector de ordenación académica y profesorado de la Universidad de Salamanca
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Marcos González, investigador principal del CIC, jefe servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca y co-investigador del Early Cancer Research Initiative Network on MBL y de IDIALNET
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Ángel Losada, presidente provincial Asociación Española Contra el Cáncer.
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Eugenio Santos, director del CIC, colaborador de proyecto Early Cancer Research Initiative Network on MBL
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Miguel Vicente, investigador principal del CIC, CSIC, y co-investigador del Early Cancer Research Initiative Network on MBL
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\r\n"},{"id":2216,"titulo":"Establecidas las bases para la detección precoz de la leucemia linfática crónica","fecha":"26/04/2022","texto":"\r\n
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Para mejorar el diagnóstico precoz de las leucemias, se requiere la participación de la sociedad en un observatorio poblacional.
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Datos de contacto para participar en el observatorio (2022-2024):
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Teléfono: 923 294500 Ext 5816 el horario de 9:00 a 13:00 h
El Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC), liderado por Alberto Orfao y Julia Almeida, está trabajando en consolidar un observatorio para transferir el programa de prevención y diagnóstico precoz de la leucemia a los sistemas de salud nacionales.
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Los programas de diagnóstico precoz están basados en conocimiento científico que permite detectar la enfermedad en sus inicios. Gracias a los avances realizados en la última década en la investigación del cáncer de la sangre y del sistema inmunitario, se cuenta con el conocimiento adecuado para poder realizar el diagnóstico precoz de determinadas leucemias.
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El trabajo realizado en los últimos años por el grupo del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC), especializado en Inmunología y Cáncer, ha permitido identificar células en la sangre que predisponen a determinadas personas a desarrollar ciertos tipos de leucemia. A través de un análisis de sangre la muestra se procesa en un equipo denominado citómetro de flujo. Mediante este análisis se puede contabilizar células B e identificar aquellas que tienen unas características diferentes a las normales, y que se asemejan en su aspecto a las células de la leucemia linfática crónica. Si se detectan en la sangre estas células B diferentes a las normales, se diagnostica linfocitosis monoclonal de células B. La cantidad determina el diagnóstico, en este sentido, es muy importante emplear citómetros de flujo con gran sensibilidad para el recuento y clasificación para que el diagnóstico sea óptimo. Aparentemente estas personas están sanas, pero en realidad se ha comprobado que su sistema inmunitario (las defensas de su cuerpo) no funciona adecuadamente; de hecho, los hematólogos lo clasifican como un estado pre-maligno, que predispone a sufrir complicaciones por infecciones o al desarrollo de determinados tipos de cáncer, como de sangre.
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El laboratorio de Inmunología y Cáncer, dirigido por el Prof. Alberto Orfao, catedrático de la Universidad de Salamanca e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer, ha profundizado en esta relación. Es importante identificar a la población con estos cambios de las células B, investigar la evolución a lo largo de los años y que este conocimiento se aplique en la asistencia médica. Por esta razón, en el Centro de Investigación se está trabajando para crear y consolidar un observatorio de la población. Se trata de analizar muestras de sangre para identificar a las personas que tienen linfocitosis monoclonal de células B, porque un pequeño porcentaje de estas personas acabarán desarrollando un tipo de leucemia en la sangre: leucemia linfática crónica. Por tanto, ya se tiene el conocimiento para poder desarrollar el diagnóstico precoz y para identificar personas que requieren un seguimiento más estrecho de su sistema inmunitario, porque no funciona de manera óptima. Ahora se trata de profundizar más en estos cambios, no solo para perfeccionar los criterios de diagnóstico precoz, sino también para comprender por qué un porcentaje minoritario de las personas con linfocitosis B monoclonal acaban desarrollando leucemia. Si se definen todos los mecanismos implicados, se podrán poner los medios para prevenir la enfermedad, es decir, evitar que se desarrolle la leucemia.
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En este contexto, se ha desarrollado en los últimos años del proyecto IDIAL-NET, financiado por la Unión Europea. Ha permitido poner las bases para ir elaborando, entre otros objetivos un observatorio poblacional. Este observatorio de la población es una gran herramienta para detectar a las personas sanas, pero con esas células parecidas a las células de la leucemia. Requiere un trabajo coordinado entre los médicos, investigadores y el compromiso de la sociedad para participar. Con estas muestras se podrá hacer un seguimiento durante años, que permita no solo identificar la enfermedad en los primeros estadios, sino también investigar las causas de por qué unos sí evolucionan y desarrollan la leucemia y otros no. Este observatorio se necesita también para el desarrollo de otro proyecto internacional que continuará hasta 2025, titulado Early Cancer Research Initiative Network on MBL (ECRIN_M3), liderado por el Prof. Alberto Orfao. Se pretende crear una plataforma y red de investigación única para facilitar el acceso a recursos y herramientas fundamentales y así poder desarrollar el diagnóstico precoz de leucemia de células B, evitar la muerte prematura y la transformación tumoral. Actualmente no existen marcadores que expliquen la evolución que acaba desarrollando la leucemia o a estos estados que pueden provocar una muerte prematura. Este es uno de los objetivos fundamentales de este proyecto, y que se ve reforzado por la participación de la sociedad en el observatorio.
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En el proyecto ECRIN_M3 participan cinco instituciones de tres países distintos, el Centro de Investigación del Cáncer a través de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, la Universidad de Southampton y el Leeds Teaching Hospitals NHS Trust en Reino Unido junto con la Universita Vita-Salute San Raffaele y la Fondazione Centre San Raffaele, en Italia. Además de Alberto Orfao, investigador principal y coordinador del proyecto, en el mismo participan varios investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas): Julia Almeida, catedrática de la Universidad de Salamanca, Miguel Vicente Manzanares, científico titular del CSIC, Marcos González Díaz, catedrático de la Universidad de Salamanca, Eugenio Santos, catedrático de la Universidad de Salamanca, y Xosé Bustelo, profesor de investigación del CSIC. El presupuesto global del proyecto es de: 5.280.857,69 € de los cuales 1.565.659,89 € constituyen la dotación asignada a los investigadores de la Fundación de la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca para desarrollar el proyecto. El proyecto es apoyado por Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer. La Asociación Española Contra el Cáncer, en colaboración con el Cancer Research UK (CRUK) y la Fondazione AIRC de la Asoziaone Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC), La Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), en colaboración con el Cancer Research UK (CRUK) y la Fondazione AIRC de la Asoziaone Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC), a través de sus ayudas ACCELERATOR, ha destinado un total de 32,7 millones de euros a 7 proyectos de investigación en cáncer en su última convocatoria. El objetivo de estas ayudas internacionales es acelerar la llegada de nuevos resultados a las personas con cáncer, además de impulsar la colaboración de investigadores españoles en proyectos europeos.
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Más información en la lista de distribución Prevención de leucemia de YouTube del Centro de Investigación del Cáncer Cuanto antes mejor, ayúdanos a prevenir la leucemia.
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Agradecemos la participación en la campaña Cuanto antes mejor, ayúdanos a prevenir la leucemia de Aimar Bretos, Sheila Blanco, Ángel Carreira, Virginia Díaz, Pepa Fernández, Fernando Jáuregui, José Luis Martín, Sergio Martín y Diana Mata.
"},{"id":2219,"titulo":"Comunicado - participación en observatorio","fecha":"03/05/2022","texto":"
El Centro de Investigación del Cáncer y en especial el grupo de investigación de Inmunidad y Cáncer agradecen la gran respuesta de la sociedad y de cada uno de los centenares de castellanos y leoneses que han manifestado de forma inmediata en estos días su deseo de participar en el observatorio poblacional destinado a investigar sobre la posibilidad de detectar de forma precoz la leucemia linfática crónica y otros tipos de cáncer de células de la sangre.
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El grupo de Inmunidad y Cáncer está trabajando para consolidar dicho observatorio, para que pueda ser transferido a un programa de prevención y detección precoz de la leucemia a los sistemas de salud nacionales de España y otros países, aunque en este momento el proyecto está en fase de investigación sin consecuencias clínicas, por lo cual a cada participante solo se le informará del resultado cuando haya un hallazgo que suponga algún riesgo para su salud.
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Dada la gran respuesta de la sociedad castellano-leonesa para participar en el estudio, y para facilitar su participación, hemos habilitado un número de teléfono y una dirección de correo electrónico donde recogeremos sus datos de contacto en el Centro de Investigación del Cáncer, para que posteriormente, junto con el Centro de Hemoterapia, podamos planificar la recogida de muestras de sangre (que se realizará a través del Biobanco del Centro de Hemoterapia y Hemodonación de Castilla y León en el punto fijo del Centro de Salamanca) hasta 2024, en el contexto de una donación de sangre.
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Datos de contacto para participar en el observatorio (2022-2024):
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Teléfono: 923 294500 Ext 5816 el horario de 9:00 a 13:00 h
"},{"id":2229,"titulo":"Identificadas dos proteínas que modulan el comportamiento de las células madre de la piel","fecha":"02/06/2022","texto":"
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La actividad de las proteínas identificadas, Vav2 y Vav3, repercute en el mantenimiento de una piel sana a través de la modulación de las células madre que residen en nuestra piel.
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Esto permite a la piel acelerar su regeneración de la piel y el pelo tras heridas.
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La alteración de esta función favorece la aparición de tumores de piel, lo que permitirá desarrollar nuevas terapias que inhiban estas proteínas o sus rutas de señalización en las células madre de la piel.
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El trabajo desarrollado en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), por el grupo dirigido por Xosé R. Bustelo, ha sido publicado en la revista Oncogene.
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Nuestra piel representa por un lado una barrera física que nos protege del ambiente exterior y también un órgano con gran importancia para mantener diferentes parámetros fisiológicos como, por ejemplo, la temperatura corporal. Debido a su exposición continua al medio ambiente, la piel tiene que ser regenerada continuamente para mantener su función. Por ejemplo, cada uno de nosotros regenera completamente toda su piel en un periodo inferior a las dos semanas. Para ello, en la piel existen unas células madre que están encargadas de producir todos los componentes celulares de nuestra piel como son los queratinocitos, las glándulas sebáceas o nuestro pelo. Alteraciones de la función de estas células madre puede dar lugar a problemas en el mantenimiento de la integridad de nuestra piel cuando funciona mal o a la formación de tumores cuando comienzan a proliferar de forma descontrolada. Debido a ello, el conocimiento preciso de los procesos biológicos que determinan el número, mantenimiento y función adecuada de las células madre de la piel tiene importancia tanto desde el punto de vista de la investigación básica como para el desarrollo de nuevas terapias.
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Usando ratones modificados genéticamente en donde se podía inactivar o inactivar genes específicos, el grupo de investigación dirigido por Xosé Bustelo ha descubierto dos proteínas muy relacionadas entre sí, denominadas Vav2 y Vav3, que son clave para asegurar que las células madre de la piel alcancen números suficientes y que funcionen de forma adecuada. Así, pudieron comprobar que cuando estas dos proteínas se eliminaban se producían menores números de células madre que, además, no funcionaban de forma adecuada. El resultado era que en ausencia de estas proteínas la piel de los ratones modificados genéticamente era muy defectiva en su regeneración cuando se producían heridas o se rasuraba el pelo. Por el contrario, cuando estas moléculas se activaban de forma crónica en los ratones, esto conllevaba un aumento de la población de células madre en la piel y a procesos de regeneración de la piel mucho más rápidos que en los ratones control. Como indica el primer autor de esta publicación, Francisco Lorenzo-Martín, “la forma activada de estas proteínas se comportaban como «crece-pelos» naturales, dando lugar a una mayor formación de pelo cuando se inducía la regeneración de la piel en estos ratones. También cicatrizaban sus heridas más rápidamente”. Sin embargo, una contrapartida de este proceso es que, cuando se generaban tumores, estas células madre “activadas” inducían unas características más malignas de los tumores. Como indica el Dr. Bustelo, “Esto no es una desventaja sino una ventaja: el estudio de este proceso nos ha permitido desarrollar nuevas firmas diagnósticas que predicen la evolución de los pacientes de cáncer de piel y, al mismo tiempo, encontrar vías en cómo inactivar esta función maligna de las células madre”.
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El análisis de las células madre normales y tumorales a través de microchips para desentrañar los cambios que se producían permitió a los investigadores conocer cuáles eran los mecanismos regulados por Vav2 y Vav3 asociados a estas funciones fisiológicas y malignas de las células madre de la piel. Esto, a su vez, permitió desarrollar nuevas firmas diagnósticas, así como apuntar a dianas moleculares cuya inhibición farmacológica sea de interés como terapias anti-tumorales de este tipo de tumores. El trabajo también indica, según apunta el Dr. Bustelo, “a que la inhibición de las propias proteínas Vav2 y Vav3 pudiese ser de interés en este proceso, algo que estamos investigando en estos momentos a través del desarrollo de compuestos químicos que sean capaces de inhibir de forma específica su función”. Esta parte traslacional del trabajo todavía requiere de investigación adicional tanto a nivel de modelos experimentales como en humanos.
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El grupo del Dr. Bustelo está asociado al Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), el CIBER de Cáncer del Instituto de Salud Carlos III y la Conexión Cáncer del CSIC.
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Estas investigaciones fueron posibles gracias al apoyo económico de la asociación Worldwide Cancer Research, la Asociación Española contra el Cáncer, la Fundación La Caixa, la Agencia Estatal de Investigación y la Consejería de Educación de Castilla y León.
"},{"id":2238,"titulo":"Cancer Genomics and Epitranscriptomics: from the bench to the clinic","fecha":"15/06/2022","texto":"
We are pleased to announce that from November 30 to December 2 we will be holding the Cancer Genomics and Epitranscriptomics: from the bench to the clinic Symposium at the Cancer Research Center.
Tony Kouzarydes Gurdon Institute, UK Christina Curtis Standford University, USA Chuan He University of Chicago, USA Núria López-Bigas Institute for Research in Biomedicine, Spain Manel Esteller Josep Carreras Leukaemia Research Institute, Spain Michaela Frye DFKZ, Germany Mathieu Lupien University of Toronto, Canada Vessela Kristensen Oslo University Hospital, Norway Kamil R Kranc Barts Centre-CRUK, UK Cristian Bellodi Lund University, Sweden Donate Weghorn Centre for Genomic Regulation, Spain Marco Gerlinger Barts Centre-CRUK, UK Direna Alonso Curbelo Institute for Research in Biomedicine, Spain Óscar Rueda University of Cambridge, UK Zohar Yakhini Reichman University, Israel José Seoane Vall-Hebron Institute of Oncology, Spain
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ORGANIZERS Centro de Investigación del Cáncer Sandra Blanco Xosé Bustelo Toni Hurtado Eugenio Santos
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"},{"id":2243,"titulo":"El gen mutado RAD51B está implicado en un tipo de infertilidad femenina y en el mantenimiento de la estabilidad genómica.","fecha":"16/06/2022","texto":"
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Los resultados obtenidos por el grupo de segregación cromosómica y enfermedades humanas, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) demuestran que, una mutación en el gen RAD51B que produce una proteína truncada, conduce a la infertilidad y al desarrollo de aberraciones cromosómicas en células somáticas.
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RAD51B podría incluirse en los paneles de infertilidad, empleados en los estudios de consejo genético donde se analizan los genes asociados con un aumento de riesgo para la infertilidad.
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La investigación ha identificado y demostrado por primera vez in vivo (en ratones) que el gen RAD51B está implicado en el desarrollo de tumores de pituitaria.
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Entre un 10-15% de las parejas en edad reproductiva son infértiles. Para poder aportar soluciones clínicas a estos casos, es fundamental conocer el origen de la infertilidad, determinar la base biológica de la infertilidad tanto masculina como femenina. En definitiva, es clave identificar las causas que originan la infertilidad. El 75% de estas causas son variadas y el origen del otro 25% de los casos de infertilidad se desconoce.
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Una de las causas principales de infertilidad femenina es la insuficiencia ovárica primaria, que afecta al 1% de las mujeres menores de cuarenta años. En cerca del 90% de los casos de insuficiencia ovárica primara, se desconoce la causa exacta. En la última década, las técnicas de secuenciación masiva del genoma han permitido identificar mutaciones en varios genes que pueden estar implicados en familias con insuficiencia ovárica primaria hereditaria. Varios de los genes identificados codifican proteínas que participan en la meiosis, es decir, intervienen en la división celular de las células reproductoras.
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El objetivo de la meiosis es generar gametos, y a diferencia de otras células, los óvulos y espermatozoides son haploides, es decir, contienen un solo juego de cromosomas, en lugar de dos. De hecho, gracias a la meiosis a partir de una célula diploide se producen cuatro haploides. Esta es la base de la reproducción sexual y la recombinación genética, es decir, de nuestra variabilidad genética, crucial en la evolución de las especies.
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En la actualidad los científicos ya han identificado numerosas proteínas que participan en la reparación del ADN en las células somáticas y que también intervienen en las roturas del ADN que se produce en las primeras fases de la meiosis. Una de estas familias de proteínas es la familia RAD51. Cuando se producen defectos en la reparación de las roturas del ADN se puede provocar cáncer, envejecimiento prematuro o infertilidad.
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El grupo del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) especializado en segregación cromosómica y enfermedades humanas, liderado por Alberto M. Pendás y Elena Llano, acaba de publicar resultados que abordan la función de una proteína de esta familia, RAD51B, en la infertilidad y en la estabilidad genómica de las células somáticas. Esta investigación se ha realizado en colaboración con el grupo dirigido por Veitia, del Instituto Jacques Monod de París, y con el grupo dirigido por Mendoça, de la Universidad de São Paulo, de Brasil.
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En concreto, la investigación ha partido de la identificación y secuenciación del genoma codificante (el conjunto de genes de un genoma que producen proteínas) de tres hermanas pertenecientes a una familia afectada por insuficiencia ovárica primaria hereditaria. De las tres hermanas, dos de ellas son infértiles. Mediante el análisis de su genoma se ha identificado una mutación del gen RAD51B en las dos hermanas infértiles. Para comprender las consecuencias de que las mujeres tengan dicha mutación, la primera autora del estudio, Yazmine B. Condezo, nos explica que se ha replicado esta mutación en ratones de laboratorio, y se ha comprobado que este gen mutado conduce a una proteína truncada por uno de sus extremos. Estos ratones tienen defectos en la producción de sus gametos durante la división meiótica, por un defecto en el reparto equitativo de los cromosomas. Por tanto, afecta al correcto funcionamiento de la meiosis. Además, se ha constatado que las células no reproductivas del ratón (las que forman todo el cuerpo o soma) con la variante humana de RAD51B no reparan correctamente los daños del ADN y acumulan aberraciones cromosómicas, que provocan una elevadísima incidencia de tumores de la glándula pituitaria. Por último, se ha comprobado una menor eficiencia en la reprogramación de células madre pluripotentes. El estudio de estas células es fundamental porque tienen el potencial de evolucionar a más de doscientos tipos de células.
"},{"id":2274,"titulo":"El máster Biología y clínica del cáncer impartido en el Centro de Investigación del Cáncer ha sido incluido en la 18ª edición de los ránking 2022/2023","fecha":"29/06/2022","texto":"
El máster Biología y clínica del cáncer impartido en el Centro de Investigación del Cáncer ha sido incluido en la 18ª edición de los ránking 2022/2023. Este reconocimiento ya se obtuvo en 2017.
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EXPANSIÓN ha publicado un especial con los 250 mejores programas de posgrado, 50 especialidades y las mejores entidades donde se imparten.
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De las 50 especialidades incluidas en la guía, se han elegido a los cinco masters más destacados. En el área de especializados de salud, aparece en tercer lugar el máster biología y clínica del cáncer.
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Los criterios que se han tenido en cuenta para su elaboración son
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CRITERIOS DEL RÁNKING DE MEJORES MÁSTERS
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GRUPO A. DEMANDA DEL MÁSTER
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Año de fundación:El máster debe tener al menos cuatro años de antigüedad para formar parte del estudio.
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Plazas ofertadas:Permite conocer el grado de aceptación.
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Plazas solicitadas:Una elevada demanda da cuenta del éxito del posgrado.
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Entidades colaboradoras:Es un indicador del reconocimiento externo del programa.
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Relación calidad / precio:Es un dato importante para el alumno, que atiende a la oferta del programa académico.
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Criterios de selección del alumnado:Se tiene en cuenta el tipo de prueba de acceso que han de superar los alumnos.
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Director:Da cuenta de la reputación del responsable.
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Número de sedes y ubicación:Indica su relevancia a nivel nacional e internacional y la expansión de la escuela.
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GRUPO B. RECURSOS HUMANOS
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Número y prestigio del profesorado:Se valora la calidad del personal docente, así como la presencia de profesores de reconocido prestigio.
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Innovación de la calidad docente y metodología:Se tiene en cuenta la adopción de nuevos métodos.
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Atención tutorial:Es importante que cada alumno cuente con un apoyo individualizado.
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Alumnos extranjeros matriculados:De gran importancia para conocer el impacto del centro y la titulación fuera de nuestras fronteras.
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GRUPO C. PLAN DE ESTUDIOS
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Programa académico:Revela la composición, estructura y duración de cada curso. Es importante saber qué aporta de innovación respecto a la titulación universitaria afín.
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Porcentaje de teoría y práctica:Muestra la importancia de la docencia práctica frente a los conocimientos teóricos.
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Créditos prácticos en empresas:Analiza la adaptación de los contenidos del máster a la realidad profesional.
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Prácticas gestionadas desde el máster:Mide la conexión que tiene el curso con el ámbito empresarial.
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GRUPO D: RESULTADOS
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Tasa de abandono:Expresa el fracaso en cuanto a descontento del alumnado y el hecho de dejar el curso por incumplimiento de sus expectativas u otras circunstancias.
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Tasa de éxito:Mide el número de graduados frente al de matriculados.
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Evaluación de los alumnos:Se tiene en cuenta si existe una valoración cualitativa o cuantitativa y si todos los resultados que éstos obtienen se hacen públicos.
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Menciones recibidas a nivel nacional e internacional de la comunidad empresarial:Es un indicador del reconocimiento externo del máster.
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índice de inserción laboralde los alumnos tras la culminación del máster, en los seis meses siguientes a su finalización: Es un factor fundamental para mediar el éxito del curso.
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Empresas que contratan mayor número de alumnos:Da cuenta de la calidad y la valoración profesional del programa.
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Funcionamiento de la bolsa de trabajo (si existe):Con ello se pretende conocer si la escuela o entidad colaboradora se nutre o no de los alumnos que lo han cursado.
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GRUPO E: MEDIOS MATERIALES*
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Empleo de Nuevas Tecnologías:Refleja en qué medida se apuesta por la adaptación e innovación.
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Laboratorios y espacios especializados:Mide el grado de importancia que se concede a las clases prácticas.
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* NOTA:Los datos del Grupo E (Medios Materiales) se han tenido en cuenta sobre todo si requiere prácticas experimentales en áreas como Ciencias de la Salud y Enseñanzas Técnicas, aunque las Nuevas Tecnologías están presentes en prácticamente todos los posgrados.
"},{"id":2295,"titulo":"Propuesta una definición más restringida de preleucemia infantil","fecha":"26/07/2022","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) junto con investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid), Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), y Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid postulan un criterio más restringido para determinar qué niños sanos tienen una propensión a desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B.
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Mediante la sangre del cordón umbilical de los recién nacidos se puede identificar quiénes tienen predisposición a desarrollar leucemia. La tecnología para identificar a los niños con riesgo para desarrollar leucemia linfoblástica aguda ya está disponible, queda por desarrollar las estrategias terapéuticas.
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Si la evolución de la leucemia es un proceso de varios pasos que resulta de la combinación de factores ambientales y genéticos intrínsecos, entonces quizás el desarrollo de la leucemia se pueda prevenir. Para ello se requiere realizar grandes cohortes poblacionales para contar con una gran serie de muestreos longitudinales desde el nacimiento.
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La presencia de una célula premaligna latente es una característica común de muchos tipos de leucemias humanas, investigar por qué y cómo se desarrollan estas células que no son malignas pero que pueden acabar siéndolo es crucial para desarrollar programas de diagnóstico precoz o prevención de la enfermedad. La leucemia linfoblástica aguda de células B infantil (LLA-B) es la principal causa de muerte relacionada con enfermedades en niños en países desarrollados y es un tipo de leucemia que tiene presencia de células premalignas. El término preleucemia se empezó a emplear para referirse a niños sanos con una predisposición a desarrollar leucemia. En los últimos años, nuestra comprensión del término preleucemia ha evolucionado, gracias a la aparición de nuevas tecnologías se pueden detectar reordenamientos genómicos (cambios en los genes) somáticos en niños por lo demás \"normales\".
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El grupo dirigido por Isidro Sánchez-García, profesor de investigación del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer, junto con el Dr. César Cobaleda, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid), la Dra. Carolina Vicente-Dueñas, investigadora del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), y el Dr. Manuel Ramírez Orellana, médico oncólogo-pediátrico del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid proponen restringir el concepto de preleucemia, porque plantean que quizá no es del todo correcto considerar que la predisposición pueda definirse por la presencia de una alteración genética que portan estos niños sin tener en cuenta el contexto celular donde está presente.
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Hoy en día se tienen en cuenta determinados cambios genéticos en células maduras de la sangre para identificar a aquellos niños que tienen mayor predisposición a desarrollar leucemia. Estas mutaciones están presentes en el 5% de la población infantil y la mayoría de ellos no desarrollará nunca leucemia linfoblástica aguda de células B. Por esa razón, en este trabajo se postula que no es del todo correcto el uso que se está dando al concepto de preleucemia, ya que la presencia de alteraciones genéticas potencialmente predisponentes a la leucemia es mucho más común que la incidencia final de LLA-B. De hecho, se pueden tener lesiones genéticas que predisponen a la leucemia y afortunadamente tener un desarrollo de células de la sangre normal. La razón para acotar el concepto de preleucemia se basa en las evidencias científicas que apuntan a que realmente se puede identificar con más precisión esa célula preleucémica cuando las mutaciones somáticas se hallan en las células madre (en los progenitores hematopoyéticos), es decir, no en las células maduras, sino en las células inmaduras que forman las células de la sangre. Por tanto, teniendo en cuenta estos criterios más restrictivos, las mutaciones en la línea germinal en genes clave de desarrollo de células B también se pueden describir como preleucémicas. Los niños con este tipo de mutaciones de la línea germinal pueden denominarse preleucémicos porque la mutación está presente en todas las células hematopoyéticas, lo que garantiza que la célula iniciadora de la leucemia se vea afectada por la mutación y tenga una mayor incidencia de evolución en LLA-B.
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Las llamadas células madre o progenitores hematopoyéticos a partir de las cuales se generan las células de la sangre se originan y desarrollan en la médula ósea presente en las cavidades de los huesos. Saber en qué compartimento celular ocurren estos cambios (estos reordenamientos) en los niños afectados sí es un requisito importante para la prevención de la LLA-B.
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Aunque los casos no son frecuentes, los progenitores mutados pueden comportarse como verdaderas células preleucémicas y adquirir una o más mutaciones secundarias y transformarse en células leucémicas. Señala Isidro Sánchez-García: “En nuestro grupo de investigación hemos demostrado en modelos de ratón que el estrés inmunitario desencadena en las células preleucémicas la adquisición de sucesivas mutaciones y algunos casos acaban desarrollando leucemia, pero aún queda por demostrar por qué unos evolucionan a leucemia y otros no. Para ello, se necesita desarrollar una metodología nueva para demostrar por qué el estrés inmunitario está detrás del desarrollo de células preleucémicas a leucémicas e identificar así qué población tiene más riesgo de desarrollar la enfermedad”.
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Hay muchos patógenos potenciales con los que los niños (y los ratones experimentales) podrían entrar en contacto y que estén vinculados con la mutación secundaria que transforma a las células preleucémicas; sin embargo, hasta el momento no ha sido posible identificar un agente infeccioso específico responsable de desencadenar el desarrollo de LLA-B; más bien, parece que la leucemia surge debido a la exposición a una secuencia de infecciones que desencadenan respuestas inmunitarias.
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Varios estudios de las últimas décadas han demostrado que determinadas mutaciones surgen en el útero. Mediante la sangre del cordón umbilical de los recién nacidos se puede identificar quienes tienen predisposición a desarrollar leucemia. La tecnología para identificar a los niños con riesgo para desarrollar leucemia linfoblástica aguda ya está disponible. Se trata de un método de detección llamado GIPFEL que utiliza ADN genómico permitide detectar en la sangre del cordón umbilical de recién nacidos sanos una traslocación (tipo de mutación) con una frecuencia del 5%. Por tanto, señala Isidro Sánchez García, “es necesario determinar quiénes y en qué etapa estos niños portadores de estos genes que predisponen a la leucemia son verdaderamente preleucémicos y necesitan terapia profiláctica”.
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Ahora, se están recapitulando en ratones estas primeras etapas de predisposición a la leucemia, así como su progresión por exposición al estrés inmunológico y, por lo tanto, tenemos las herramientas para desarrollar nuevas estrategias para la prevención de leucemia linfoblástica aguda de células B en niños con riesgo.
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La detección de la presencia de anomalías genéticas en la sangre del cordón permite un primer nivel de detección de los niños que necesitan un seguimiento más estrecho. Esta identificación debería ir acompañada de enfoques preventivos personalizados para evitar la progresión de la enfermedad. Estos exámenes solo pueden realizarse con protocolos éticos adecuados; además, se debería realizar una evaluación cuidadosa para sopesar las posibles implicaciones psicológicas que tendría el poder identificar la predisposición preleucémica en la población general (teniendo en cuenta que sólo un pequeño porcentaje de los niños con predisposición desarrollará la LLA-B).
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El desafío en la investigación para desarrollar estas medidas preventivas es comprender ahora cómo las diferentes alteraciones genéticas contribuyen al desarrollo de la LLA-B. Para ello, más allá del uso de modelos animales adecuados, es fundamental una correcta identificación de los “verdaderos” portadores de preleucemia con los criterios anteriormente indicados. Es crucial conseguir las grandes cohortes poblacionales necesarias que permitan contar con una gran serie de muestreos longitudinales desde el nacimiento. Dado que la predisposición genética a las condiciones preleucémicas no se limita a leucemia LLA-B, sino que está presente en otros tipos de tumores, los resultados de estos estudios podrían tener amplias implicaciones tanto para la práctica clínica como para la salud pública.
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Los resultados de estas investigaciones han sido publicados en la prestigiosa revista Trends in Cancer. La principal vía de financiación de los grupos para la realización de dicho proyecto proviene de la Fundación Unoentrecienmil a través del proyecto CUNINA. Otras fuentes de financiación provienen de la Agencia Estatal de Investigación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, de la Conserjería de Educación de la Junta de Castilla y León, y de Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer.
Agradecemos un año más la organización del Ciclo-Marcha solidaria del Ayuntamiento de Fresno Alhándiga, la colaboración de la Asociación Cultural Frenenses y el patrocinio de múltiples empresas en el evento.
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Compartimos el cartel de este año y os animamos a participar
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"},{"id":2313,"titulo":"Puesta a punto de caracterización de nanofármacos y sus aplicaciones en inmunoterapia oncológica","fecha":"27/09/2022","texto":"
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El grupo de investigación de Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer y Profesor Titular de Inmunología de la Universidad de Salamanca, han diseñado y evaluado in vitro e in vivo nanopartículas para que puedan ser empleadas en el diseño de fármacos dirigidos a inmunoterapia.
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Se ha evaluado unas nanopartículas que presentan tanto un fármaco antitumoral (derivado del cisplatino) como una molécula que permite el seguimiento y trazabilidad de la nanopartícula en los sistemas biológicos, es decir, el seguimiento del fármaco en el cuerpo. Por tanto, se ha demostrado la eficacia del fármaco evaluado para identificar y atacar a la célula cancerígena.
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Una de las funciones del sistema inmunitario es identificar las células cancerígenas del cuerpo y eliminarlas. Si desaparecen todas las células cancerígenas desaparece con ellas el cáncer. Sin embargo, en ocasiones las células cancerígenas desarrollan mecanismos para que el sistema inmunitario no pueda localizarlas y, por tanto, no son eliminadas del cuerpo mediate la respuesta inmune. Un área muy prometedora en la investigación del cáncer, incluidos los tumores hematológicos, es la inmunoterapia, donde se está investigando cómo evitar que las células tumorales se oculten de nuestro sistema inmunitario. Conociendo estos mecanismos de respuesta se pueden desarrollar nuevos fármacos que mejoren la función de identificar y eliminar las células cancerígenas. Para conseguir este propósito de identificación y eliminación, cuando las células cancerígenas están pasando desapercibidas en el organismo, se debe manipular el sistema inmunitario para que recupere esta función. Este es el marco en el que está trabajando el equipo de Manuel Fuentes, basándose en la nanomedicina.
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La nanomedicina es una especialidad de la biomedicina que puede aportar soluciones y el diseño de nuevos fármacos más eficientes. Mediante la nanomedicina se trabaja combinando nanopartículas que permiten manipular la respuesta inmune, actuando específicamente en las células cancerígenas y no en las células sanas. En definitiva, permite el desarrollo de la medicina personalizada y de precisión, al actuar solo en las células que deben ser eliminadas, evitando gran parte de los efectos secundarios de la quimioterapia. Otra ventaja de las nanopartículas es que detectan las células cancerígenas y transportan el fármaco de forma dirigida al tumor; facilitando incluso la entrada en la célula tumoral para mejorar su eficacia y disminuir la toxicidad en la zona del daño tisular.
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De este modo, el grupo de investigación de Manuel Fuentes, ha evaluado unas nanopartículas que presentan tanto un fármaco antitumoral (derivado del cisplatino) como una molécula que permite el seguimiento y trazabilidad de la nanopartícula en los sistemas biológicos. Se ha demostrado que la eficacia para que el fármaco evaluado permite identificar y atacar, de forma específica y selectiva, solamente a la célula tumoral.
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En la investigación de nanopartículas se tiene que analizar la interacción de ésta con su entorno biológico, dependiendo de esta relación de la nanopartícula con las biomoléculas que la rodeen, determinará la eficiencia del fármaco, ya que influye en la absorción, distribución y los mecanismos de entrada en la célula, así como en la interacción con el sistema inmunitario. Dicha relación puede cambiar en especies, por consiguiente, puede determinar la evolución de los ensayos preclínicos y clínicos. Se trata en definitiva de comprender qué ocurre desde que se administra la nanopartícula hasta que actúa en la zona del tumor. La caracterización y evaluación de sus aplicaciones abren la puerta al diseño de nuevos fármacos antitumorales con aplicación en inmunoterapia.
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Referencia de publicación
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Hernández, Á. P., Micaelo, A., Piñol, R., García-Vaquero, M. L., Aramayona, J.J., Criado, J. J., ... & Fuentes, M. (2022). Comprehensive and systematic characterization of multi-functionalized cisplatin nano-conjugate: from the chemistry and biocompatibility to the animal model. Journal of Nanobiotechnology, 20(1), 1-19.
\r\n"},{"id":2321,"titulo":"Desarrollan una nueva herramienta informática para analizar con más detalle las alteraciones genéticas del genoma de las células cancerosas","fecha":"13/10/2022","texto":"
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Esta herramienta informática permite establecer, por primera vez, correlaciones directas entre cambios en el número de copias de genes que tienen lugar en las células tumorales y los niveles de expresión de estos.
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A través de esta herramienta, se pueden identificar alteraciones genéticas que tienen un papel directo en el desarrollo del cáncer
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Utilizando datos genómicos derivados de pacientes con un cáncer de cerebro conocido por glioblastoma, el uso de esta herramienta ha permitido descubrir nuevos genes potencialmente implicados en el desarrollo de este tumor.
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La caracterización del genoma de los tumores principales ha permitido descubrir miles de alteraciones genéticas asociados a los mismos. Muchas de estas alteraciones genéticas son cambios puntuales en nuestro genoma que pueden dar lugar a la activación o inactivación de genes que favorecen o antagonizan el desarrollo del cáncer, respectivamente. Sin embargo, en muchos otros casos, estas alteraciones genéticas no implican modificaciones puntuales, sino cambios en el número de copias de trozos de diverso tamaño de nuestros cromosomas, la estructura que alberga nuestro ADN dentro de las células. El significado funcional de este segundo tipo de alteraciones genéticas, que pueden suponer la ganancia o pérdida de los genes implicados en estos cambios en los cromosomas, es difícil de establecer. En principio, se supone que un gen que haya aumentado su número de copias podría ayudar al desarrollo del cáncer. Alternativamente, aquellos genes que hayan sido eliminados podrían estar relacionados con funciones supresoras del desarrollo tumoral. Sin embargo, eso no es siempre así. Por ejemplo, un gen sin función alguna en el desarrollo del cáncer puede aumentar su número de copias simplemente porque está cerca de otro que sí juega acciones clave en el desarrollo del cáncer. Otro problema que existe es que muchas alteraciones genéticas no tienen valor real alguno, puesto que solo aquellas que determinan cambios en la expresión de los genes contenidos en dicha alteración cromosómica son las que pueden contribuir a cambios en el comportamiento celular. Y eso no es siempre así. Por ejemplo, existen casos en que la ganancia en el número de copias de genes no se traduce en cambios en la expresión de dichos genes. Saber cuáles son los elementos clave en este proceso es esencial para desarrollar, posteriormente, nuevos diagnósticos y tratamientos específicamente dirigidos contra estos tumores.
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Para resolver este problema, se necesitan nuevas herramientas informáticas que, utilizando la información genética disponible actualmente de múltiples tumores y pacientes, puedan dar información sobre la correlación que existe entre los cambios del número de copias de los genes y los niveles de expresión de estos en las células cancerosas. También se necesita que estas herramientas den información sobre los genes contenidos en dichas alteraciones cromosómicas para identificar aquellos que tienen papeles importantes en el desarrollo o malignidad de tumores concretos.
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En el trabajo publicado en la Biology, el laboratorio dirigido por Xosé Bustelo del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC, instituto mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC), del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer y de la Conexión Cáncer del CSIC, ha publicado una nueva herramienta informática, que han denominado CiberAMP, que da solución a estos problemas. Como apunta Rubén Caloto, el autor principal de este trabajo, “esta nueva herramienta, que es de fácil utilización por cualquier usuario sin necesidad de tener grandes conocimientos de informática, nos da información sobre el grado de correlación entre el cambio del número de copias de genes y sus niveles de expresión utilizando los datos genómicos disponibles para 33 tipos de tumores diferentes obtenidos tras el estudio de más de 11.000 pacientes. Además, nos permite saber el contexto genómico de estas alteraciones genéticas, lo que nos da una información muy valiosa para saber si estos genes alterados tienen funciones importantes en el desarrollo de estos tumores. Y es también muy flexible, puesto que con ella podemos estudiar un gen concreto en un tumor concreto o, alternativamente, miles de genes en cualquier tumor o grupo de tumores que queramos”.
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Como demonstración de la utilidad de esta nueva herramienta bioinformática, el grupo de investigación utilizó el CiberAMP para analizar el posible significado funcional de alteraciones genéticas ligadas al cambio en el número de copias de genes en un tumor cerebral denominado glioblastoma. Como apunta el Dr. Bustelo, director de este trabajo, “el uso del CiberAMP nos permitió descubrir 74 genes que pueden tener un papel clave en el desarrollo de este tipo tumoral. 38 de estos genes ya se sabía que participaban en este u otros tumores, lo que es lógico dado el amplio número de estudios que se han realizado en cáncer en estas últimas décadas. Sin embargo, los restantes 36 genes identificados son nuevos, lo que hará que nos tengamos que centrar en su estudio en los próximos años”.
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“Lo interesante, apunta el Dr. Lorenzo-Martín, segundo firmante del artículo, es que este tipo de estudios se puede hacer para cualquier otro tipo tumoral del que haya disponibles datos genómicos de un número significativo de pacientes, lo que hace que tenga un uso general por cualquier investigador u oncólogo”.
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Para facilitar este uso general, la nueva herramienta informática es de acceso público de forma libre. Y se puede instalar en cualquier ordenador.
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El trabajo publicado ha sido el resultado del trabajo del grupo de investigación liderado por Xosé Bustelo (CIC, Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer y Conexión-Cáncer del CSIC) en donde han colaborado también los grupos de los Dres. Víctor Quesada (Universidad de Oviedo y CIBEROC) y Arkait Carracedo (investigador IkerBasque del CIC-Biogune de Derio, Bilbao, y perteneciente también al CIBERONC). Este trabajo, que se enmarca dentro de los objetivos del Programa de Mecanismos de Progresión Tumoral del CIBERONC, ha sido posible gracias la financiación procedente de Agencia Estatal de Investigación, el Instituto de Salud Carlos III, la Fundación La Caixa, Asociación Española de Investigación contra el Cáncer y la Consejería de Educación de la Junta de Castilla y León. Las actividades del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca están apoyadas también por la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León y los fondos FEDER.
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Datos de publicación:
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TÍTULO: CiberAMP: An R Package to Identify Differential mRNA Ex-pression Linked to Somatic Copy Number Variations in Cancer Datasets
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AUTORES: Rubén Caloto, L. Francisco Lorenzo-Martín, Víctor Quesada, Arkaitz Carracedo y Xosé R. Bustelo
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Semana de la ciencia
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Para celebrar la semana de la ciencia, el Centro de Investigación del Cáncer retoma la actividad Ratones y medicina, donde profundizamos en la investigación con modelos animales.
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Ratones y medicina comienza con una introducción y debate bioético de la investigación con ratones, en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer. Esta charla/debate, se complementa con dos visitas guiadas al Animalario OMG de la Universidad de Salamanca y al Servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer.
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La actividad está dirigida a estudiantes de secundaria/bachillerato y universitarios, así como a asociaciones.
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Se celebrará el 14, 15, 16, 17 de noviembre comenzará a las 9:30 h. y finalizará a las 11:45 horas.
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Programación:
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1) Introducción y debate (9:30-10:10 horas)
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2) Visitas al animalario OMG y servicio de patología molecular comparada (de 10:15 a 11:00 y de 11:00 a 11:45 horas).
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Para participar se requiere reserva previa, los grupos interesados, que no podrán superar las 25 personas, deberán escribir a informacion_cic@usal.es.
This report summarizes the most relevant activities in the CIC-IBMCC (Cancer Research Center-Institute of Molecular and Cell Biology of Cancer of Salamanca (CSIC-USAL) throughout the years 2020 and 2021.
"},{"id":2332,"titulo":"XII PREMIO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN EN CÁNCER “DOCTORES DIZ PINTADO","fecha":"18/10/2022","texto":"
Convocatoria La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CIC), junto con la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”, convoca el XII Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado.
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Finalidad y Naturaleza del premio Premiar el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica del mejor joven investigador/a español/a, realizada dentro o fuera de España, y que haya supuesto la generación, desarrollo y/o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer. El premio consiste en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros), aplicándose en su caso las retenciones fiscales vigentes, un diploma acreditativo y un objeto conmemorativo. El premio tiene periodicidad anual y se otorgará a una sola candidatura cada año.
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Destinatarios Investigadores/as de nacionalidad española nacidos/as a partir del 1 de enero de 1977* que hayan desarrollado un trabajo relevante de investigación en cualquier área de la oncología, a nivel básico, clínico, traslacional o epidemiológico.
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Entrega del premio El Premio se entregará el 28 de enero de 2023 en el desarrollo del solemne acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino. Es condición obligatoria para su concesión la presencia personal del premiado/a en dicho acto.
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Plazo de presentación, resolución y notificación de las solicitudes Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 14:00 horas del día 7 de diciembre del 2022. El jurado resolverá en el plazo de veinte días y notificará su decisión al investigador/a premiado/a a la dirección de contacto enviada. La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de estas condiciones por los solicitantes.
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Formalización y presentación de solicitudes Las solicitudes deberán ser dirigidas al director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca indicando XII Premio Nacional en Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” y enviadas por correo electrónico y correo certificado o mensajería a la sede del mismo.
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La solicitud deberá incluir:
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1.Currículum (no superior a 5 páginas) del solicitante.
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2.Resumen (no superior a 3 páginas) de la labor científica realizada y de su impacto científico, clínico o socioeconómico.
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3.Lista de artículos relevantes (máximo de 10) seleccionados por el candidato/a, acompañados en cada caso por una o dos frases descriptivas, adjuntando copia completa en formato PDF de todas esas aportaciones.
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4.Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto personales del candidato/a por vía electrónica y postal (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección de contacto, teléfono y e-mail).
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5.De forma voluntaria, compromiso del solicitante de pronunciar una conferencia en el ciclo de seminarios del Centro de Investigación del Cáncer y/o aceptar la visita a su grupo de investigación o laboratorio, de un investigador/a postdoctoral o predoctoral del CIC, seleccionado de forma acordada entre el/la candidato/a y la dirección del CIC, que no implicará coste alguno para el/la candidato/a o la institución receptora.
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La documentación se enviará en formato electrónico a cicancer@usal.es y en forma impresa por correo certificado o mensajería a la dirección postal indicada abajo.
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Dirección del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS) Campus Miguel de Unamuno s/n 37007 Salamanca Teléfono: +34 923 294 720 / Fax : +34 923 294 743 E-mail: cicancer@usal.es
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* En el supuesto de cuidado de hijos, se podrá considerar solicitudes de investigadores/as nacidos/as con anterioridad al 1 de enero de 1977 a razón de 1 año menos por cada hijo nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia se indicará y acreditará debidamente en el momento de presentar la solicitud
"},{"id":2336,"titulo":"La proteína SOS1 es necesaria para el desarrollo de la leucemia mieloide crónica","fecha":"19/10/2022","texto":"
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Los resultados obtenidos por el laboratorio dirigido por Eugenio Santos, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y del CIBERONC (Mecanismos de progresión tumoral) sugieren que la expresión de SOS1 es esencial para el desarrollo de la leucemia mielogénica crónica, estos hallazgos abren paso al diseño de nuevos fármacos, que podrían ser útiles en los casos de resistencia en tratamientos crónicos como el Imatinib u otros inhibidores tirosina-quinasa.
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Antes de que se pueda desarrollar un ensayo clínico en personas, se deben realizar ensayos preclínicos para garantizar la seguridad y eficacia de los fármacos. Los estudios preclínicos se suelen llevar a cabo con modelos celulares (in vitro) y animales (in vivo). Este tipo de ensayos nos ayudan a comprender los factores implicados en el desarrollo y progresión de distintos tipos de cánceres y nos sirven para sentar las bases para la prevención y tratamiento de esta enfermedad.
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La proteína BCR-ABL es una oncoproteína que se origina por la traslocación de dos genes ubicados en los cromosomas 22 (BCR) y 9 (ABL). Esta modificación genética da lugar al cromosoma Philadelphia, que se encuentra presente en el 90 % de los enfermos de leucemia mielogénica crónica (LMC) y en el 20-30% de linfoma linfoblástico agudo (LLA).
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Trabajos previos desarrollados in vitro e in vivo, por el grupo de Eugenio Santos del Centro de Investigación del Cáncer, han demostrado la relevancia de la familia SOS en el desarrollo de cáncer de piel. Otros estudios realizados en colaboración con el Dr. Giorgio Scita (Milán, Italia), demostraron que la expresión de la proteína SOS1, y su actividad RAC-GEF, es necesaria para la leucemogénesis mediada por BCR-ABL.
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En este nuevo trabajo, se ha utilizado un modelo murino de leucemia mielogénica crónica en donde los animales son portadores de la oncoproteína p210BCR/ABL y deficientes para la expresión de las proteínas SOS. Con el estudio de este modelo, se ha demostrado que la ablación genética de SOS1 reduce alteraciones hematológicas características de esta leucemia como el recuento leucocitario en sangre periférica y la capacidad de formación de células madre hematopoyéticas de la médula ósea.
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“Nuestro grupo de investigación- señala Rósula García Navas- ha proporcionado nuevas evidencias sobre la contribución de SOS1 en el desarrollo de la leucemia mielogénica crónica en modelos animales”.
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Este trabajo contribuye a la suma de evidencias, que proponen la inhibición de SOS1 como un enfoque terapéutico novedoso para el tratamiento del cáncer. Los próximos años de investigación preclínica y clínica determinarán en qué medida estos hallazgos pueden ser aprovechados por los pacientes.
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Referencia de publicación
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Gómez, C.; Garcia-Navas, R.; Baltanás, F.C.; Fuentes-Mateos, R.; Fernández-Medarde, A.; Calzada, N.; Santos, E. Critical Requirement of SOS1 for Development of BCR/ABL-Driven Chronic Myelogenous Leukemia. Cancers 2022, 14, 3893. https://doi.org/10.3390/cancers14163893
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Jacques van Dongen ha recibido el 10 de octubre el Doctorado Honoris Causa por la Universidad de Praga por la puesta en marcha y coordinación exitosa de tres grandes consorcios europeos (EuroFlow, EuroClonality y EuroMRD) responsables de introducir innovación en el campo del diagnóstico celular y molecular de leucemias y linfomas.
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Desde septiembre de 2022, el Prof Jacques J.M. van Dongen lidera uno de los nuevos grupos de investigación del programa de investigación Clínica y Traslacional, en el Centro de Investigación del Cáncer.
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Jacques J.M. van Dongen es Profesor de Inmunología médica con una dilatada experiencia docente e investigadora de más de 35 años desarrollada inicialmente en Boston, Erasmus MC (el Hospital Universitario de la Universidad de Rotterdam, Países Bajos) y desde 2016 en el Hospital Universitario de Leiden. Desde septiembre de 2021, el Prof. Jacques van Dongen es investigador del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca.
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Jacques J.M. van Dongen ha coordinado siete redes de investigación europeas en hemato-oncología e inmunología médica, incluidos cuatro consorcios financiados por la Unión Europea. Tres de estos consorcios apoyados por la UE obtuvieron sostenibilidad a largo plazo sobre la base de los ingresos de las patentes registradas y de propiedad colectiva. En 2016, recibió una ERC Advanced Grant para el diagnóstico y seguimiento del cáncer a través de células inmunitarias circulantes cuyos trabajos de investigación se desarrollan en la actualidad en el Centro de Investigación del Cáncer y la Universidad de Salamanca en colaboración con Alberto Orfao.
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A lo largo de su extensa investigación, cabe destacar diversos reconocimientos, hace seis años recibió un Doctorado Honoris Causa en la Universidad de Medicina de Silesia en Katowice, Polonia. En 2018, fue galardonado con el premio Berend Houwen de la Sociedad Internacional de Hematología de Laboratorio por sus contribuciones innovadoras al diagnóstico en hematología. Es el presidente fundador de estos tres consorcios consorcios europeos, EuroClonality (1996-2011), EuroMRD (2001-2017) y junto a Alberto Orfao, EuroFlow (2006-actualidad), que están unidos en la Fundación Científica Europea de Hemato-Oncología de Laboratorio (ESLHO) uno de los grupos de trabajo más activos de la Asociación Europea de Hematología.
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El Prof. Van Dongen ha contribuido con aproximadamente 700 manuscritos y capítulos de libros, 450 publicaciones SCI. Sobre los datos que evalúan simultáneamente la calidad y la cantidad de la producción científica, cabe destacar que el Prof. van Dongen tiene un índice h de 86. Es inventor en 18 patentes (solicitudes): 14/18 concedidas; todos con licencia, algunas de ellas a empresas salmantinas como Cytognos SL, ubicada en el Polígono de La Serna en Santa Marta de Tormes, y que recientemente ha sido adquirida por la multinacional Becton-Dickinson.
"},{"id":2348,"titulo":"Demostrada la alteración genética en el gen VAV1 que determina la aparición de linfomas y cáncer de pulmón","fecha":"31/10/2022","texto":"
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En el trabajo, publicado en Molecular Oncology, investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) e integrantes del CIBER en cáncer, han desarrollado diversos modelos animales para determinar si una alteración genética encontrada en el gen VAV1 en pacientes es importante para el desarrollo del cáncer.
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El estudio permitió demostrar que la alteración genética en VAV1 sí determina la aparición de linfomas y cáncer de pulmón. También han descubierto que el espectro de tumores generados depende de la presencia de otras alteraciones genéticas en otros dos genes distintos (TRP53 y KRAS).
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Las características moleculares y biológicas de los tumores generados son muy similares a las que se encuentran en pacientes, lo que ha permitido descubrir dianas terapéuticas potenciales contra estos tumores. Los modelos animales generados servirán también para ensayar nuevos fármacos contra linfomas y cáncer de pulmón.
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Salamanca, 31 de octubre de 2022.
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Los estudios recientes de secuenciación del genoma de un amplio número de tumores han revelado que éstos albergan miles de alteraciones genéticas (denominadas mutaciones). Esto ha creado un nuevo problema: saber cuáles son las que son importantes para el desarrollo del cáncer o la adquisición de sus propiedades malignas, si lo son de forma autónoma o necesitan el concurso de otras alteraciones genéticas simultáneamente y, finalmente, si se pueden identificar vulnerabilidades asociadas a estas alteraciones genéticas que permitan desarrollar nuevas terapias anti-tumorales. La resolución de estos problemas no es fácil por dos razones fundamentales: la mayoría de estas alteraciones genéticas tienen efectos neutros en las células tumorales y, debido a ello, son irrelevantes para el desarrollo o la progresión maligna de los tumores que los albergan. Muchas de las alteraciones genéticas que sí tienen un papel relevante en cáncer se encuentran a muy baja frecuencia en los pacientes. Debido a ello, la identificación de las alteraciones genéticas que sí son relevantes es como buscar una aguja minúscula en un gran pajar, y continúa siendo un gran reto científico.
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El grupo de investigación liderado por el Dr.Xosé R. Bustelo, perteneciente al Centro de Investigación del Cáncer (CIC) del CSIC y la Universidad de Salamanca así como al Programa de Mecanismos de Progresión Tumoral del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), acaba de publicar un artículo científico en donde se ha identificado que una alteración genética que afecta al gen conocido por VAV1 tiene papeles importantes en tumores derivados de los linfocitos T (linfomas) y del pulmón. En este estudio, cuyo primer firmante es el investigador del CIC y CIBERONCDr. Javier Robles-Valero, también ha permitido descubrir que esta alteración genética desempeña funciones pro-tumorales diferentes dependiendo del tipo de órgano en donde surge.
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Como indica el Dr. Javier Robles-Valero, primer autor de este trabajo, “el papel de esta alteración genética en el gen VAV1 era muy intrigante, porque se detectaba en tumores derivados de células que, como los linfocitos T responsables de nuestras respuestas inmunes, sí expresaban de forma normal este gen. Sin embargo, también se detectaba en algunos tumores que, como era el caso del cáncer de pulmón, derivaban de células que normalmente no expresaban esta proteína. Esto nos hizo preguntarnos si esta alteración genética era importante en ambos casos y, en dicho caso, intentar conocer los mecanismos que influencian el desarrollo de estos tumores”.
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Para abordar estas preguntas, el grupo de investigación del Dr. Bustelo ha generado un modelo de ratón modificado genéticamente quecontenía la alteración genética en el gen VAV1 encontrada previamente en pacientes. Posteriormente, este ratón se ha cruzado con otros que poseían otras alteraciones genéticas frecuentemente encontradas en pacientes como las que afectaban al gen antitumoral TP53 y al gen pro-tumorigénico KRAS. El estudio de todas estas cepas de ratones ha indicado que la alteración genética en el gen VAV1 no es suficiente para inducir la formación de tumores en ningún órgano de los ratones. Sin embargo, cuando se combina con la eliminación del gen supresor TRP53, ello provoca el rápido desarrollo de un tumor muy específico de linfocitos T conocido con el nombre de linfoma periférico de células T. Curiosamente, estos tumores tienen características idénticas a los que se encuentran en pacientes. En cambio, no se han detectado otros tipos tumorales, indicando que la combinación de estas dos alteraciones genéticas da lugar a solo un tipo de tumor.
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Dado que estos ratones no desarrollan tumores de pulmón, los investigadores decidieron comprobar si ello se debe a que las mutaciones de VAV1 necesitan en ese caso el concurso de alteraciones genéticas en otros genes. Ello es así, porque los ratones que poseen alteraciones genéticas que activaban los genes VAV1 y KRAS sí desarrollan tumores de pulmón. Ello es probablemente debido a que, a diferencia de la eliminación del gen TP53, la activación del gen KRAS conlleva la expresión del gen VAV1 en células de pulmón que, en condiciones normales, nunca expresan este último gen. Como indica el Dr. Bustelo, director del trabajo, “Estos resultados nos han dado una información importante sobre las alteraciones genéticas encontradas en el gen VAV1 en pacientes con cáncer: por un lado, nos ha demostrado que éstas sí tienen un papel relevante en el origen de unos tipos tumorales muy concretos. Por otro lado, también nos indica que para ello la mutación en el gen VAV1 necesita cooperar con otras alteraciones genéticas presentes en otros genes en las células que originan los tumores y que, dependiendo de cuáles sean éstas, VAV1 puede inducir un tipo tumoral u otro. Finalmente, la caracterización de cada uno de estos tumores nos ha permitido identificar dianas terapéuticas potenciales para matar los tumores que poseen las alteraciones genéticas en el gen VAV1”.
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Junto con estos resultados que han permitido descubrir un nuevo gen inductor de cáncer así como las debilidades terapéuticas de los tumores positivos para la alteración genética en el gen VAV1, el interés del trabajo viene dado también por los modelos animales que se han desarrollado puesto que, como indica el Dr. Robles-Valero, “éstos servirán de base para seguir estudiando el desarrollo progresivo de estos dos tipos de tumores y, sobre todo, para ser usados para ensayar nuevos fármacos contra los mismos. En este sentido, conviene recordar que estos linfomas y tumores de pulmón se caracterizan, todavía hoy, por tener tasas de supervivencia muy bajas de los pacientes”.
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Apoyo al trabajo
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Este trabajo representó un “tour de forcé” de varios años donde han colaborado diferentes investigadores españoles a nivel internacional pertenecientes al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, el CIBER en cáncer, la Universidad de Navarra y el Instituto Gulbenkian de Lisboa.
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La realización del trabajo fue posible gracias a financiación recibida desde la Fundación “La Caixa”, la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III y la Junta de Castilla y León.
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Referencia del artículo
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Título: Characterization of the spectrum of trivalent VAV1-mutation-driven tumours using a gene-edited mouse model
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Autores: Javier Robles-Valero; Lucía Fernández-Nevado; Myriam Cuadrado; Luis Francisco Lorenzo-Martín; Isabel Fernández-Pisonero; Antonio Abad; Esther Redín; Luis Montuenga; Dionisio Martín-Zanca; Anna Bigas; Moisés Mallo; Mercedes Dosil y Xosé R Bustelo
"},{"id":2363,"titulo":"Identificado nuevo marcador de riesgo asociado a una mayor gravedad de COVID-19","fecha":"22/11/2022","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) y del Hospital Universitario de Salamanca (IBSAL), acaban de publicar en la revista científica Blood, los resultados obtenidos en la investigación para identificar qué factores se asocian con los casos más graves de COVID-19 en las primeras oleadas de la pandemia, previas a la vacunación frente a SARS-CoV-2. Mediante esta investigación se han analizado las muestras de sangre de pacientes hospitalizados con COVID-19 y comparado con la población general de la misma región geográfica antes de la pandemia.
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“Según nuestros resultados y datos previos de nuestra línea de investigación, -señalan Alberto Orfao y Julia Almeida-, la MBLlo emerge como un nuevo marcador de riesgo independiente para COVID-19 más grave; estos resultados, junto con investigaciones previas de nuestro grupo y de otros investigadores, apuntan que los sujetos con MBLlo tienen una inmunidad deteriorada, y por tanto serían más propensos a sufrir infecciones graves (p. ej., respiratorias) y potencialmente también a desarrollar respuestas inadecuadas a la vacunación”.
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El trabajo ha sido financiado por el CIBER en Cáncer, el Instituto Carlos III y fondos FEDER, la Junta de Castilla y León y desarrollado principalmente por los proyectos IDIAL-NET y ECRIN-M3 Accelerator, financiados por la Cancer Research de Reino Unido, la AIRC Foundation y la Asociación Española Contra el Cáncer (Loterías del Estado).
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Se sabe que entre el 4 y el 16% de personas adultas (mayores de 40 años) de la población general tienen MBLlo, y este porcentaje aumenta de forma progresiva con la edad. En la mayoría de los casos, las células B clonales comparten ciertas características (fenotípicas y citogenéticas) con la leucemia linfática crónica (LLC), pero solo una pequeña fracción, aproximadamente el 1,8%, evolucionan a medio plazo a linfocitosis de células B monoclonales de recuento alto (MBLhi) y éstas a leucemia linfática crónica con necesidad de tratamiento a una tasa de 1-2% al año.
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Dada esta relación, el grupo dirigido por Alberto Orfao ha investigado en los últimos años por qué hay personas que evolucionan de linfocitosis de células B monoclonales de recuento de bajo recuento, a alto y a leucemia, mientras que otras nunca evolucionan. El objetivo es poder realizar diagnóstico precoz e incluso prevenir la leucemia. Dentro de esta línea de investigación se ha constatado antes de que surgiera la COVID-19 que las personas con MBLlo tienen un mayor riesgo de padecer infecciones graves, asociado sobre todo a una deficiencia de anticuerpos. En consecuencia, este grupo de investigación sugiere que cuando las personas tengan MBLlo, tienen un mayor riesgo para desarrollar infecciones más graves.
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En diciembre de 2019, COVID-19 surgió como una nueva enfermedad en humanos con un curso clínico y resultados muy variables. Los que más preocupan a los clínicos son aquellos casos más graves. En consecuencia, si se logra identificar el perfil de pacientes que tienen un riesgo mayor de complicaciones al contraer la COVID-19, se podrán mejorar los protocolos de asistencia. Desde entonces, multitud de estudios han demostrado una asociación entre un comportamiento clínico más agresivo de la enfermedad con la edad avanzada y la coexistencia de determinadas enfermedades en el paciente en el momento de contagiarse con el SARS-CoV-2. Además, varios estudios han confirmado que en el control de la enfermedad tiene gran relevancia una respuesta inmune adecuada y específica contra el virus. Sin embargo, todas estas características vinculadas con un comportamiento más agresivo del COVID-19 por sí solas no logran pronosticar con precisión el riesgo de una COVID-19 más grave.
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad) y del Hospital Universitario de Salamanca han identificado qué factores se asocian con los casos más graves de COVID-19 en las primeras oleadas de la pandemia previas a las vacunaciones. Mediante esta investigación se han analizado las muestras de sangre de pacientes con COVID-19 (con enfermedad leve en sujetos no hospitalizados, y con enfermedad de moderada a grave que requirió hospitalización) y comparado con la población general de la misma región geográfica antes de la pandemia. Para ello, han estudiado las muestras de 249 pacientes con COVID-19 pacientes (133 hombres y 116 mujeres mayores de edad con una mediana de edad de 60 años que fueron atendidos en el Hospital Universitario de Salamanca entre abril de 2020 y abril de 2021). Además, realizaron el control con las muestras de 728 personas sanas (333 hombres y 395 mujeres; con una mediana de edad de 61 años (rango: 25-97 años) de la misma área geográfica antes de la pandemia de SARS-CoV-2. En el análisis se ha pretendido identificar subpoblaciones de células B clonales y leucocitos en sangre mediante el uso de citometría de flujo de alta sensibilidad, así como cuantificar anticuerpos frente a distintas proteínas del virus SARS-CoV-2. El objetivo de este análisis ha sido establecer criterios de diagnóstico y clasificación para COVID-19 y la gravedad de la enfermedad, así como describir las características clínicas y biológicas de los pacientes. En la investigación también se evaluó la contribución independiente de otras variables de la MBLlo al riesgo de hospitalización por COVID-19.
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En general, se detectó la presencia de MBLlo en el 29% de los pacientes con COVID-19, frecuencia que duplica a la observada en la población general. Cabe destacar que la prevalencia de MBLlo fue aún mayor en los pacientes ingresados en el hospital (40%), incluidos los pacientes críticos. Como era de esperar, la frecuencia de MBLlo en los pacientes con COVID-19 aumentó progresivamente con la edad, con una prevalencia significativamente mayor de MBLlo entre los pacientes de más de 50 años frente a los controles de la misma edad. En la mayoría de los pacientes con MBLlo, los clones de células B tenían un fenotipo similar a las células tumorales de la LLC (67/73, 92%), mientras que se detectaron células B clonales no similares a la LLC en el 8% restante de los pacientes con MBLlo. Se estudió la persistencia de MBLlo al año desde el inicio de la enfermedad en 40/73 pacientes con MBLlo, y en prácticamente todos ellos se detectaron las células B monoclonales, lo cual confirma que no es un fenómeno transitorio.
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Los pacientes con MBLlo y COVID-19 requirieron más frecuentemente de ingreso hospitalario (asociado a periodos más largos de hospitalización), oxigenoterapia y soporte en UCI, es decir, presentaron características de COVID-19 más grave. Tuvieron una frecuencia mayor de disnea, es decir de dificultad respiratoria, menos congestión nasal, náuseas y vómitos (estas tres últimas manifestaciones se asocian con infección más leve), así como una oxigenación más baja y niveles más altos de fibrinógeno y creatinina. A pesar de esto, los dos grupos de pacientes mostraron tasas de mortalidad igualmente bajas directamente relacionadas con COVID-19.
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Los resultados sobre la prevalencia de MBLlo en hombres y mujeres en la población general es controvertida. En esta investigación, se observó una prevalencia similar de MBLlo en ambos grupos de sujetos de la población general, en línea con sus observaciones previas. Además, se encontró un claro predominio de MBLlo en hombres entre los pacientes con COVID-19 dentro de la edad de 50-70 años. Varios estudios han revelado una tasa desproporcionadamente alta de casos graves de COVID-19 entre hombres adultos en comparación con las mujeres, especialmente en los ancianos junto con una mayor prevalencia de otras enfermedades, lo que podría contribuir a explicar la asociación con una enfermedad más grave en hombres mayores de 50 años.
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La investigación también analizó la distribución de células inmunitarias en la sangre entre los pacientes con MBLlo y sin MBL con COVID-19, y parece indicar una capacidad defectuosa de los sujetos MBLlo para recuperar adecuadamente las células B después de la infección. Este hallazgo concuerda con datos anteriores obtenidos por el equipo de Alberto Orfao, que sugieren una producción deficiente de células B.
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Estos hallazgos impulsaron a los investigadores a analizar las respuestas de anticuerpos específicos del SARS-CoV-2 en ambos grupos de pacientes. Se detectaron niveles más altos de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 en los pacientes con MBLlo, que parece indicar una respuesta inmunitaria retrasada para eliminar el virus en casos más graves de COVID-19.
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Posteriormente se realizó un análisis para identificar variables clínicas, de laboratorio y biológicas que se asociaban de forma independiente con un mayor riesgo de hospitalización por COVID-19. Así, se seleccionó la presencia de MBLlo como marcador independiente asociado a un riesgo adverso de hospitalización, junto con la presencia de dificultad respiratoria y fiebre, sexo masculino, y determinadas analíticas del sistema inmunitario (eosinopenia más profunda y mayor neutrofilia, junto con menor número de linfocitos B y linfocitos NK y una mayor frecuencia de positividad de anticuerpos anti-N SARS-CoV-2 IgA en plasma). Estos resultados confirman, en definitiva, la contribución independiente de MBLlo para el desarrollo de COVID-19 grave.
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"},{"id":2369,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL) centro de referencia de investigación en RAS","fecha":"24/11/2022","texto":"
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“Nuestra esperanza, resalta Eugenio Santos, es generar y traducir una mayor comprensión biológica de la biología de RAS y los cánceres impulsados por RAS a un diagnóstico temprano, mejores medicamentos, combinaciones racionales de los medicamentos ya existentes y mayor supervivencia del paciente”.
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La Asociación Española Contra el Cáncer otorga al Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) 2.305.340,28 € mediante seis ayudas destinadas al “Programa Excelencia AECC 2022 - STOP RAS CANCERS”, que será dirigido por Eugenio Santos, a Proyectos Generales AECC 2022 adjudicada a David Santamaría “Combination of structural and functional studies to elucidate the biology of the KRAS signalosome” y 4 ayudas de prácticas de verano. Las ayudas han sido presentadas el 24 de noviembre en el Centro de Investigación del Cáncer.
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El “Programa Excelencia AECC -STOP RAS CANCERS.” financiado por la Asociación Española Contra el Cáncer y liderado por Eugenio Santos, catedrático de la Universidad de Salamanca y director del Centro de Investigación del Cáncer contará con un equipo estratégico de investigadores principales que ya desarrollan su actividad investigadora en el Centro de Investigación del Cáncer. David Santamaría (CSIC), Esther Castellano (CSIC), Matthias Drosten (CSIC), Carmen Guerrero (USAL), Marcos González (USAL, Hematología del Hospital Universitario de Salamanca), Jesús Hernández-Rivas (USAL, Hematología del Hospital Universitario de Salamanca), Xosé Bustelo (CSIC), Alberto Orfao (USAL), y Jacques van Dongen (FICUS). Este equipo de investigación integra perfiles especializados en la biología molecular del cáncer, que tienen un conocimiento muy profundo de la biología de los genes RAS, con perfiles clínicos de monitorización y tratamientos del cáncer, que facilitará la transferencia de los resultados a la clínica hospitalaria. Además, el proyecto contará con la colaboración de hospitales y empresas farmacéuticas. En concreto, formarán parte del equipo de investigación Emilio Fonseca, Marcelo Jiménez, Luis Muñoz Bellvis, Luis Alberto Pérez Romasanta, María Dolores Ludeña, Ernest Nadal, Luis Paz-Ares y Javier de Castro.
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Los genes RAS tienen una función clave en el crecimiento celular normal, pero cuando mutan puede empujar la vía a un estado inductor de cáncer activo. De hecho, se estima que el 30% de todos los pacientes con cáncer tienen mutaciones en algún miembro de la familia de genes RAS. A pesar de que RAS permitiera demostrar a principio de la década de los 80 que el origen de cáncer se produce en los genes, (Eugenio Santos fue el firmante principal de la publicación que demostró esta vinculación), el desarrollo de terapias ha estado repleto de fracasos en las últimas décadas, hasta el punto de que RAS fue considerado un objetivo no inhibible farmacológicamente. Afortunadamente, después de cuatro décadas de esfuerzos enormes, pero bastante decepcionantes, para abordar de manera eficiente RAS, estamos actualmente presenciando un cambio de paradigma en estos conceptos y en el manejo clínico de algunos de los cánceres más fatales.
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Esta nueva era comenzó en mayo de 2021, cuando el primer inhibidor específico de KRAS (sotorasib) recibió la aprobación de la Administración Americana de Alimentos y Medicamentos (FDA). Diversos inhibidores adicionales (directos) de RAS se encuentran actualmente en diferentes etapas de validación. Además, un panel adicional de medicamentos dirigidos indirectamente a RAS al actuar sobre vías reguladoras y paralelas está disponible para complementar nuestro repertorio terapéutico. Así, el despliegue clínico contra aquellos cánceres que antes se consideraban no tratables farmacológicamente podría enfrentarse pronto a un escenario más gratificante pero igualmente problemático derivado del exceso de opciones terapéuticas.
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En este contexto, para tener éxito será imperativo establecer una verdadera interlocución entre los científicos preclínicos y clínicos para superar los importantes obstáculos que quedan y anticipar los que vendrán. La estrategia de investigación del Centro de Investigación del Cáncer, basada en la interacción y colaboración entre los grupos básicos y clínicos del centro, facilitará la consecución de este reto. “La observación de que la respuesta a la inhibición de KRAS es sustancialmente diferente in vitro e in vivo subraya la importancia de usar modelos clínicamente relevantes si queremos generar información significativa, señala David Santamaría”.
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Estos modelos también serán fundamentales para identificar nuevas vulnerabilidades terapéuticas que podrían combinarse para generar sinergia con los inhibidores de RAS. En todo este contexto, será obligatoria una comunicación fluida con las empresas farmacéuticas. Finalmente, “para poder ofrecer nuevas alternativas a los pacientes con múltiples mecanismos de resistencia a fármacos, resalta Alberto Orfao, será vital el desarrollo de nuevas herramientas de monitorización no invasivas, cuantitativas, sensibles en las que estamos especializados en el Centro de Investigación del Cáncer. Estas herramientas tienen una potencial aplicación tanto para el diagnóstico precoz como durante la monitorización del tratamiento en tiempo real”.
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Entre 2017 y 2021 los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer han obtenido 27 M€ de financiación tanto internacional (70%) como privada (30%). También han inventado 36 patentes, 6 nacionales y 30 internacionales, licenciadas a empresas, 15 acuerdos de investigación con empresas biotecnológicas y farmacéuticas y se ha creado una empresa spin off. Además, han coordinado 17 ensayos clínicos (nacionales e internacionales). Otros datos significativos de la producción científica del Centro son los 593 artículos publicados en revistas SCI (84,6% en Q1 y 48,8% en revistas científicas D1) y acumularon 7886 citas. A nivel mundial, la calidad y el impacto de los resultados científicos del CIC durante este período en comparación con otras 14 instituciones científicas europeas y nacionales de primer nivel que utilizan la herramienta SCIVAL vinculada a la base de datos SCOPUS demostraron que, en términos relativos (calidad de las revistas de publicación e impacto de citas/presupuesto), CIC se posiciona como una institución líder tanto a nivel nacional como internacional.
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En definitiva, este proyecto se desarrollará a través de los grupos de investigación del CIC en estrecha colaboración con otros investigadores a nivel mundial en centros académicos de excelencia, hospitales y la industria biotecnológica y farmacéutica este abordaje multidisciplinar será esencial para abordar los nuevos retos en el tratamiento de cánceres con mutaciones en RAS. En este sentido, el agradecimiento del CIC al esfuerzo que está realizando la Asociación Española Contra el Cáncer para permitirnos avanzar y posicionar al Centro de Investigación del Cáncer con centro de referencia en investigación RAS es incuestionable.
"},{"id":2373,"titulo":"El CIC reúne a los grandes especialistas de la genómica, el aprendizaje automático, la epigenética y la epitranscriptómica del cáncer.","fecha":"29/11/2022","texto":"
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La revolución que están provocando los métodos de secuenciación masiva, la bioinformática y el aprendizaje automático (inteligencia artificial) en las áreas englobadas en la ómica en los últimos años es tan significativa que se están promoviendo cambios en paradigmas de las áreas de la biología evolutiva del desarrollo, el estudio de la biología de células madre y la investigación del cáncer.
El simposio Cancer genomics and epitranscriptomics: from the bench to the clinic ha sido organizado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) y aportará una visión integral del impacto que están provocando los métodos de secuenciación masiva, bioinformática y el aprendizaje automático (inteligencia artificial) en la comprensión de los procesos biológicos del cáncer y la investigación a gran escala del ADN y el ARN, a través de disciplinas como la genómica, la epigenética, la epitranscriptómica y análisis computacional.
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Gracias la genómica, que se ha desarrollado en el s.XXI, se están empezando a comprender procesos biológicos y patológicos complejos regulados desde el genoma y los genes. Además, en las últimas décadas, a medida que se ha ido aumentando este conocimiento, se han identificado marcas químicas del ADN y del ARN que, sin cambiar su secuencia, regulan la expresión de los genes, es decir, regulan qué genes deben dar lugar a determinadas proteínas. Cuando se producen mutaciones o determinados cambios en el ADN, en el ARN o en sus marcas químicas, pueden modificar los mecanismos moleculares de la célula y pueden dar lugar a enfermedades como el cáncer. Actualmente los científicos están empezando a dar los pasos para revertir dichos cambios o tratar sus efectos se pueden desarrollar tratamientos personalizados, o incluso desarrollar programas para prevenir el desarrollo de las enfermedades. Mediante la secuenciación masiva se obtiene una gran cantidad de datos que por su complejidad requiere de técnicas de análisis para manejar y comprender dichos datos. Si se tratan correctamente mediante el análisis computacional de aprendizaje automático, se puede obtener información sobre patrones biológicos que pueden facilitar estrategias para prevenir enfermedades, desarrollar tratamientos personalizados más eficientes e incluso hacer una predicción de la respuesta a tratamientos y un seguimiento de pacientes. Para ello, cada día se van integrando con más frecuencia en la investigación biomédica el aprendizaje automático (en inglés machine learning) procedente de la Inteligencia Artificial. La revolución en los últimos años es tan significativa que se están promoviendo cambios en paradigmas de las áreas de la biología evolutiva del desarrollo, el estudio de la biología de células madre y la investigación del cáncer.
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Del 30 de noviembre al 2 de diciembre asistirán al Simposio: genómica y epitranscriptómica del cáncer: del laboratorio a la clínica más de 160 investigadores procedentes de 21 países (Noruega, Etiopía, España, Alemania, UK, Italia, Emiratos Árabes, Francia, Canadá, India, México, Portugal, Bulgaria, Israel, Chile, Brasil, Túnez, Croacia, Ghana, Suecia y EE.UU.) y de los cuatro continentes (Europa, Asia, América y África).
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La participación de grandes especialistas en las áreas de la genómica, epigenética, análisis computacional y epitranscriptómica ofrecerá a los asistentes una visión integral del impacto de las tecnologías mencionadas y los avances científicos en el cáncer tanto a nivel básico como clínico, se desencadenarán debates sobre temas actuales y fomentar colaboraciones científicas internacionales. En el simposio se van a exponer 74 trabajos científicos, de los cuales el 55% serán presentados por mujeres. Además, se van a incluir sesiones educativas tanto para investigadores jóvenes (estudiantes de postgrado y postdoctorales) así como para investigadores con una trayectoria más consolidada (investigadores principales de grupos).
"},{"id":2379,"titulo":"Alberto Orfao recibe la Medalla de Oro de la Facultad de Medicina de la Universidad de Coimbra","fecha":"29/11/2022","texto":"
El 28 de noviembre la Universidad de Coimbra, Portugal, celebra el día de su Facultad de Medicina (FMUC). La sesión solemne contó con las intervenciones del Director de la FMUC, Carlos Robalo Cordeiro, la Presidenta de la Asamblea de la Facultad, Raquel Seiça, y el Rector de la Universidad de Coimbra, Amílcar Falcão. Al acto asistió en representación de la Universidad de Salamanca, el Vicerrector de Investigación de la Universidad de Salamanca, José Miguel Mateos Roco.
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En el acto se otorgaron los premios a los mejores alumnos del curso académico 2020/21, se homenajeó a personal docente y no docente jubilado en 2021/22, y se entregó la Medalla de Oro de la Facultad al Profesor Alberto Orfao, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer y catedrático de la Universidad de Salamanca.
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La Medalla de Oro entregada a Alberto Orfao reconoce la excelente contribución que ha realizado a la Facultad de Medicina. Declaró Raquel Seiça, en el transcurso del acto solemne, que “la medalla simboliza el reconocimiento a lo que habéis hecho, hacéis y seguiréis haciendo por nuestra Facultad”. Desde 2021, Alberto Orfao es miembro externo el Consejo General de la Universidad de Coimbra y durante 8 años, del 2011 a 2019, también ha sido miembro de la Asamblea de la Facultad de Medicina de la Universidad de Coimbra.
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Alberto Orfao es catedrático de la Universidad de Salamanca y desarrolla su investigación en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca). Su actividad investigadora aborda la relación entre la respuesta inmunitaria y el cáncer, así como en el estudio de neoplasias malignas derivadas de células del sistema inmunitario, como las leucemias y los linfomas. Persigue la mejora del diagnóstico y la clasificación de leucemias y linfomas, así como la evaluación de la eficacia del tratamiento durante el seguimiento a través de la detección de un bajo número de células malignas resistentes a la terapia, es decir, la detección de la «enfermedad residual mínima» (MRD). Uno de los proyectos destacado dirigido por Alberto Orfao en el que ha participado la Universidad de Coimbra es IDIAL-NET, que ha construido una red multidisciplinar en el área de la medicina basada en la población, dirigida a la promoción de un envejecimiento saludable a través de la detección precoz y prevención del desarrollo de leucemia.
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"},{"id":2388,"titulo":"Mónica del Rey galardonada con Premios Jóvenes Investigadores convocados por la Fundación AstraZeneca","fecha":"19/12/2022","texto":"\r\n
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Mónica del Rey investigadora del grupo de genética y oncohematología, del Centro de Investigación del Cáncer, ha recibido el premio Jóvenes investigadores de la Fundación AstraZeneca.
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El proyecto de investigación que se desarrollará gracias a este galardón pretende identificar nuevos genes que predisponen al desarrollo de síndromes mielodisplásicos y a la mejora de criterios de diagnóstico de este conjunto de enfermedades de la sangre.
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Gracias al Premio Jóvenes Investigadores durante dos años el proyecto de investigación en red “Predisposición germinal a síndromes mielodisplásicos en adultos: ampliando la precisión diagnóstica y la evidencia de patogenicidad” contará con la financiación de 225.000 €. Esta ayuda pretende promover la investigación entre grupos de investigación procedentes de diferentes comunidades autónomas, estructurado en un proyecto de investigación en red, orientando su actividad investigadora hacia objetivos comunes, que permitan la obtención de resultados trasladables a la población. En concreto, el proyecto “Predisposición germinal a síndromes mielodisplásicos en adultos: ampliando la precisión diagnóstica y la evidencia de patogenicidad” estará coordinado por Andrés Jerez (del Instituto Murciano de investigación Biosanitaria Virgen de la Arrizaca (IMIB), y contará con cuatro coinvestigadores principales: Mónica del Rey (Centro de Investigación del Cáncer e IBSAL), Laura Palomo (Institut d´Oncologia Vall d´Hebrón- VHIO/ Hospital de Vall d´Hebrón), Ana Alfonso (Centro de Investigación Médica Aplicada CIMA/ Universidad de Navarra/CUN) y Adrián Mosquera (Instituto de Investigaciones Sanitarias de Santiago-IDIS).
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Los Síndromes Mielodisplásicos agrupan a un conjunto de cánceres de la sangre en los que las células inmaduras en la médula ósea no dan lugar de manera eficaz a células sanguíneas maduras, como son los glóbulos rojos, blancos o plaquetas. Las mutaciones genéticas están detrás de estas células inmaduras que no funcionan correctamente. En este sentido es importante no sólo determinar qué tipos de mutaciones se identifican con determinados tumores, sino profundizar en la naturaleza de las variaciones de los genes. A día de hoy, se pueden establecer dos grandes grupos según la naturaleza de la mutación. Las que se adquieren a lo largo de la vida o aquellas que se han heredado al nacer. En el caso de las mutaciones heredadas la Organización Mundial de la Salud ha reconocido por el momento la existencia de dos categorías: Pacientes adultos diagnosticados a edad temprana y sin disfunción orgánica preexistente con una mutación germinal en el gen DDX41 y aquellos con una mutación en CEBPA.
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Gracias a las investigaciones previas de este equipo en 220 pacientes, procedentes de 31 centros de España, se han identificado otros genes en la línea germinal que parecen predisponer al desarrollo del síndrome mielodisplásico. A través de esta investigación se pretende determinar de qué manera las nuevas mutaciones identificadas afectan al tejido hematopoyético, que es el responsable de generar todas las células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) y así determinar su capacidad para producir el síndrome mielodisplásico. Para lograr este objetivo se generará un modelo murino (un modelo de ratón) y se llevará a cabo un cribado farmacológico mediante Deep learning.
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El segundo objetivo es identificar nuevos genes y variantes mediante técnicas de cartografía de genoma óptico (OGM – optical genoma mapping), caracterizar el perfil regulador de microRNAs y llevar a cabo asociaciones entre imágenes digitalizadas y patrones genómicos mediante nuevas aproximaciones basadas en inteligencia artificial. Una vez identificados los nuevos genes se podrían incorporar al catálogo de predisposición de síndromes mielodisplásicos y así se mejoraría su precisión diagnóstica.
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"},{"id":2391,"titulo":"La mutación de un solo gen desencadena el desarrollo de un tipo de cáncer de ovario","fecha":"21/12/2022","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL) demuestran in vivo el papel esencial de FOXL2 en la iniciación y desarrollo de tumor de células granulosas de adulto (AGCT).
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Estos resultados proporcionan un claro ejemplo in vivo donde la mutación de un solo gen en el modelo de ratón generado desencadena el desarrollo de un tumor con profundas alteraciones en la expresión de numerosos genes cruciales para la homeostasis normal del ovario.
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Cuando el óvulo se prepara para ser liberado en la ovulación, las células de la granulosa que lo rodean secretan un líquido folicular que crea una cavidad o antro. Esta masa de tejido, líquido y óvulo, recibe el nombre de folículo de Graaf. Los tumores de células de la granulosa de adulto (AGCT) son el tipo más común de tumores no epiteliales del ovario. Los AGCTs ocurren con mayor frecuencia después de la menopausia y tienen un pronóstico favorable. Las recurrencias agresivas, a menudo fatales, pueden ocurrir hasta en el 50% de los casos diagnosticados. Como dichos tumores crecen lentamente, estas recidivas pueden reaparecer incluso treinta años después de la extirpación del tumor primario.
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La mayoría de estos tumores presentan una variante en el ADN del gen que codifica la proteína FOXL2. Además, existen variantes en FOXL2 heredadas por la línea germinal que son responsables del síndrome de blefarofimosis. Este síndrome es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por una malformación del párpado y el desarrollo de insuficiencia ovárica prematura en muchas de las mujeres que lo padecen. La insuficiencia ovárica prematura es una forma de infertilidad en la que la menopausia se manifiesta en mujeres muy jóvenes, en ocasiones con tan solo quince años. Por esta razón, comprender la naturaleza y los mecanismos moleculares de la proteína FOXL2 son cruciales para desarrollar estrategias terapéuticas de estas enfermedades.
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FOXL2 es una proteína que se une al ADN regulando la expresión de numerosos genes en diferentes tejidos, como el tejido mesenquimal en desarrollo que dará lugar a los párpados y a los ovarios, así como en los ovarios de mujeres adultas. Su función es esencial para la diferenciación y el mantenimiento de los ovarios, así como para la represión del programa de diferenciación testicular durante el desarrollo embrionario.
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La mayor parte de los tumores sólidos se caracterizan por presentar varias mutaciones en diferentes genes (oncogenes o genes supresores), que son los responsables causales del desarrollo y progresión del cáncer. Mediante la secuenciación masiva del genoma de AGCTs, se ha determinado desde hace más de una década que una de las numerosas mutaciones presentes en sus genomas se localiza en el gen FOXL2 en más del 90% de este tipo de tumores. Cabe destacar que la mutación descrita es idéntica en todos los AGCTs secuenciados y consiste en una mutación puntual en el gen FOXL2. En concreto, se produce un cambio de la base citosina a guanina, que provoca la sustitución de un solo aminoácido de los 376 que constituyen la proteína completa FOXL2, esto es, cambia el aminoácido cisteína (C) de la posición 134 por un triptófano (W), denominado C134W.
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En este punto, el equipo dirigido por Alberto M. Pendás, del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) en colaboración con Reiner Veitia de la Univesidad de París, ha investigado las mutaciones encontradas en otros genes para determinar si cooperan con la versión mutada de FOXL2 en la generación de los tumores de ovario. Se trata de constatar la causalidad de la mutación C134W. Si hay causalidad, la sola presencia de FOXL2-C134W es la única conductora del inicio y progresión de los tumores de ovario. “Nuestro grupo, señala Elena Llano, ha desarrollado por primera vez un modelo de ratón que alberga en su gen FOXL2 la variante C134W, presente en los tumores humanos, para así poder evaluar in vivo el papel desconocido de FOXL2 en la iniciación y desarrollo tumoral. Para nuestra sorpresa, estos ratones presentan la hipoplasia del párpado observada en el síndrome de blefarofimosis. Curiosamente, las hembras con dicha mutación presentan una fertilidad reducida y lo que es más relevante todas desarrollan AGCT espontáneamente. Es decir, progresan gradualmente de ovarios anormales con células de la granulosa aberrantes a ovarios con hiperplasia estromal y atipia, que finalmente dan lugar a la aparición de tumores ováricos en la totalidad de los animales antes de los 18 meses de edad. Por tanto, este proceso parece estar impulsado únicamente por la presencia de la variante FOXL2”.
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Resalta Alberto M. Pendás “cuando comparamos estos datos con resultados previos en AGCT humanos observamos vías desreguladas similares. Finalmente, un análisis mutacional de los datos transcriptómicos de los AGCTs del ratón sugirió la ausencia de mutaciones conductoras adicionales además de FOXL2-C134W. Estos resultados proporcionan un claro ejemplo in vivo en el que la mutación de un solo gen desencadena el desarrollo de un tumor con profundas alteraciones en la expresión de numerosos genes cruciales para la homeostasis normal del ovario”.
"},{"id":2396,"titulo":"Héctor Peinado galardonado con el XII Premio nacional de investigación en cáncer “Doctores Diz Pintado”","fecha":"22/12/2022","texto":"
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La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CIC), junto con la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer” han concedido el XII Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado a Héctor Peinado, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de Madrid.
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El Premio se entregará el 28 de enero de 2023 en el desarrollo del solemne acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino.
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Héctor Peinado dirige al grupo de investigación especializado en microambiente y metástasis en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) desde 2015. Previamente trabajó con grupo independiente como profesor Asistente en el Weill Cornell Medicine (Nueva York). Destaca por su aportación en la comprensión de la metástasis y la aplicación de estos resultados en la clínica, mediante el uso de vesículas extracelulares en biopsia líquida y el desarrollo de nuevos inhibidores del proceso de diseminación temprana.
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Uno de los procesos más devastadores durante la progresión del cáncer es la metástasis, una vez producida la supervivencia de los pacientes se reduce drásticamente. De hecho, la metástasis es responsable de más de un 90% de las muertes relacionadas con el cáncer. Por lo tanto, es necesario determinar los mecanismos moleculares de la metástasis para el desarrollo de nuevas técnicas de detección temprana y la identificación de nuevas dianas moleculares. Uno de los conceptos claves es el microambiente celular. El entendimiento actual del proceso metastásico sugiere que el microambiente tumoral tiene un papel esencial en la selección de fenotipos metastásicos.
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El premio nacional de Investigación en cáncer “Doctores Diz Pintado” reconoce el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica que haya supuesto la generación, desarrollo o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer. En este sentido, la línea de investigación destacada de Héctor Peinado aborda los factores secretados por el tumor en la formación del nicho pre-metastásico y más específicamente el papel de las vesículas extracelulares (exosomas). Sus datos publicados en Nature Medicine en 2012 determinaron por primera vez que los exosomas secretados por las células tumorales generan un entorno favorable para la metástasis en determinados órganos diana (denominados nichos pre-metastásicos). Su investigación ha contribuido al entendimiento del impacto extrínseco de las vesículas extracelulares que junto a los mecanismos intrínsecos colaboran en la diseminación temprana.
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La relevancia de su investigación no se limita a la investigación básica del cáncer, sino que tiene también una aplicación clínica, porque permite identificar mediante biopsia líquida diversos tipos de cáncer. Asimismo, han demostrado que la combinación del análisis de ADN circulante junto con vesículas extracelulares es útil para identificar grupos de riesgo de recaída en melanoma.
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Héctor Peinado es autor de 104 publicaciones desde 2003 con más de 26800 citas, SCOPUS h-index de 46 y factor de impacto acumulado de 1107. Desde que creó su laboratorio ha estado implicado en 35 proyectos, 27 de ellos como investigador principal. Ha sido recientemente listado como dentro del 2% de los mejores científicos de impacto mundial según la Universidad de Stanford (basado en Scopus).
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El XII Premio nacional de investigación en cáncer “Doctores Diz Pintado se entregará el 28 de enero de 2023 en el desarrollo del solemne acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino.
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"},{"id":2403,"titulo":"Identificada una nueva diana para tratamiento de cáncer de mama HER2 positivo con resistencia a T-DM1.","fecha":"30/12/2022","texto":"
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El grupo de investigación dirigido por Atanasio Pandiella, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), que forma parte del CIBER en cáncer y del IBSAL, ha diseñado y confirmado la eficacia in vitro e in vivo de un fármaco dirigido a células que son resistentes a tratamientos con T-DM1.
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Además, mediante esta investigación se ha identificado por qué el fármaco de segunda línea de tratamiento de cáncer de mama HER2 positivo T-DM1 deja de ser efectivo en determinados casos.
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El grupo dirigido por Atanasio Pandiella, que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer, está llevando a cabo estudios sobre la resistencia a fármacos, particularmente en el tratamiento del cáncer de mama. En la última publicación del grupo se exponen los resultados de resistencia a un fármaco dirigido a tratar el cáncer de mama HER2 positivo y se aportan evidencias científicas de ensayos preclínicos efectivos con células resistentes al fármaco T-DM1. Cuando las células expresan HER2, responden a un tratamiento ya empleado en la clínica basado en un anticuerpo monoclonal modificado de segunda generación que se encuadra dentro de la categoría de anticuerpos conjugados a fármacos (ADCs, de sus siglas en inglés Antibody-Drug Conjugates). Pero en ocasiones, este fármaco pierde eficacia y para comprender por qué a veces se desarrolla resistencia, este equipo ha generado experimentalmente modelos de laboratorio a partir de células derivadas de tumores humanos con expresión de HER2 en los que los fármacos no funcionan.
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Para que un ADC funcione, es necesario que la célula tumoral contenga la proteína reconocida por tal fármaco. Los anticuerpos conjugados a fármacos mantienen la actividad antitumoral del anticuerpo, pero además se les incluye (se les pega) un fármaco muy tóxico para la célula tumoral. De esta manera, se libera el fármaco solo en las células tumorales y no afecta a las células sanas, así se reduce la toxicidad del tratamiento y aumenta su eficacia. En la actualidad existen tratamientos de cáncer de mama HER2 positivo basados en ADCs, que atacan con más fuerza a la célula tumoral con HER2.
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En este sentido, en 2013 fue aprobado por la FDA (el 22 de febrero) y por la EMA (el 15 de noviembre) el fármaco T-DM1 como agente único, para el tratamiento de pacientes adultos con cáncer de mama HER2 positivo avanzado que han recibido previamente Trastuzumab y un Taxano, por separado o combinados. Este fármaco, T-DM1, se prescribe cuando la persona ha desarrollado una resistencia a los tratamientos convencionales de cáncer de mama. Si un fármaco deja de ser efectivo como primera alternativa para el tratamiento de cáncer, se pasa a los fármacos de segunda línea. T-DM1 es un fármaco de segunda línea para tratamiento de cáncer de mama HER2 positivo. T-DM1 es un ADC, compuesto por el anticuerpo anti-HER2 trastuzumab (Herceptin®), y por el agente citotóxico antimicrotúbulos DM1, unidos mediante un enlace estable. Por tanto, este fármaco actúa sobre los microtúbulos de la célula, que son fundamentales para que la célula se divida. Los resultados de T-DM1 son muy buenos. Sin embargo, algunas pacientes también dejan de responder con el tiempo a este fármaco de segunda línea. Y en el Centro de Investigación del Cáncer se ha identificado una de las causas de esta resistencia.
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“Nuestro grupo ha empezado a estudiar otras posibilidades de tratar cuando ya se da este tipo de resistencia a TDM1” señala el Dr. Pandiella. “En el laboratorio hemos estudiado los mecanismos de resistencia en este caso y hemos identificado por qué algunas células que tienen HER2 se vuelven resistentes a T-DM1. Las células resistentes a este tratamiento han perdido la expresión de HER2. Hemos constatado que el tratamiento deja de ser efectivo porque estas células resistentes no tienen la diana del anticuerpo, mientras que las células tumorales que siguen expresando HER2 mueren con dicho tratamiento”.
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Como el fármaco T-DM1 no puede ser efectivo cuando hay pérdida de HER2 en determinadas células tumorales, si no se actúa sobre ellas, el cáncer de mama sigue progresando. Por tanto, se requiere hallar otras alternativas de tratamiento para estos casos de resistencia.
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El equipo de Pandiella al analizar el “surfaceoma”, que son proteínas de la superficie celular, ha seleccionado una proteína, llamada EGFR presente en la membrana de las células resistentes. “Como el EGFR está en estas células resistentes, hemos desarrollado en nuestro laboratorio un ADC contra esta proteína y analizado su efecto antitumoral. Y efectivamente hemos constatado que el ADC basado en un anticuerpo frente a EGFR presentaba acción antitumoral.”.
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El anticuerpo desnudo empleado para desarrollar este nuevo fármaco es comercial, sin embargo, el laboratorio ha elaborado el ADC añadiendo el citotóxico a dicho anticuerpo. En definitiva, el ADC dirigido a EGFR se ha elaborado en el Centro de Investigación del Cáncer.
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Apunta Pandiella, “Nosotros en el laboratorio llegamos hasta este producto de desarrollo; donde explicamos por qué determinadas células pueden desarrollar resistencias a un tratamiento y buscamos nuevas estrategias para abordar dicha resistencia. A partir de aquí deben ser clínicos o industria farmacéutica los que prosigan con ensayos clínicos”.
Células de tumores de mama HER2+ en las cuales se ve la formación del huso mitótico (en verde). En condiciones normales las células tienen dos tinciones en forma de “paraguas”.
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El tratamiento con el cetuximab-DM1 provoca que se formen más de dos de esas dos estructuras en paraguas, y además su formación es anormal. En azul se tiñe el ADN de las células con el colorante DAPI.
"},{"id":2408,"titulo":"Concedido nuevo proyecto para dirigir células CAR-T a tumores sólidos","fecha":"09/01/2023","texto":"\r\n
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El proyecto Encapsulación de células CART en sistemas porosos nanoestructurados bioactivos para su liberación dirigida en tumores sólidos procedente de los Fondos de Reconstrucción y Resiliencia de la Unión Europea contará con 994.000€.
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Uno de los métodos de inmunoterapia más exitosos hasta el momento es el uso de linfocitos T modificados genéticamente (denominados científicamente como células CAR-T), que pueden reconocer moléculas específicamente expresadas en células tumorales y, tras ello, promover la destrucción de estas. Este tipo de tratamiento es ya de uso rutinario para pacientes con tumores derivados de células de la sangre. Pese a este éxito, estas terapias todavía distan de ser óptimas hoy en día debido a varios problemas: la dificultad de desarrollar células CAR-T efectivas contra tumores sólidos, los cuales son los más frecuentemente encontrados en pacientes oncológicos; el hecho de que muchos tumores desarrollan un microambiente que es hostil a dichas células y que promueve su inactivación a corto plazo; una disminución de su eficacia a largo plazo debido a la diseminación de las células CAR-T inyectadas por todo el cuerpo de los pacientes y, finalmente, que algunas de estas terapias pueden tener efectos colaterales debido a que las moléculas que son reconocidas específicamente por las células CAR-T están presentes en algunos casos en células normales de nuestro organismo.
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Para solventar los problemas anteriores, tres grupos de investigación pertenecientes al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (centro mixto del CSIC y de la Universidad de Salamanca), del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), de la Universidade de Santiago de Compostela y del Cima Universidad de Navarra, desarrollarán un proyecto basado en uso de nanocápsulas que permitan llevar y diseminar las células CAR-T de forma específica en las zonas de nuestro organismo que hayan desarrollado tumores sólidos. Además de favorecer la implantación y diseminación localizada de las células CAR-T en dichos tumores (o en la región operada tras la extirpación quirúrgica del tumor), el uso de estas nanocápsulas permitirá incluir dentro de ellas diferentes cócteles de moléculas que faciliten la actividad de las células CAR-T a largo plazo, así como la modificación del microambiente tumoral para que este sea receptivo a la acción antitumoral de las mismas. Otras aplicaciones de estas nanocápsulas es que pueden incorporar materiales magnéticos que, tras la estimulación externa de los pacientes con equipamiento adecuado, permitirán destruir las células tumorales a través de generar altas temperaturas dentro del tumor. El proyecto contempla también el estudio del interés potencial del uso simultáneo de esta con la quimioterapia o terapias dirigidas.
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En palabras del Dr. Xosé Bustelo, uno de los investigadores principales del proyecto que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y el CIBERONC, “Con esta metodología queremos emplear la táctica del caballo de Troya: introducir en el tumor células CAR-T escondidas en una nanocápsula para que, una vez liberadas, provoquen la destrucción de las células tumorales que las rodean de la forma más efectiva posible”.
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La clave del proyecto, sin embargo, es la de “diseñar los caballos de Troya que permitan mantener a los soldados que están dentro de ellos en plena forma hasta la batalla y facilitarles armas que permitan que estos soldados, una vez que salgan del caballo, sean lo más letales posible contra las células tumorales”, añade el Dr. José Rivas Rey, coordinador del proyecto y catedrático del Departamento de Física Aplicada de la Universidade de Santiago de Compostela.
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“Como modelo de trabajo usaremos diversos subtipos de cáncer de mama, los cuales serán tratados con células CAR-T modificadas genéticamente para que reconozcan moléculas que se expresan de forma específica en cada uno de dichos subtipos. En todo caso, lo importante es que los métodos optimizados en este proyecto servirán, con ligeras modificaciones, para otros tipos de tumores sólidos independientemente de estos se hayan originado en la mama u otros órganos”, indica la Dra. Sandrá Hervás, la tercera investigadora principal del proyecto que trabaja en el Cima Universidad de Navarra.
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Tras su optimización a nivel experimental usando modelos celulares y animales, esta nueva versión de inmunoterapia será probado en ensayos clínicos, tarea que estará a cargo de la empresa pública gallega de servicios sanitarios GALARIA. “Con este abordaje, indica una de las responsables de la empresa, la Dra. Alicia Piñeiro, queremos cerrar en el proyecto todo el ciclo que va desde la innovación en el laboratorio hasta la implementación práctica a nivel clínico de estas terapias”.
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Este proyecto, denominado técnicamente “Encapsulación de células CART en sistemas porosos nanoestructurados bioactivos para su liberación dirigida en tumores sólidos” ha sido recientemente concedido por la Agencia Estatal de Investigación del Ministerio de Ciencia e Innovación, dentro del Programa Líneas Estratégicas 2022 que está financiado gracias a los Fondos de Reconstrucción y Resiliencia procedentes de la Unión Europea. La financiación global para el proyecto es de 994.000 euros, de los que el grupo del Centro de Investigación del Cáncer recibirá 300.000 euros.
"},{"id":2412,"titulo":"Identificados mecanismos moleculares que subyacen a trastornos del desarrollo en humanos (como el síndrome de Cornelia de Lange)","fecha":"17/01/2023","texto":"
Se estima que el síndrome de Cornelia de Lange afecta aproximadamente al uno de cada 10.000 a 30.000 recién nacidos. La mayoría de ellos sobreviven hasta ser adultos, pero cuando tienen complicaciones severas necesitan asistencia y supervisión médica toda su vida. El síndrome de Cornelia de Lange se correlaciona con mutaciones específicas de genes y produce anomalías en el desarrollo de los recién nacidos, que acaban afectando a múltiples partes del cuerpo.
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y del Francis Crick Institute de Londres acaban de publicar en Nature Communications cómo se producen las múltiples interacciones entre el cargador de cohesina y remodeladores de cromatina. Esta investigación mejora el conocimiento necesario para poder diseñar terapias eficaces.
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La investigación desarrollada por el grupo “Control del Ciclo Celular e Inestabilidad Genética” del Centro de Investigación del Cáncer se ha llevado a cabo analizando la interacción entre el cargador de cohesina y los remodeladores de cromatina (que es forma en la que se presenta el ADN en el núcleo de las células). La cohesina es un complejo proteico con forma de anillo que regula la estructura y la función de los cromosomas dentro de nuestras células. En concreto, durante la división celular unen las dos copias de cada cromosoma para asegurar que se reparten equitativamente entre las células hijas.
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Mediante este estudio, puntualiza Sofía Muñoz “hemos descubierto que el complejo encargado de cargar cohesina en los cromosomas interacciona y regula la actividad de un remodelador de cromatina”. Por tanto, la cohesina modula la accesibilidad de los promotores de los genes con implicaciones en la expresión génica. Este hecho es relevante, porque los genes que codifican subunidades de cohesina y sus reguladores se encuentran entre los más mutados en cáncer. Sin embargo, se desconoce cómo estas mutaciones favorecen el desarrollo de la enfermedad. Esta investigación también ha permitido ampliar el conocimiento de los mecanismos moleculares por los que las mutaciones en el complejo cargador de cohesina son la causa del trastorno en el síndrome de Cornelia de Lange.
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Mediante el uso de arrays de péptidos y espectrometría de masas descubrieron los sitios de interacción entre el complejo cargador de cohesina y el remodelador de cromatina. Mediante estudios in vitro se descubrió que el complejo cargador de cohesina estimula la reacción por la que el remodelador de cromatina hace los promotores de los genes accesibles. Finalmente, en este estudio se pudo constatar que la densidad de nucleosomas en la región promotora de los genes es mayor si se elimina el complejo cargador de cohesina.
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El trabajo ha sido publicado recientemente en la revista Nature Communications (https://doi.org/10.1038/s41467-022-35444-6) y se ha llevado a cabo por investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) e investigadores del Francis Crick Institute de Londres.
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"},{"id":2416,"titulo":"El día internacional de la mujer y la niña en la ciencia, 2023","fecha":"23/01/2023","texto":"\r\n
El 11 de febrero se celebra el día internacional de la mujer y la niña en la ciencia. El objetivo es visibilizar el trabajo de las mujeres que trabajan en áreas STEM, es decir, en ciencia, tecnología, ingeniería y matemáticas. Se pretende mediante las actividades organizadas para conmemorar el Día de la mujer y la niña en la ciencia crear referentes femeninos para la infancia que fomenten la incorporación de la mujer en estas carreras profesionales. Del mismo modo, a través del 11 de febrero se persigue fomentar las buenas prácticas que conduzcan a la igualdad de género en el ámbito científico.
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En el Centro de Investigación del Cáncer hemos organizado diversas actividades en el mes de febrero enmarcadas en esta celebración.
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1) Investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer en las aulas.
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a. A través de la Fundación Salamanca Ciudad de Cultura y Saberes investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer acudirán a los centros educativos que han solicitado participar en esta actividad. b. Las investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer visibilizarán su trabajo a alumnos de la ESO y visibilizarán y fomentarán las buenas prácticas que conduzcan a la igualdad de género en el ámbito científico. c. Se estima que participarán 366 alumnos de Salamanca.
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2) Mesa redonda 11F (CIC-CIBER) Desmitificando mitos de las mujeres científicas
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a. Las unidades de cultura científica del CIBER y del Centro de Investigación del Cáncer han organizado una mesa redonda que se celebrará el 10 de febrero a las 11 horas en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer, destinada a alumnos de ESO y bachillerato. b. La mesa estará integrada por:
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i. Marina García Macía, investigadora postdoctoral vinculada al CIBER en fragilidad y envejecimiento saludable ii. David Martín Hernández, investigador postdoctoral vinculado al CIBER en salud mental iii. Pablo Ramos Hernández, investigador predoctoral en Estudios Interdisciplinares de Género y Políticas de Igualdad de la Universidad de Salamanca. iv. Isabel Rojas de Pablo, investigadora predoctoral vinculada al CIBER en cáncer.
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c. El aforo del salón de actos es de 120.
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3) Conócelas, actividad organizada por ASEICA.
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a. Investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer también participarán en la 3ª edición de Conócelas, actividad organizada por ASEICA. b. El 8 de febrero cada investigadora que participa en Conócelas dará una charla de unos 30 minutos a un grupo de estudiantes de un centro, seguida de preguntas. El formato será preferentemente online para llegar a un mayor número de alumnos, aunque en algún caso concreto se podría considerar que fuera presencial.
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Persona de contacto para más información:
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Almudena Timón (responsable de comunicación y marketing del Centro de Investigación del Cáncer) informacion_cic@usal.es
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El 28 de enero se ha entregado el Premio Nacional Doctores Diz Pintado en el acto Académico de Santo Tomás de Aquino a Héctor Peinado del CNIO, Madrid.
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Compartimos la información de la rueda de prensa previa celebrada en la Sala de Retratos de Rectorado de la Universidad de Salamanca:
"},{"id":2424,"titulo":"symposium Targeting RAS: new avenues and challenges","fecha":"14/02/2023","texto":"
We are inviting basic researchers, clinicians, and pharmaceutical scientists to join us in Salamanca, Spain, in September 2023, at our symposium Targeting RAS: new avenues and challenges.
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The goal of this symposium is to highlight recent advances in RAS biology and novel therapeutic strategies to foster scientific discussions as to how the field can advance to address future challenges. At the same time, we plan to nurture dialogue between clinicians, preclinical as well as industrial researchers to envision how current research may guide future clinical practice.
"},{"id":2429,"titulo":"Diseñado y desarrollado un chip que permite realizar diagnóstico precoz de patologías articulares","fecha":"15/02/2023","texto":"
La herramienta diseñada con técnicas proteómicas proporciona rápidamente mucha información cuantitativa y cualitativa de utilidad para el diagnóstico de las enfermedades articulares.
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Hoy en día las patologías articulares, como la artrosis y la artritis reumatoide, suponen una de las principales causas de pérdida calidad de vida, por afectar tanto a la movilidad como a la autonomía personal, y de bajas laborales. Además, se prevé que su prevalencia aumente debido al envejecimiento de la población. Por otra parte, en ocasiones las pruebas de imagen (rayos X, resonancias) con las que se diagnostican estas enfermedades solo permiten evaluar el daño tisular causado por la enfermedad.
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El grupo dirigido por Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), el CIBER de oncología e IBSAL está tratando de determinar nuevas herramientas para facilitar el diagnóstico de estas patologías tan prevalentes. De hecho, uno de los últimos avances obtenidos, este grupo de investigación ha determinado biomarcadores de diagnóstico temprano de estas patologías, que podrán llevarse a cabo en la asistencia médica mediante un análisis sencillo. En concreto, explica Manuel Fuentes: “hemos diseñado y desarrollado un chip (Artro-Chip), que permite el diagnóstico de estas patologías”
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La metodología empleada se basa en técnicas de la proteómica, su ventaja es que es muy reproducible y robusta para su traslación a la clínica. Tiene un gran potencial para el descubrimiento y verificación de biomarcadores y en los resultados de esta investigación puede aumentar la calidad de vida de la población envejecida. Este desarrollo no sólo tiene tener repercusión en el diagnóstico precoz de estas patologías, también cabe destacar la aproximación metodológica que se ha empleado. En la primera fase, se ha tenido que definir el contenido del array, es decir, se han determinado las proteínas más interesantes a estudiar en el plasma/suero del paciente, mediante un análisis PWAS (proteome wide association). Posteriormente, se seleccionaron los anticuerpos específicos para la determinación de esas proteínas diana; con los cuales se diseñó y desarrolló un array de proteínas “a medida”, que ha facilitado la miniaturización (en escala nano) de los inmunoensayos con mínimas cantidades de muestras. En su conjunto, este avance ha permitido en un corto plazo de tiempo, analizar exhaustivamente un alto número de muestras, con una mínima cantidad, para alcanzar resultados relevantes desde el punto de vista clínico-biológico.
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Este estudio está enfocado a facilitar la traslación a la clínica rápidamente. La investigación se ha realizado con muestras clínicas y se han correlacionado los perfiles proteicos séricos con los parámetros clínicos y biológicos asociados al diagnóstico de las patologías articulares. Las técnicas de inmuno-ensayos se pueden realizar con facilidad en los laboratorios convencionales. “Teniendo en cuenta estas características y que a medida que avanza la edad este tipo de patologías es más frecuente en la población, contar con una herramienta que permite un diagnóstico precoz de estas patologías puede tener mucho impacto”, puntualiza Manuel Fuentes. Esta herramienta proporciona rápidamente mucha información cuantitativa y cualitativa de utilidad para el diagnóstico de las enfermedades articulares.
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Este proyecto es fruto de la colaboración multidisciplinar internacional del equipo del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) con el grupo dirigido por Peter Nilsson del Human Protein Atlas, en Suecia y el grupo liderado por el reumatólogo Francisco Blanco en el INIBIC en A Coruña.
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Referencia de publicación
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Fuentes M., Ruiz-Romero C., Misiego S., Juanes-Velasco P., Landeira-Viñuela A., Torres-Roda A., Lorenzo-Gil H., González-González M., Hernández A.P., Lourido L., Sjöberg R., Pin E., De Las Rivas J., Sánchez-Santos J.M., Nilsson P., Blanco F.J.; Nilsson, Peter; Blanco, Francisco J. Exploring High-Throughput Immunoassays for Biomarker Validation in Rheumatic Diseases in the Context of the Human Proteome Project (2023, In press) Journal of Proteome Research.
\r\n"},{"id":2438,"titulo":"El Dr. Xosé R. Bustelo ocupa la presidencia de la Federación de Sociedades Españolas de Oncología","fecha":"20/02/2023","texto":"
LaFederación de Sociedades Españolas de Oncología (FESEO) fue creada hace 36 años con el fin de aglutinar bajo un paraguas común a las cinco sociedades españolas de Oncología de nuestro país (la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer [ASEICA] y las Sociedades Españolas de Hematología y Oncología Pediátricas (SEHOP); de Oncología Médica (SEOM), de Oncología Quirúrgica (SEOQ) y la de Oncología Radioterápica [SEOR]) con el fin de promover la interdisciplinariedad entre dichas sociedades, la realización de políticas comunes y la interacción con entidades ajenas a la Federación tanto nacionales como internacionales que puedan tener interés para el conocimiento, diagnóstico y tratamiento efectivos de los diversos tipos de cánceres.
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La FESEO también edita la revista Clinical & Translational Oncology, la más relevante en el ámbito iberoamericano y que, en estos momentos, ocupa un papel relevante en la publicación de artículos científicos por parte de investigadores básicos, clínicos y traslacionales de todo el mundo.
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Gracias a su perfil científico y profesional, la FESEO puede asesorar e informar a organismos oficiales, así como a medios de comunicación sobre aspectos científicos y médicos relacionados con la investigación, diagnóstico y tratamiento del cáncer.
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En la actualidad FESEO representa a un total de más de 6000 profesionales de todas las ramas de la oncología española entre los que se incluyen todos los investigadores líderes del país en esta patología. Para coordinar sus actividades, la FESEO se gestiona a través de una Junta Directiva formada por una Presidencia, una Vicepresidencia, una Secretaría, un responsable de Tesorería y ocho vocales. Todos los cargos que componen la Junta Directiva ejercen sus funciones de forma altruista y sin ningún tipo de remuneración asociada a las mismas.
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Para el próximo periodo, el Dr. Xosé R. Bustelo ha sido elegido como Presidente de la FESEO según el acuerdo marco suscrito de la Federación por las cinco sociedades que la componen. Este puesto lo ejercerá durante el bienio 2023-2024.
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El Dr. Bustelo es actualmente Profesor de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), coordinador del Programa Científico de Mecanismos del Cáncer del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) y vicedirector del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca. Su formación previa incluye el doctorado por la Universidad de Santiago de Compostela (1990) y un periodo postdoctoral en el Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, NJ, EE.UU.) durante el periodo 1990-1996. Tras ello ocupó ya como investigador principal los puestos de Assistant Professor en el Department of Pathology de la State University of New York at Stony Brook (NY, EE.UU., 1996-2000) y de Científico Titular (1999-2004) e Investigador Científico (2004-2005) del CSIC en el CIC de Salamanca.
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La trayectoria científica del Dr. Bustelo hasta este momento cuenta con 168 artículos científicos y seis patentes. Su trabajo ha sido galardonado en varios premios científicos nacionales e internacionales. Actualmente combina su labor científica con la Vicedirección del CIC de Salamanca, la participación en el comité de dirección del CIBER en cáncer, así como en diversos comités científicos de institutos de investigación sanitaria, centros de investigación y fundaciones científicas. Ha sido también Presidente (2018-2019) y Presidente-Previo (2020-2022) de la ASEICA. Actualmente ostenta dentro de dicha asociación el puesto de presidente de su Senado consultivo que fue establecido por primera vez el año pasado.
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En opinión del Dr. Bustelo, “es todo un honor representar a una Federación que agrupa a todos los profesionales de la oncología, independientemente de que se dediquen a la investigación, la clínica o el diagnóstico. Esta multidisciplinaridad nos da una oportunidad única para impulsar demandas comunes de todos los oncólogos y oncólogas y para establecer sinergias entre los profesionales de este ámbito. Esto último objetivo siempre con la meta de afrontar con un mayor éxito el diagnóstico, tratamiento y calidad de vida de los pacientes con cáncer. Creo también que es el momento para dar un nuevo impulso a la revista internacional gestionada por la FESEO de tal manera que se convierta en un portavoz de los avances científicos y tecnológicos más recientes tanto de los profesionales españoles como del resto del mundo”.
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"},{"id":2439,"titulo":"Descubren el motivo del fracaso de ciertos compuestos antitumorales y alumbran el mecanismo para hacerlos más efectivos","fecha":"20/02/2023","texto":"
Un equipo de investigación internacional hadescubierto la razón del fracaso de una familia de compuestos antitumorales, originalmente concebidos como muy prometedores. El estudio publicado enScience Advancesha sido dirigido porPiero Crespo, jefe de grupo del CIBERONC en el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC), yBerta Casar, del mismo equipo; en colaboración con el grupoXosé Bustelo, jefe de grupo del CIBERONC en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-CSIC). También han participado la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) y los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) USA.
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Aproximadamente el30% de los tumores humanos portan mutaciones en algún componente de la ruta bioquímica RAS-ERK.Esta ruta, está constituida por cuatro proteínas: RAS, RAF, MEK y ERK, que se activan una a otra, secuencial y sucesivamente, acoplando una cadena de transmisión a través de la cual se ponen en funcionamiento los mecanismos necesarios para la proliferación celular.En las células tumorales, mutaciones en alguna de estas proteínas hacen que dicha cadena de transmisión esté activada de forma aberrante, constantemente, por lo que las células proliferan descontroladamente. La importancia de esta ruta en la carcinogénesis es tal que, en los últimos 25 años, las grandes compañías farmacéuticas han invertido miles de millones de dólares en diseñar compuestos mediante los cuales se pueda atajar la señalización descontrolada a través de la misma. Fruto de este esfuerzo, hoy en día los componentes de esta ruta, constituyen prometedoras dianas moleculares hacia las que se dirigen varios fármacos antitumorales, utilizados exitosamente en la clínica para el tratamiento de tumores como el cáncer de pulmón, el cáncer colorrectal y el melanoma.
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La trasmisión de señales a través de la ruta RAS-ERK se optimiza mediante la participación de “proteínas de armazón”, encargadas de ensamblar a los cuatro componentes adecuadamente.Hace unas décadas se descubrió que ratones deficientes en una de estas proteínas, denominada KSR, eran extremadamente resistentes a desarrollar tumores, lo que planteaba la hipótesis de que inhibir la actividad de KSR podría suponer una estrategia válida como terapia antitumoral. En este sentido, en 2015 apareció una molécula, APS 2-79, que bloqueaba la actividad de KSR a nivel de su interacción con MEK. Sin embargo, su efecto antitumoral resultó muy decepcionante, por lo que no se continuó con su desarrollo clínico.
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En el trabajo publicado enScience Advances, los Dres. Crespo y Casardesvelan la razón de este fracaso: en las células existen varios tipos de proteínas armazón, y en las células tumorales, una de éstas, denominada IQGAP1, se une a KSR.Debido a esta interacción, MEK unida a IQGAP1 puede activar a ERK unida a KSR. IQGAP1 sirve así como “puente” molecular a través del cual se evita el efecto inhibitorio de APS 2-79.“Así IQGAP1 actuaría como empalme, restableciendo el flujo de señales a través de KSR”según comentan los investigadores. De acuerdo con esto, los Dres. Crespo y Casar han demostrado que en células de melanoma desprovistas de IQGAP1 el efecto antitumoral de APS 2-79 se ve incrementado muy considerablemente.
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“KSR sigue siendo una diana terapéutica muy prometedora”, argumentan los investigadores,“la razón del fracaso de APS 2-79 es que su mecanismo de acción no es el adecuado, para bloquear eficazmente la actividad de KSR, hay que impedir su interacción con ERK, únicamente así se evitarán procesos de 'empalme molecular' como los descritos”.En este sentido, los Dres. Crespo y Casar ya están en busca de tales tipos de inhibidores.
"},{"id":2442,"titulo":"Sofía Muñoz Félix se incorpora al Centro de Investigación del Cáncer a través de la convocatoria para postdoctorales Marie Skłodowska-Curie Actions","fecha":"28/02/2023","texto":"
Sofía Muñoz Félix se incorporará durante dos años en el grupo “Control del ciclo celular e inestabilidad genética” del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), dirigido por el Profesor Avelino Bueno.
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Las becas posdoctorales de Marie Skłodowska-Curie Actions mejoran el potencial creativo e innovador de los investigadores postdoctorales que desean adquirir nuevas habilidades a través de la formación avanzada, la movilidad internacional, interdisciplinaria e intersectorial.
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Las becas posdoctorales de Marie Skłodowska-Curie Actions están abiertas a excelentes investigadores de cualquier nacionalidad. Además, en la convocatoria de 2022 se ha evaluado la excelencia tanto del proyecto como la calidad del investigador solicitante y del grupo al que se incorpora. Por último, también se evalúa la transferencia del conocimiento tanto del conocimiento aportado por la persona candidata y el grupo de acogida.
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El proyecto presentado se centra en el estudio del papel de la dinámica del complejo cohesina en estrés replicativo. En él se integrará la experiencia que adquirió Sofía Muñoz en su etapa postdoctoral en el grupo de Frank Uhlmann en el Francis Crick Institute en Londres. Este grupo líder en el estudio de la cohesina está en una línea de investigación relacionada con la que sigue el grupo “Control del Ciclo Celular e Inestabilidad Genética” del Centro de Investigación del Cáncer liderado por Avelino Bueno, un grupo consolidado con una amplia experiencia en el campo de la replicación del genoma y los mecanismos de tolerancia a daño en el ADN. El proyecto aprobado se enmarca en el área de Life Sciences y ha contado con una evaluación de 98.8 sobre 100 puntos.
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“Para mí, -señala Sofía Muñoz- este contrato no solo supone la oportunidad de trabajar durante dos años en el grupo dirigido por Avelino Bueno, sino también un reconocimiento a mi trayectoria y una oportunidad para seguir creciendo como investigadora y llegar a obtener una posición estable en la Universidad de Salamanca”.
"},{"id":2452,"titulo":"Identificados los mecanismos que provocan la resistencia al tratamiento de cáncer de pulmón con Sotorasib, el primer inhibidor de KRAS","fecha":"17/03/2023","texto":"
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Un trabajo en colaboración por los grupos de Matthias Drosten, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC- Universidad de Salamanca) y de Mariano Barbacid, jefe del grupo de Oncología Experimental del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) recientemente publicado en Journal of Clinical Investigation revela los mecanismos por los que los pacientes de cáncer desarrollan resistencias a Sotorasib, el primer inhibidor aprobado contra el oncogén KRAS.
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El estudio demuestra que las células tumorales de pulmón pueden adaptarse rápidamente a este fármaco aumentando el número de copias del gen KRAS mutado al que va dirigido el tratamiento. También se ha identificado la activación de programas transcripcionales que aumentan la modificación química del fármaco.
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Para llevar a cabo la investigación se ha creado un modelo de ratón que lleva la misma mutación que los tumores humanos, KRASG12C que reproduce fielmente los resultados obtenidos en la clínica lo que permite extrapolar los resultados experimentales a pacientes.
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Además, este trabajo demuestra que, si se fuera capaz de inhibir completamente el oncogén KRAS mediante fármacos más potentes o mediante degradadores, se podrían eliminar las resistencias observadas en la clínica.
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Según cifras recientes publicadas por la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), en 2023 se diagnosticarán más de 30.000 casos nuevos del cáncer de pulmón, lo que lo convierte en el segundo tipo de cáncer más frecuente en España. Además de su alta prevalencia, su tasa de supervivencia a 5 años es una de las más bajas de todos los cánceres. De hecho, el cáncer de pulmón es con diferencia el cáncer más mortal, en 2021 causó más de 22.000 muertes.
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Uno de los grandes avances que se ha logrado en las últimas décadas en la investigación del cáncer ha sido el desarrollo de terapias personalizadas, porque se dirigen a la biología específica de cada tipo de tumor. Su éxito se debe a que actúan sobre genes y proteínas específicas implicadas en el crecimiento y la supervivencia de las células cancerígenas. Teniendo en cuenta que una cuarta parte de los cánceres de pulmón tienen mutado el gen KRAS, las terapias personalizadas frente a este gen mutado supondrían un gran avance en el tratamiento de los pacientes con cáncer de pulmón. De hecho, 2021 fue un año significativo en el abordaje del cáncer de pulmón porque fue aprobado en EE.UU. el primer fármaco personalizado (Sotorasib), dirigido a la mutación de KRAS más frecuente en el cáncer de pulmón, que es consecuencia directa del tabaquismo. Específicamente Sotorasib inhibe la isoforma mutante KRASG12C.
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Cada año aproximadamente 3000 personas recién diagnosticadas podrían beneficiarse del Sotorasib en España. Sin embargo, la mayoría de los pacientes desarrollan rápidamente resistencia y el tratamiento deja de ser efectivo. El grupo dirigido por Matthias Drosten, investigación del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad), está estudiando cómo surge la resistencia a Sotorasib para desarrollar estrategias mejoradas para prevenirla mediante modelos de ratón modificados genéticamente. El modelo de ratón empleado tiene mutaciones activadoras en KRAS y otros genes mutados y desarrolla tumores agresivos similares a los humanos. “Hemos visto – destaca Matthias Drosten- que una de las mejores estrategias para tratar estos tumores es inhibir a KRAS, porque en un segundo modelo de ratón hemos constatado la regresión del tumor y la curación en todos los casos cuando se elimina por completo el gen KRAS mutado”.
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Por otra parte, se ha demostrado que la resistencia se produce porque los tumores pueden adaptarse rápidamente a la presencia del inhibidor. De manera que el tratamiento pierde eficacia porque las células tumorales de pulmón, como respuesta al tratamiento, aumentan las copias del gen KRAS. Además, se ha detectado en este estudio una segunda causa que explica la resistencia al fármaco y la disminución de su actividad: se activan programas transcripcionales (que permiten la conversión del ADN en ARN) que aumentan la modificación química de los fármacos. “Estos mecanismos estudiados en el ratón, señala Marina Salmón, primera autora del trabajo, también están presentes en algunos tumores humanos. Por tanto, los resultados de esta investigación pueden ayudar a identificar nuevas formas de tratamiento adaptadas para cada paciente”.
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Mediante esta investigación se abre la puerta al diseño de nuevos tratamientos personalizados basados en las siguientes evidencias. Por una parte, se ha constatado que las células tumorales con amplificaciones génicas pierden su aptitud cuando dejan de estar expuestas al inhibidor, lo que podría ayudar a definir nuevas pautas de tratamiento. Por otro lado, se pueden dirigir otros fármacos a otras moléculas, como las proteínas NF-kB y STAT3, también identificadas en este estudio como posibles mediadores de la resistencia en células tumorales de pulmón. En caso de que se detecte resistencia a través de NF-kB y STAT3, es probable que los inhibidores contra estas moléculas sean eficaces para revertir la resistencia.
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Al identificarse una gran variedad de mecanismos de resistencia, aquellos pacientes con cáncer de pulmón que tengan la mutación de KRAS y que no respondan a los tratamientos, deberán someterse a un análisis personal para detectar qué tipo de resistencia han desarrollado las células y poder adaptar el tratamiento. Otro reto que se desprende de los resultados de esta investigación, y que ayudaría a aumentar la supervivencia en cáncer de pulmón, se basa en poder desarrollar una terapia similar a la eliminación completa del oncogén KRAS de las células cancerígenas.
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En definitiva, señala Drosten, “esta investigación debería animar a otros investigadores y a la industria farmacéutica a seguir desarrollando nuevas terapias dirigidas contra KRAS”.
"},{"id":2469,"titulo":"Identificada una vía molecular implicada en cáncer de ovario y en la generación de resistencias en esta enfermedad.","fecha":"05/05/2023","texto":"
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El presente estudio descubre la participación de las proteínas WNK1-MEK5-ERK5 en la fisiopatología del cáncer de ovario.
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También se descubre que la célula tumoral escapa al tratamiento con Trametinib, una nueva terapia en cáncer de ovario, activando la vía WNK1-MEK5-ERK5.
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Ambos hallazgos abren la posibilidad de actuar sobre esta ruta con fines terapéuticos.
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La investigación para descubrir nuevas entidades moleculares y evaluar la eficacia preclínica de nuevas terapias para tratar el cáncer de ovario ha sido dirigida por la Dra. Azucena Esparís-Ogando, investigadora del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC), del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), y del CIBER de Cáncer y ha contado con la colaboración de los Dres. Pandiella (Profesor del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer, y CIBERONC) y Ocaña (Hospital Clínico San Carlos-Madrid, y CIBERONC), así como del departamento de Anatomía Patológica del Hospital Universitario de Salamanca y del departamento de Cirugía de la Universidad de Dakota del Sur, de EE.UU. Este estudio ha sido posible gracias, principalmente, a la financiación aportada por el Instituto de Salud Carlos III y la Fundación CRIS contra el cáncer.
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El cáncer de ovario es uno de los cánceres ginecológicos más mortales en las mujeres. Cada año se diagnostican en todo el mundo unos 300.000 nuevos casos y se producen unas 200.000 muertes. La mayoría de los cánceres de ovario son de origen epitelial y de ellos más del 70% se catalogan como tumores de ovario de alto grado, y suelen diagnosticarse en un estadio avanzado, dado que no presentan síntomas ni signos específicos en su fase inicial. Estas circunstancias le confieren un mal pronóstico y exigen el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para combatir la evolución de la enfermedad. En este contexto, este estudio se ha centrado en la búsqueda de nuevas entidades moleculares implicadas en la progresión de los tumores epiteliales de ovario y ha evaluado la eficacia clínica de posibles terapias dirigidas a dichas moléculas. Para ello, este equipo de investigadores comenzó analizando, en diferentes líneas celulares de cáncer de ovario epitelial, el estado de activación de unas cuarenta proteínas que participan en varias rutas de señalización. Esto llevó a la identificación de una proteína, denominada WNK1, que se encontraba anormalmente activa en las líneas celulares analizadas. Este resultado impulsó el análisis del estado de activación de esta proteína en tumores de pacientes diagnosticadas con diferentes tipos de cáncer de ovario en el Hospital Universitario de Salamanca, revelando que la activación anormal de WNK1 afectaba drásticamente a la supervivencia de las pacientes.
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Para comprender mejor la función de esta proteína y el desarrollo del cáncer de ovario, se ha constatado en este estudio que WNK1 controla la proliferación celular y la progresión tumoral y se ha identificado a través de qué vía de señalización se lleva a cabo, que es la vía de señalización MEK5/ERK5. Gracias a esta identificación, se abre la posibilidad de actuar sobre esta vía con fines terapéuticos.
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Otro hallazgo destacado de la investigación está relacionado con la vía de transducción de señales ERK1/2. Mediante este estudio se ha constatado que cuando se tratan las células de cáncer de ovario con Trametinib (un fármaco inhibidor de la activación de la vía de ERK1/2 y una nueva opción como terapia dirigida en el tratamiento de cáncer de ovario), la célula tumoral reacciona activando el eje de señalización de las proteínas WNK1-MEK5-ERK5, como una vía de escape para su supervivencia. En consecuencia, disminuye la eficacia antitumoral de Trametinib. Un efecto indeseable que pudiera ser responsable de resistencias desarrolladas al tratamiento con inhibidores de la vía de ERK1/2. A este respecto, este estudio pone de manifiesto que la eficacia del tratamiento combinado de Trametinib con inhibidores de la vía de ERK5 es superior al tratamiento individual, advirtiendo de un posible refinamiento de la terapia con Trametinib teniendo en consideración la ruta WNK1-ERK5 en futuros regímenes de tratamiento de precisión del cáncer de ovario.
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Más información:
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Publicación: The WNK1–ERK5 route plays a pathophysiological role in ovarian cancer and limits therapeutic efficacy of trametinib
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REVISTA: Clin. Transl. Med. (Clinical and Translational Medicine), 2023.
"},{"id":2473,"titulo":"Innovaciones terapéuticas y avances en el tratamiento del cáncer.","fecha":"19/05/2023","texto":"
Del 17 al 19 de mayo se ha celebrado en Salamanca el XV Simposio de Bases Biológicas del Cáncer e Innovación Terapéutica, para resaltar dónde está la innovación terapéutica y cuáles son los grandes avances en el tratamiento del cáncer. El XV simposio ha sido presentado por los directores científicos del evento en una rueda de prensa celebrada en el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC).
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Como en ediciones anteriores, en el simposio han tenido cabida las nuevas terapias que se están incorporando en la actualidad al arsenal terapéutico, de manera que se ha proporcionado una visión más global del tratamiento personalizado del cáncer, presente y retos futuros. Del mismo modo, se han compaginado las ponencias de expertos con las mesas redondas sobre las entidades clínicas más frecuentes con conferencias educacionales sobre los temas de actualidad.
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Hoy en día está impactando la medicina de precisión en un nuevo modelo basado en los equipos multidisciplinares, que persiguen mejorar la prevención, el diagnóstico y tratamiento del cáncer. De hecho, la secuenciación masiva se está trasladando a la asistencia médica mediante la formación de nuevos comités especializados en la biología molecular de tumores. En este contexto, de la secuenciación masiva, se están asumiendo nuevos retos en la oncología gracias a la inteligencia artificial y la identificación de nuevos biomarcadores. Además, estas innovaciones se están transfiriendo a especialidades como la anatomía patológica con el empleo de la patología digital. En este encuentro se ha abordado todas estas cuestiones. En definitiva, se ha hecho hincapié cómo se está trasladando el conocimiento del laboratorio a la clínica, obteniendo nuevos tratamientos que vienen de la biología del tumor, que está permitiendo incorporar nuevas estrategias mucho más personalizadas, herramientas de precisión que están llevando a mejores resultados terapéuticos y a una mejor selección de los pacientes para saber cuál es el tratamiento más óptimo.
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Dada la gran variedad de tipos de cáncer, en el encuentro se han tratado en las mesas redondas los cánceres más frecuentes. El primer día, las ponencias únicamente han abordado el cáncer de mama, atendiendo a su biología molecular o al momento de la enfermedad, es decir, el abordaje en fases tempranas o metastásicas. En el segundo y tercer día, se han expuesto los avances e innovaciones en otros tipos de cáncer como de pulmón, ginecológicos, digestivos (colorrectal, esófago gástrico, cáncer de páncreas y el hepatocarcinoma), sobre el melanoma maligno y los cánceres genitourinarios.
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Para mostrar la relevancia de las innovaciones que se están experimentando en la actualidad en el ámbito de la oncología, se han analizado en cuatro conferencias educacionales el presente y futuro de las células T-CAR, del asesoramiento genético en oncología con los casos de cáncer hereditario, los hitos históricos del cáncer de cabeza y cuello y por último el presente de la vacunación en el paciente oncológico.
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En el 'XV Simposio Bases Biológicas del Cáncer e Innovación Terapéutica' se ha puesto en valor, especialmente, la inmunoterapia como factor innovador en todo el panorama terapéutico. Además, se han revisado los resultados de los últimos ensayos clínicos en este ámbito, así como la incorporación de nuevas formas de inmunoterapia, como pueden ser los anticuerpos conjugados, los anticuerpos bioespecíficos y las nuevas dianas inmunológicas como los anti-LAG3.
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En la rueda de prensa, los expertos han resaltado que el principal reto de futuro de la oncología en nuestro país sigue siendo lograr la equidad en el acceso a las técnicas de medicina personalizada y de secuenciación masiva, así como a los nuevos fármacos aprobados por la Agencia Europa del Medicamento. Resalta el Dr. Cesar A. Rodríguez, codirector científico del simposio, que “uno de los puntos claves es que cuando la innovación terapéutica llega a los pacientes debe hacerlo de una manera equitativa. El acceso a los fármacos no debe estar condicionado por el lugar de residencia o tipo de sanidad que tiene el paciente. Por ello, el acceso a los fármacos requiere una mayor agilidad, de unos mecanismos regulatorios que probablemente deban ser optimizados. Pero quizá es en otros foros donde se debe tratar la equidad y no en la celebración de este simposio”. Desde una perspectiva local, el Dr. A Rodríguez insiste que “en Salamanca se tiene un acceso a la innovación terapéutica en las mismas condiciones que en otros puntos de la geografía nacional e internacional. La problemática de acceso, no es ni mayor ni menor que en otros grandes centros. Tenemos la suerte de contar con la tecnología para diagnóstico molecular de los tumores, que nos permite ser rápidos y ágiles a la hora de tener información biológica del tumor para decidir los tratamientos. Tenemos una buena incorporación a los ensayos clínicos y el reto es que podamos acceder a los pacientes toda esa innovación de una manera palpable. Que esto se traduzca en unos resultados clínicos se verá en los próximos años, porque estamos incorporando muchas nuevas estrategias de tratamientos, muchos avances terapéuticos y las cifras en los años venideros nos dirán si se traduce en beneficio para los pacientes”.
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En la rueda de prensa el jefe de servicio de oncología del hospital universitario de Salamanca y catedrático de la Universidad de Salamanca, el profesor Fonseca, recordó el reto de alcanzar el 70% de la supervivencia en los próximos años. Este objetivo, recalcó, sólo se conseguirá apostando tanto por la investigación como la prevención del cáncer, cambiando los hábitos que favorecen la aparición del cáncer y realizando pruebas de cribado a la población.
"},{"id":2476,"titulo":"RUEDA DE PRENSA CIC","fecha":"24/05/2023","texto":"
El Centro del Cáncer presenta un proyecto de investigación para el desarrollo de un nuevo fármaco mediante inmunoterapia de precisión
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El Dr. Atanasio Pandiella, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer y responsable del proyecto Inmunoterapia de precisión con anticuerpos Bi- Específicos Acopladores De Células T. Dirigidos al microambiente tumoral para el tratamiento de tumores sólidos invasivos -Omtx2305 ha presentado en rueda de prensa junto al consejero de Oncomatrix, Pedro Esnaola, y la directora de I+D, Myriam Fabre y el vicerrector de investigación de la Universidad de Salamanca José Miguel Mateos Roco los objetivos de este proyecto de investigación.
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El proyecto Inmunoterapia de precisión con anticuerpos Bi- Específicos Acopladores De Células T. Dirigidos al microambiente tumoral para el tratamiento de tumores sólidos invasivos -Omtx2305 se está desarrollando gracias a la concesión de ayudas públicas a proyectos de colaboración público-privada, del Programa Estatal para Impulsar la Investigación Científico-Técnica y su Transferencia, del Plan Estatal de Investigación Científica, Técnica y de Innovación 2021-2023, en el marco del Plan de Recuperación, Transformación y Resiliencia del Ministerio de Ciencia e Innovación. La investigación se basa en la colaboración de una entidad privada (Oncomatryx) con una pública (la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca), y es una demostración del valor de la colaboración público—privada para afrontar problemas médicos. Ambas entidades llevan colaborando varios años desarrollando varios proyectos de investigación y dicha colaboración se está consolidando mediante este proyecto, dotado con una financiación de 678.480,80 €. “Es un orgullo trabajar, ha señalado Pandiella, con una empresa enteramente española que está compitiendo internacionalmente”. Del mismo modo, ha hecho hincapié Pedro Esnaola en las grandes instalaciones del Centro de Investigación del Cáncer. Por consiguiente, dentro del proyecto se están generando sinergias al combinar la experiencia de la biotecnología aportada por Oncomatrix con la experiencia del laboratorio dirigido por el Dr. Pandiella en la biología molecular del cáncer y las infraestructuras del Centro de Investigación del Cáncer, como el servicio de Patología Molecular Comparada.
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La investigación trata de desarrollar un nuevo fármaco dirigida a una proteína que se produce en el ambiente tumoral. El fármaco se basa en un anticuerpo frente a esa proteína, que se denomina FAP. Cabe destacar del proyecto que se va a utilizar bioingeniería de anticuerpos para producir un anticuerpo modificado. En concreto, ese anticuerpo modificado consta de una parte que reconoce a FAP y de otra parte que actúa de imán para el sistema inmunitario. Resalta el Dr. Pandiella que “la idea es que el anticuerpo lleve a cabo una doble función antitumoral. Por una parte, reconociendo a FAP y actuando sobre esa proteína. Por otra parte, atrayendo a células del sistema inmunitario al tumor para que lo ataquen”. El abordaje en la investigación del microambiente es crucial, ya que en los últimos años se han acumulado evidencias de la importancia que tiene el estroma, el entorno celular, para diseñar estrategias contra los cánceres invasivos.
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En este trabajo, toda la ingeniería del anticuerpo está siendo desarrollada por Oncomatrix. Este tipo de anticuerpos ingenierizados se llaman anticuerpos biespecíficos acopladores de células T (en inglés se conocen como BiTE (bi-specific T Cell engager). Ya existen precedentes del valor terapéutico de los BiTEs, pues en 2014 se aprobó para uso clínico el primero de ellos, denominado blinatumomab. En la actualidad existen más de 200 ensayos clínicos con diferentes BiTEs dirigidos a tumores hematológicos o sólidos, aunque de momento no hay muchos en la clínica. No más de cinco, depende de la investigación que la cifra aumente.
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Mientras que la labor del equipo del Centro de Investigación del Cáncer está aportando todo el abordaje de la biología molecular. En concreto, mediante los análisis de muestras con técnicas empleadas en patología molecular se persigue desarrollar biomarcadores para identificar a los pacientes sensibles para recibir el tratamiento. Para poder personalizar y dirigir adecuadamente el tratamiento, se debe detectar cuándo esta proteína está en el paciente oncológico. Por otra parte, también se tiene que determinar en qué pacientes se expresa la proteína. Para ello, se llevarán a cabo análisis de muestras con el servicio de patología molecular comparada para identificar los tejidos con esta proteína. Se trabajará asimismo con biopsias líquidas para tratar de identificar mediante un análisis de sangre un poco de dicha proteína. El trabajo se está desarrollando con muestras humanas para, en definitiva, validar herramientas de selección con eficacia para el tratamiento, de manera que el enfoque permitirá que los resultados obtenidos de investigación sean comercializables.
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Además, desde el punto de vista socio-sanitario, es altamente satisfactorio observar que el esfuerzo de ambas entidades, colaborando estrechamente, puede llegar a beneficiar a pacientes con cáncer. Otro de los aspectos importantes para la comunidad de Castilla y León, derivado de este proyecto, es la capacidad que ofrece de atraer talento y juventud a dicha comunidad, además de contribuir a su desarrollo tecnológico. De hecho, en la actualidad el laboratorio de Atanasio Pandiella cuenta con diez personas y ocho de ellas se han trasladado a trabajar a Salamanca.
"},{"id":2515,"titulo":"El máster en Biología y Clínica del Cáncer ha sido incluido en el ranking de los mejores másteres (2023/2024) elaborado por el diario El Mundo","fecha":"23/06/2023","texto":"
El máster en Biología y Clínica del Cáncer de la Universidad de Salamanca impartido en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL) ha sido incluido en el ranking de los mejores másteres (2023/2024) elaborado por el diario El Mundo.
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El aspecto destacado del máster es el equilibrio entre la formación teórica sobre la investigación multidisciplinar del cáncer y la experiencia investigadora adquirida.
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Este reconocimiento, concedido por tercera vez, refuerza la importancia de integrar la comprensión de los mecanismos moleculares del cáncer y la perspectiva clínica y traslacional. Esta combinación de investigación básica y clínica ha sido la línea estratégica del Centro de Investigación del Cáncer, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC.
"},{"id":2533,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer diseña un predictor de riesgo para cáncer de mama que mejora los test comerciales usados en clínica","fecha":"30/06/2023","texto":"
El laboratorio de bioinformática y genómica funcional del cáncer, dirigido por Javier De las Rivas del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y del IBSAL ha diseñado mediante técnicas de machine learning un predictor de riesgo para pacientes con cáncer de mama.
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En la clínica médica es crucial el diagnóstico, es decir, identificar la enfermedad, pero además es necesario hacer un pronóstico de cómo va a evolucionar la enfermedad de cada paciente. En los casos de cáncer, el pronóstico indica la esperanza de remisión de la enfermedad y la supervivencia o el riesgo de recaída a lo largo de la enfermedad. El diagnóstico y pronóstico dependen de la biología del cáncer y del tejido analizado y varían mucho entre los distintos tipos de cáncer, aunque todos se apoyan en técnicas para la detección de distintos tipos de biomarcadores. Por consiguiente, identificar otros nuevos a través de la investigación permite mejorar el diagnóstico y pronóstico de las enfermedades y proporcionar un tratamiento más personalizado y adecuado para cada paciente.
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El laboratorio de bioinformática y genómica funcional del cáncer, dirigido por Javier De las Rivas del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) ha diseñado mediante técnicas de machine learning un predictor de riesgo para pacientes con cáncer de mama. Este predictor permite identificar los genes asociados a la supervivencia y riesgo de estos pacientes, obteniendo firmas génicas que permiten estimar el pronóstico de la enfermedad.
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En concreto, se ha obtenido una firma génica ligada a los biomarcadores moleculares medidos en la clínica de modo rutinario (receptor de estrógeno, el receptor de progesterona y HER2) para pacientes con cáncer de mama. Estos biomarcadores son clave para determinar el tipo de tumor que tiene cada paciente y guían las decisiones clínicas de los oncólogos. Además, esta firma génica se ha comparado con las firmas incluidas en las plataformas comerciales Prosigna, que en la actualidad da servicio en los hospitales de Castilla y León, y Oncotype, mejorando así sus resultados y mostrando los criterios de cómo se realiza el cálculo del riesgo, aspecto que no se indica en las plataformas comerciales. Otra de las mejoras con respecto a estas plataformas comerciales es que no se limita a asignar un riesgo al desarrollo de cáncer de mama, de alto o bajo, sino que se hace una estimación de riesgo de cero a cien, por tanto, mucho aporta una información mucho más precisa. El predictor especifica la influencia de los genes seleccionados y su asociación con los biomarcadores estándar, es decir, muestra la importancia de cada gen a la hora de estimar el riesgo.
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Explica De Las Rivas que “mediante esta investigación, el grupo ha identificado un conjunto de genes biomarcadores para una cohorte de 500 pacientes aproximadamente y además los resultados han sido validados en otra cohorte de tamaño similar” y señala que “la ventaja sobre las plataformas comerciales actuales, es que la predicción de riesgo se ha calculado asociándolo con los biomarcadores tumorales estándar, que son medidos por histopatología cuando se realiza un diagnóstico de cáncer de mama”.
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La viabilidad de incorporar este nuevo test a la clínica oncológica es alta, dado que el coste para su elaboración es similar a otras técnicas rutinarias, supone unos 3000 €. Además, las mejoras que incorporan este nuevo test propuesto por los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer repercutirían positivamente en la clínica, porque se precisan más los criterios empleados en oncología para elegir un tratamiento u otro, en función del diagnóstico y pronóstico obtenido.
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Más información en:
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Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC):
"},{"id":2535,"titulo":"Acreditación del Instituto Universitario","fecha":"07/07/2023","texto":"
El día 20 de julio el Panel Evaluador implicado en la renovación de la acreditación de nuestro Instituto Universitario por parte de la ACSUCyL visitará el Centro de Investigación del Cáncer.
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En la rueda de prensa celebrada el 5 de septiembre en el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) se han presentado las acciones realizadas gracias a la financiación de 139.661€ recibida por la Asociación We can be heroes, las cuales se han traducido en la contratación de cinco investigadores con distintos perfiles en el Centro de Investigación del Cáncer desde 2017.
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La presentación ha contado con la presencia del Vicerrector de investigación de la Universidad de Salamanca, de la Delegada Institucional del CSIC en Castilla y León, la Dirección del CIC y los responsables de los laboratorios beneficiarios de las becas.
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El Centro de Investigación del Cáncer agradece el apoyo continuado de la Asociación We can be heroes al trabajo realizado en el Centro, así como a la multitud de personas que han participado en los eventos solidarios organizados a favor del CIC. A lo largo de estos años, las ayudas se han marcado objetivos muy concretos que han reforzado la investigación desarrollada en laboratorios especializados en cáncer de mama, en hematología y en servicios de apoyo a la investigación cuyo trabajo que repercute directamente en todos los laboratorios del Centro de Investigación del Cáncer y de otros laboratorios de biomedicina de la Universidad de Salamanca, que necesitan contar con el apoyo de estos servicios para desarrollar su investigación.
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En 2017 comenzó la colaboración mediante la presentación de la I beca, que permitió realizar un contrato predoctoral durante un año que desarrolló su trabajo en el laboratorio dirigido por Jesús Pérez Losada. El objetivo fue investigar la influencia del cáncer de mama y el embarazo, conocer los efectos secundarios de los medicamentos y, en especial, estudiar la influencia del embarazo en el grado de susceptibilidad de padecer cáncer de mama.
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En 2018 se destinó una segunda beca de 24000 € para financiar un contrato de un técnico de laboratorio del Servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer. De esta manera, se dio estabilidad para seguir dando el servicio a todos los investigadores del Campus que demandan trabajos al Servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer. Los resultados de I y II beca se presentaron en una rueda de prensa en el CIC en octubre de 2019. Allí se anunció el destino de la III Beca. El destino de la tercera donación, de 12.000 €, es la formación del personal de servicios de apoyo a la investigación. De nuevo, esta ayuda tiene un efecto transversal en todo el centro.
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El jefe de servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca, Fermín Sánchez Guijo, ha expuesto la finalidad de la cuarta contratación que han permitido las donaciones de la Asociación We can be heroes. En esta ocasión, la ayuda para contratar a un técnico de laboratorio ha permitido recoger muestras de investigación para los tratamientos CAR-T. Durante un año se ha apoyado el procesamiento de muestras para los pacientes CAR-T. La recogida de muestras de investigación para los tratamientos CAR-T genera un volumen de trabajo que hace difícil que se pueda integrar en el trabajo habitual de las personas dedicadas a la asistencia a los pacientes. La IV beca ha financiado la incorporación al equipo de hematología de una persona encargada de la gestión de muestras para los pacientes CAR-T para apoyar la recogida de datos clínicos asociados a la investigación.
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En esta rueda de prensa se ha anunciado que ya se han obtenido los fondos para financiar un contrato postdoctoral en el laboratorio dirigido por Antoni Hurtado, especializado en mecanismos de resistencia hormonal y cáncer de mama, del Centro de Investigación del Cáncer. La persona contratada tendrá en objetivo de comprender los mecanismos de resistencia a los tratamientos dirigidos a inhibir la proteína kinasa CDK4, empleados en pacientes con cáncer de mama.
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En la actualidad, no todos los pacientes responden satisfactoriamente a los tratamientos de inhibición de esta proteína. De hecho, esta falta de respuesta se debe a las alteraciones genéticas que se producen durante el tratamiento. El grupo de investigación trabaja en identificar dichas alteraciones genómicas específicas que los pacientes generan durante el tratamiento y poder de esta manera diseñar los tratamientos personalizados.
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Por último, en la rueda de prensa la presidenta de la Asociación ha anunciado cuál será el próximo objetivo, obtener financiación para contratar durante un año a personal del laboratorio dirigido por Esther Castellano. La línea fundamental de este grupo de investigación es comprender cómo se establecen estas conexiones entre los distintos componentes del microambiente tumoral en el caso específico del cáncer de pulmón. Se centra fundamentalmente en las relaciones que se establecen entre las células tumorales, los CAFs y la matriz extracelular, que está producida principalmente por los CAFs.
"},{"id":2587,"titulo":"Alberto Orfao nombrado Doctor Honoris Causa por la Universidad de Medicina de Silesia de Katowice","fecha":"20/09/2023","texto":"
La Universidad de Medicina de Silesia (SUM) de Katowice, en Polonia, acaba de otorgar el título de Doctor Honoris Causa, al profesor Alberto Orfao, catedrático de medicina e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC). El acto, celebrado el 13 de septiembre de 2023, fue presidido por el rector de la Universidad de la SUM, el profesor Tomasz Szczepański. En el acto de presentación el Rector de la Universidad de Silesia destacó la trayectoria científica e investigadora del profesor Orfao y su apoyo a la formación de muchos profesionales de Polonia, además de sus contribuciones en el campo de las leucemias y linfomas de todo el mundo y en particular de los niños con leucemia de los Hospitales Universitarios de la Región de Silesia y de otros centros de Polonia.
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El profesor Orfao realizó en su discurso “Research at the University” un análisis crítico de las funciones del profesor universitario que ilustró con modelos e ejemplos extraídos de su propia experiencia y trayectoria académica e investigadora. Hizo especial hincapié en fórmulas que permiten combinar con éxito la función formativa e investigadora del profesor universitario, con la innovación y las actividades de gestión. Subrayó la relevancia de la investigación científica para el proceso de la enseñanza y aprendizaje, especialmente en la formación de mentes capaces de desaprender aquello que ha sido aprendido previamente, justificando el papel central que deben jugar las universidades en el presente y el futuro, como generadoras y transmisoras de conocimiento a través de una apuesta decidida por la investigación de vanguardia, considerada como una de las inversiones de mayor retorno para la sociedad. Cerró su disertación citando a Severo Ochoa: “Las mejores universidades son aquellas que más invierten en investigación, no porque sean ricas, sino porque han invertido durante mucho tiempo en investigación.”
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Entre los asistentes al acto se encontraban el Vicerrector de la Universidad de Salamanca, profesor José Miguel Mateos Roco, la senadora de la cámara alta de la República de Polonia, Halina Bieda, el diputado Robert Warwas, el cónsul honorario de la república de Croacia y director gerente de la Cámara de Comercio del Distrito Industrial de Rybnik, Andrzej Zylak, el Viceadministrador del Distrito de Bielsko, Andrzej Kaminski, el Secretario de la ciudad de Bielsko-Biala, Igor Klis, los doctores Honoris Causa de la Universidad de Silesia los profesores Jacques van Dongen y Marek Rudnicki, además del profesor honorífico de la Universidad de Silesia, el Prof. Grzegorz Opala, consultor nacional en el campo de la oncología y hematología pediátrica el profesor Jan Styczynski, el vicerrector de la Escuela de Doctorado de la Universidad de Lublin, el profesor Krzysztof Giannopoulos, entre otras personalidades ilustres. Asimismo, asistieron al acto numerosos miembros del consejo universitario, los vicerrectores, decanos, y presidente del consejo científico, y de los consejos de las Facultades de Ciencias Médicas, Farmacia y de Ciencias de la Salud, los directores de los hospitales universitarios, trabajadores de diferentes unidades de la Universidad de SUM, representantes de las autoridades eclesiásticas y religiosas, y otras instituciones colaboradoras de la Universidad de Silesia y la familia del profesor Orfao.
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Alberto Orfao es catedrático de la Universidad de Salamanca y desarrolla su investigación en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca). Su investigación aborda la relación entre la respuesta inmunitaria y el cáncer, así como en el estudio de neoplasias malignas derivadas de células del sistema inmunitario, como las leucemias y los linfomas. Uno de los objetivos destacados de su investigación es la mejora del diagnóstico y la clasificación de leucemias y linfomas, así como la evaluación de la eficacia del tratamiento durante el seguimiento a través de la detección de un bajo número de células malignas resistentes a la terapia, es decir, la detección de la «enfermedad residual mínima» (MRD).
"},{"id":2593,"titulo":"Día Mundial de la Investigación del Cáncer 2023","fecha":"24/09/2023","texto":"
Hoy, 24 de septiembre, celebramos el Día Mundial de la Investigación del Cáncer, fecha que coincide con el nacimiento en 1905 del doctor Severo Ochoa, Premio Nobel de Fisiología y Medicina.
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La investigación científica es la mejor herramienta para lograr nuevos diagnósticos y tratamientos para los pacientes con cáncer, así como para asegurar su calidad de vida tanto durante como tras los tratamientos.
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En el Centro de Investigación del Cáncer trabajamos con el fin último de que nuestros avances en investigación se trasladen lo más rápidamente a los pacientes. Para ello, en él trabajamos de forma cooperativa investigadores e investigadoras básicos, traslacionales y clínicos. Junto con nuestra labor investigadora, en el Centro llevamos a cabo iniciativas de alto interés social como es el diagnóstico de cáncer hereditario, varias unidades de diagnóstico clínico y la coordinación del banco de tumores de Castilla y León. Tampoco nos olvidamos de la formación de nuevo talento, para lo cual tenemos un máster y un programa de doctorado que asegura la formación de nuevos profesionales en oncología.
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Para celebrar este día compartimos con vosotros dos vídeos.
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En el primero de ellos, el profesor Eugenio Santos, director de nuestro Centro, explica la importancia de la investigación y hace un recorrido sobre la evolución de los esfuerzos que se han realizado para conocer e inhibir farmacológicamente a los genes inductores de tumores RAS.
En el segundo vídeo, la doctora Sofía Muñoz, investigadora postdoctoral senior recientemente incorporada a nuestro Centro tras una amplia formación en el extranjero, nos explica la importancia que tiene la investigación básica para comprender mejor los mecanismos moleculares del cáncer.
"},{"id":2596,"titulo":"Mejor Proyecto del suplemento Innovadores","fecha":"25/09/2023","texto":"
El grupo de investigación de Julia Almeida del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) ha sido galardonado con el Mejor Proyecto del suplemento Innvadores por su trabajo enfocado en predecir qué personas podrían desarrollar una leucemia linfática crónica, la más frecuente en los países occidentales y que afecta sobre todo a personas de edad avanzada.
"},{"id":2598,"titulo":"La Noche Europea de los Investigadores","fecha":"29/09/2023","texto":"
La Noche Europea de los investigadores es promovida por la Comisión Europea dentro de las acciones Marie Skłodowska-Curie del programa Horizonte Europa, que tiene lugar simultáneamente en casi 400 ciudades europeas desde 2005. En 2023 te ofreceel próximo 29 de septiembrecientos de actividades gratuitas en las que los investigadores e investigadoras acercarán a la ciudadanía de una forma lúdica su trabajo, los beneficios que aportan a la sociedad y su repercusión en la vida cotidiana. Todo ello a través de experimentos, talleres, demostraciones, experiencias, rutas, representaciones teatrales, monólogos, etc.
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El Centro de Investigación del Cáncer celebrará un año más la Noche Europea de los Investigadores, este año participa en la Feria que organiza la Universidad de Salamanca en el Barrio del Oeste, el 29 de septiembre a partir de las 18 horas.
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El Centro de Investigación del Cáncer partipará con tres mesas divulgativas integradas tanto por personal investigador de diversos grupos de investigación del centro así como el equipo del laboratorio de Patología Molecular Comparada del CIC. Mediante actividades divulgativas, dirigidas al público general, se explicará entre otras cuestiones cómo se procesan las muestras de investigación así como el manejo de distintas muestras de laboratorios.
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El Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) es centro acreditado para acoger a investigadores postdoctorales a través de la convocatoria AECC Talent MSCA COFUND Postdoctoral Programme.
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La Asociación Española Contra el Cáncer ha sacado por primera vez esta convocatoria de becas postdoctorales de movilidad, cofinanciadas por el programa Marie Skłodowska-Curie Actions COFUND de la Comisión Europea. Estas ayudas ofrecen una oportunidad única a investigadores oncológicos de talento de todo el mundo para llevar a cabo sus proyectos en uno de los centros de investigación oncológica de acogida seleccionados en España.
"},{"id":2611,"titulo":"El CIC celebra una jornada divulgativa para explicar el presente y futuro de la investigación dirigida a oncogenes RAS","fecha":"05/10/2023","texto":"\r\n
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El Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) va a celebrar el 19 de octubre a las 18 horas la jornada divulgativa \"ABRIENDO EL FUTURO PARA FRENAR RAS EN CÁNCER\", con entrada libre hasta completar el aforo, para explicar los avances y retos actuales de la investigación dirigida a la inhibición de los oncogenes RAS, los más frecuentemente alterados en tumores.
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Las proteínas RAS llaman la atención por varias características. Por un lado, a nivel histórico, por ser las primeras en ser descubiertas como agentes causales en el desarrollo del cáncer. Este hito fue posible gracias al trabajo de los Dres Mariano Barbacid y Eugenio Santos, entre otros. Por otro lado, porque son las responsables del desarrollo de una amplia gama de tumores, sobre todos aquellos que son epidemiológicamente más relevantes y clínicamente más difíciles de tratar (cánceres de pulmón, colorrectal, páncreas).
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Por todo ello, un gran número de investigadores e investigadoras han estado buscando maneras de inactivar a las proteínas RAS farmacológicamente durante estos últimos cuarenta años tanto desde la perspectiva de la investigación básica como de la clínica. Esto ha sido, hasta hace muy poco, una tarea infructuosa a pesar de los múltiples intentos realizados y llevó a considerarlos durante mucho tiempo como unas dianas terapéuticas completamente inabordables desde un punto de vista farmacológico.
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Afortunadamente, este panorama está empezando a cambiar gracias a hallazgos llevados a cabo en esta última década. Esto ha permitido, por primera vez en la historia, aislar fármacos contra algunas versiones alteradas de estas proteínas y ha renovado el interés sobre la posibilidad de poderlas inhibir de forma efectiva, lo que está llevando al desarrollo de múltiples fármacos y estrategias inhibitorias tanto por grupos de investigación como empresas biofarmacéuticas. Estos trabajos rompedores han permito ya, por primera vez, la realización de ensayos clínicos exitosos en pacientes. Esto hace que, 40 años tras su descubrimiento, estemos viendo por fin la luz al final del túnel en este campo.
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Dado su interés para el desarrollo y tratamiento del cáncer, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca posee varios grupos de investigación que están trabajando en saber cómo funcionan las proteínas RAS, en buscar nuevos fármacos para inhibirlas y en establecer los mecanismos principales de resistencia que los tumores desarrollan una vez que se tratan con las terapias anti-RAS.
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Dentro de este contexto, el Centro de Investigación del Cáncer ha organizado este pasado mes de septiembre el simposio titulado “Targeting RAS: new avenues and challenges” el cual ha reunido en nuestra ciudad a los especialistas y empresas más relevantes en la investigación multidisciplinar de la familia RAS de todo el mundo. Esta reunión ha sido un auténtico éxito, atrayendo a más de 230 participantes procedentes tanto de España como de Europa y los Estados Unidos. En él se presentaron datos obtenidos recientemente sobre su mecanismo de acción, nuevos fármacos en desarrollo, avances clínicos en el campo y, también, los retos que se tienen todavía para que estas terapias sean lo más efectivas posible en la clínica.
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Para presentar estos hallazgos al público en general, el Centro de Investigación del Cáncer realizará una Jornada divulgativa. Tal como está diseñada, será de interés para estudiantes universitarios, pacientes de cáncer y la población general que esté interesada en el cáncer y los nuevos fármacos en desarrollo. No se necesitarán conocimientos científicos altos para atender esta Jornada, dado que se hará de la forma más accesible posible para todos los asistentes.
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La Jornada se celebrará en el Salón de Actos del Centro de Investigación del Cáncer el día 19 de octubre a las 18 horas. En ella participarán los investigadores e investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer que trabajan en este campo y que han participado en la organización y realización de este simposio. También contará con representantes de la Universidad de Salamanca, del CSIC y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca. El acto estará presidido por la Dña. María del Rocío Lucas Navas, Consejera de Educación de la Junta de Castilla y León.
"},{"id":2614,"titulo":"Ratones y medicina - Semana de la Ciencia 2023","fecha":"05/10/2023","texto":"
Semana de la ciencia
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Para celebrar la Semana de la Ciencia, el Centro de Investigación del Cáncer retoma un año más la actividad Ratones y medicina, donde profundizamos en la investigación con modelos animales.
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Ratones y medicina comienza con una introducción y debate bioético de la investigación con ratones, en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer. Esta charla/debate, se complementa con dos visitas guiadas al Animalario OMG de la Universidad de Salamanca y al Servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer.
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La actividad está dirigida a estudiantes de secundaria/bachillerato y universitarios, así como a asociaciones.
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Se celebrará el 13, 14, 16 de noviembre comenzará a las 9:00 h. y finalizará aproximadamente a las 11:15 horas.
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Programa:
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1) Introducción y debate (bioético) sobre el uso de animales en investigación biomédica (9:00-9:40 horas)
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2) Visitas al animalario OMG de la Universidad de Salamanca y servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer (de 9:45 a 10:30 y de 10:30 a 11:15 horas).
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Para facilitar la visita y poder acceder a las instalaciones del animalario y al servicio de Patología Molecular Comparada:
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El grupo que ha participado en la introducción y debate será dividido en dos grupos (A y B).
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De esta manera, en el primer turno de 9:45 a 10:30 horas el grupo A (como máximo 15 personas) visitará el Animalario OMG de la Universidad de Salamanca y el grupo B (máximo quince personas) visitará el el Servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer.
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Mientras que de 10:30 a 11:15 horas el grupo A visitará el Servicio de Patología Molecular Comparada del Centro de Investigación del Cáncer y el grupo B accederá a las instalaciones del Animalario OMG de la Universidad de Salamanca.
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Objetivo comprender por qué en determinadas fases de la investigación del cáncer se requiere trabajar con ratones, conocer cómo son las instalaciones en las que son estabulados y cómo se procesan las muestras de la investigación.
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Para participar en la actividad Ratones y medicinase requiere reserva previa. Los grupos interesados, que no podrán superar las 30 personas, deberán escribir previamente a informacion_cic@usal.es para solicitar y confirmar la disponibilidad.
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Más información: Entrevista realizada por TVE Castilla y León (del minuto 13:45 al 15:42)
"},{"id":2615,"titulo":"Día de la nanotecnología","fecha":"09/10/2023","texto":"
Hoy celebramos el Día de la nanotecnología:
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Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer y profesor titular de la Universidad de Salamanca explica en este vídeo la aplicación de la nanotecnología en el ámbito médico y en su laboratorio.
"},{"id":2622,"titulo":"Identificadas nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de cáncer de pulmón","fecha":"10/10/2023","texto":"
El grupo de investigación dirigido por el profesor Eugenio Santos, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y de CIBERONC (Instituto de Salud Carlos III) y el investigador Fernando Calvo Baltanás, del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), han identificado las proteínas SOS como nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de tumores de pulmón con mutaciones en KRAS.
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En la actualidad es urgente poder identificar dianas terapéuticas que permitan diseñar nuevas estrategias de tratamiento para el cáncer de pulmón con mutaciones en KRAS. Aunque hoy en día ya existen algunos fármacos dirigidos contra este tipo de tumores, un problema recurrente es la rápida aparición de mecanismos de resistencia a estos tratamientos, por lo que urge la identificación y desarrollo de fármacos alternativos y nuevas dianas terapéuticas con objeto de aumentar la eficiencia en la asistencia clínica.
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El trabajo experimental se ha centrado en analizar el efecto de la eliminación de las moléculas SOS1 y SOS2 (activadoras de oncoproteínas RAS) en modelos murinos de adenocarcinoma de pulmón con mutación en KRAS. Los resultados han demostrado que la eliminación de SOS1 no solamente bloquea el crecimiento intrínseco de la propia masa tumoral, sino que también bloquea el efecto pro-tumorigénico extrínseco producido por el microambiente tumoral circundante (incluyendo fibroblastos, macrófagos y linfocitos) que es necesario para el completo desarrollo del adenocarcinoma de pulmón producido por el oncogén KRAS portador de la mutación G12D. Estas observaciones demuestran que las moléculas SOS son nuevas y relevantes dianas terapéuticas para el adenocarcinoma de pulmón y también abren la posibilidad de serlo para otros tipos tumorales, como el cáncer de páncreas y el cáncer colorrectal, que frecuentemente presentan la misma mutación en KRAS.
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Recientemente, al menos tres compañías farmacéuticas han desarrollado inhibidores específicos de la proteína SOS1, e incluso alguno de ellos se encuentra ya en ensayos clínicos en Fase I. En este contexto, el grupo de investigación dirigido por Eugenio Santos dispone de distintos modelos de ratones modificados genéticamente en los que se inhibe la expresión de las proteínas SOS1 y SOS2 (individualmente o en combinación) que pueden resultar de gran relevancia para evaluar la efectividad de dichos fármacos in vivo a nivel preclínico (https://www.cicancer.org/science-society/cic-news/concedido-nuevo-proyecto-para-estudio- preclinico-dirigido-a-bloquear-la-senalizacion-mediada-por-ras). Este trabajo ha demostrado en modelos murinos que eliminar la expresión de SOS1 tiene un efecto antitumoral en ciertos tipos de adenocarcinoma de pulmón. Si los ensayos clínicos avanzan satisfactoriamente, estos compuestos podrían ser evaluados en pacientes que padezcan esta misma patología.
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Hasta hace unos años, el dogma establecido era que el tratamiento de tumores con mutaciones en oncogenes RAS debía centrarse en la búsqueda de fármacos que actúen directamente contra las proteínas oncogénicas RAS o quizás también contra otras proteínas que funcionan corriente abajo (downstream) y son directamente activadas por dichas proteínas oncogénicas RAS. El presente trabajo demuestra que atacar otras proteínas celulares que actúan aguas arriba (upstream) de las proteínas RAS es también una aproximación terapéutica efectiva para el tratamiento de los tumores dependientes de RAS. Aunque el presente trabajo está centrado en el adenocarcinoma de pulmón, otros trabajos del grupo del Dr. Santos han demostrado también que SOS1 es esencial para el desarrollo de la leucemia mieloide crónica y de tumores de piel inducidos químicamente, sugiriendo que SOS1 puede constituir una diana terapéutica válida para una amplia variedad de distintos tumores dependientes de RAS.
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Este trabajo ha recibido financiación de fondos FEDER y del ISCIII y ha contado con el apoyo del Programa de Apoyo a Planes Estratégicos de Investigación de Estructuras de Investigación de Excelencia de la Junta de Castilla y León (CLC-2017-01) y del Programa de Excelencia de la Asociación Española Contra el Cáncer “Stop Ras Cancers”º (EPAEC222641CICS).
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Referencia de la publicación
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Critical requirement of SOS1 for tumor development and microenvironment modulation in KRASG12D-driven lung adenocarcinoma. Baltanás FC, García-Navas R, Rodríguez-Ramos P, Calzada N, Cuesta C, Borrajo J, Fuentes-Mateos R, Olarte-San Juan A, Vidaña N, Castellano E, Santos E. Nat Commun. 2023 Sep 20;14(1):5856. doi: 10.1038/s41467-023-41583-1. PMID: 37730692
"},{"id":2627,"titulo":"Día Mundial del cáncer de mama _19 octubre 2023","fecha":"18/10/2023","texto":"
El 19 de octubre se celebra el Día Mundial del Cáncer de mama. En este vídeoAntoni Hurtado, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer, da una visión global de este tipo de cáncer y explica las líneas de su investigación.
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El 19 iluminamos el Centro de Investigación del Cáncer de rosa 🎀 ... y el 18 de octubre de azul 💙 para concienciar que todos podemos desarrollar cáncer de mama, porque no es un cáncer exclusivo de mujeres.
"},{"id":2633,"titulo":"Nuevo avance contra el cáncer de próstata y la resistencia a los tratamientos oncológicos","fecha":"26/10/2023","texto":"
El laboratorio de Sandra Blanco, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) publica dos artículos sobre el papel de una enzima que fortalece a las células tumorales
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Un trabajo del laboratorio liderado por Sandra Blanco, científica del Centro de Investigación del Cáncer (centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) revela el importante papel que tiene una enzima en la resistencia de los tumores a los tratamientos. Inhibir esta molécula haría más efectivas las terapias contra el cáncer, según demuestran los investigadores en dos artículos científicos, uno de ellos centrado en el cáncer de próstata avanzado, la segunda neoplasia más común en los hombres.
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Los científicos han descubierto que una enzima denominada METTL1 está altamente expresada en el cáncer de próstata, sobre todo en las etapas más avanzadas del tumor. La función de METTL1 es colocar una marca química para modificar el ARN, la molécula que permite sintetizar proteínas a partir del ADN. Por lo tanto, si esta enzima se inhibe, se generan moléculas de ARN que no tienen esa marca y que actúan como controladores de la síntesis de proteínas y frenan el crecimiento del tumor.
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Además, Sandra Blanco y su equipo han demostrado en modelos de cáncer de próstata en ratones que reducir METTL1 aumenta la infiltración de células del sistema inmunitario en el tumor. Este resultado, publicado en la revista científica Molecular Cancer, permite mejorar la eficacia de los tratamientos basados en inmunoterapia y convierte a esta enzima en una prometedora diana terapéutica, es decir, en una molécula hacia la que dirigir futuras terapias.
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Sin embargo, METTL1 no solo se encuentra altamente expresada en el cáncer de próstata, sino en la mayoría de los tumores humanos. Por eso, en otro artículo de la revista Oncogene, del grupo Nature, estos mismos investigadores revelan que la inhibición de METTL1 aumenta la eficacia de los medicamentos. En otras palabras, atacar específicamente esta enzima hace que las células cancerosas sean más sensibles a los tratamientos, debilitando su capacidad de resistencia. Los pacientes podrían obtener mejores resultados con los mismos fármacos antitumorales.
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\"Nuestros hallazgos abren nuevas posibilidades para abordar tumores que ya no responden a tratamientos de quimioterapia convencionales”, explica Sandra Blanco, que lidera ambos estudios. “La enzima METTL1 se puede convertir en una diana terapéutica clave para mejorar los tratamientos en pacientes con cáncer, permitiendo superar la resistencia de las células tumorales a los medicamentos”, añade.
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Pie de imagen: Tumor de próstata de modelos murinos preclínicos y en los que hemos eliminado el gen Mettl1. En marrón se ven las células que proliferan del tumor, que en los tumores negativos para Mettl1 son muy pocas.
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El ARN revoluciona la investigación biomédica
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Por otra parte, desde el punto de vista científico, este hallazgo muestra “la creciente importancia de la epitranscriptómica en la terapia del cáncer”, explica la experta en referencia a las modificaciones que sufre el ARN, “y del potencial de los inhibidores moleculares como futuras armas contra esta enfermedad”. De hecho, la comunidad científica está investigando activamente nuevos inhibidores moleculares de enzimas epitranscriptómicas como METTL1 como posibles tratamientos contra el cáncer, lo que “podría revolucionar la forma en que abordamos esta enfermedad”, asegura.
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La investigación en torno al ARN está cobrando una enorme relevancia en biomedicina. La mejor prueba es que el pasado lunes el Premio Nobel de Medicina reconoció el trabajo de Katalin Karikó y Drew Weissman, por sentar las bases del conocimiento sobre las modificaciones del ARN mensajero que permitieron desarrollar las vacunas contra el COVID-19. “Sus descubrimientos se basaron en usar las propiedades químicas de las modificaciones de ARN para el desarrollo de vacunas de ARN estables y duraderas; mientras que, en nuestro caso, tratamos de averiguar la función fisiológica real de las modificaciones de ARN que existen en los organismos y que a día de hoy se desconocen por completo”, apunta Sandra Blanco. “Nuestro objetivo, dentro del contexto patológico del cáncer, es desarrollar nuevas dianas terapéuticas”.
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Referencias bibliográficas
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García-Vílchez, R., Añazco-Guenkova, A.M., Dietmann, S. et al. METTL1 promotes tumorigenesis through tRNA-derived fragment biogenesis in prostate cancer. Mol Cancer 22, 119 (2023). https://doi.org/10.1186/s12943-023-01809-8
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García-Vílchez, R., Añazco-Guenkova, A.M., López, J. et al. N7-methylguanosine methylation of tRNAs regulates survival to stress in cancer. Oncogene (2023). https://doi.org/10.1038/s41388-023-02825-0
\r\n"},{"id":2640,"titulo":"XIII PREMIO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN EN CÁNCER “DOCTORES DIZ PINTADO","fecha":"26/10/2023","texto":"
Convocatoria
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La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CIC), junto con la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer”, convoca el XIII Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado.
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Finalidad y Naturaleza del premio
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Premiar el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica del mejor joven investigador/a español/a, realizada dentro o fuera de España, y que haya supuesto la generación, desarrollo y/o aplicación de los nuevos conocimientos biológicos y clínicos sobre el cáncer. El premio consiste en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros), aplicándose en su caso las retenciones fiscales vigentes, un diploma acreditativo y un objeto conmemorativo.
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El premio tiene periodicidad anual y se otorgará a una sola candidatura cada año.
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Destinatarios
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Investigadores/as de nacionalidad española nacidos/as a partir del 1 de enero de 1978* que hayan desarrollado un trabajo relevante de investigación en cualquier área de la oncología, a nivel básico, clínico, traslacional o epidemiológico.
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Entrega del premio
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El Premio se entregará el 26 de enero de 2024 en el desarrollo del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino. Es condición obligatoria para su concesión la presencia personal del premiado/a en dicho acto.
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Plazo de presentación, resolución y notificación de las solicitudes
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Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 14:00 horas del día 7 de diciembre del 2023. El jurado resolverá en el plazo de veinte días y notificará su decisión al investigador/a premiado/a a la dirección de contacto enviada. La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de estas condiciones por los solicitantes.
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Formalización y presentación de solicitudes Las solicitudes deberán ser dirigidas al director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca indicando XIII Premio Nacional en Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” y enviadas por correo electrónico y correo certificado o mensajería a la sede del mismo.
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La solicitud deberá incluir: 1. Currículum (no superior a 5 páginas) del solicitante. 2. Resumen (no superior a 3 páginas) de la labor científica realizada y de su impacto científico, clínico o socioeconómico. 3. Lista de artículos relevantes (máximo de 10) seleccionados por el candidato/a, acompañados en cada caso por una o dos frases descriptivas, adjuntando copia completa en formato PDF de todas esas aportaciones. 4. Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto personales del candidato/a por vía electrónica y postal (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección de contacto, teléfono y e-mail). 5. De forma voluntaria, compromiso del solicitante de pronunciar una conferencia en el ciclo de seminarios del Centro de Investigación del Cáncer y/o aceptar la visita a su grupo de investigación o laboratorio, de un investigador/a postdoctoral o predoctoral del CIC, seleccionado de forma acordada entre el/la candidato/a y la dirección del CIC, que no implicará coste alguno para el/la candidato/a o la institución receptora.
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La documentación se enviará en formato electrónico a cicancer@usal.es y en forma impresa por correo certificado o mensajería a la dirección postal indicada abajo.
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Dirección del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS) Campus Miguel de Unamuno s/n 37007 Salamanca Teléfono: +34 923 294 720 / Fax: +34 923 294 743 E-mail: cicancer@usal.es
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* En el supuesto de candidatas al premio con hijos, se podrá considerar solicitudes de investigadoras nacidas con anterioridad al 1 de enero de 1978 a razón de 1 año menos por cada hijo nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia se indicará y acreditará debidamente en el momento de presentar la solicitud.
"},{"id":2646,"titulo":"Xosé Bustelo ingresa en la Real Academia de Farmacia de Galicia","fecha":"31/10/2023","texto":"
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Xosé R. Bustelo investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) repasó en su discurso la relevancia de las oncoproteínas, cuyo conocimiento es esencial para el desarrollo de tratamientos contra el cáncer
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Las oncoproteínas RAS son interruptores moleculares que desempeñan un papel crucial en la división celular, que a menudo están alterados en los tumores malignos
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31 de octubre de 2023.-El profesor de Investigación del CSIC e investigador principal de Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), doctor Xosé R. Bustelo, ha ingresado como académico correspondiente de la Real Academia de Farmacia de Galicia (RAFG). Previo a su discurso, titulado el “Largo camino hacia el descubrimiento de fármacos contra las oncoproteínas RAS”, el doctor Ángel Carracedo -académico de número de la RAFG-, hizo el discurso introductorio en donde resaltó la trayectoria del doctor Bustelo y los avances científicos que ha alcanzado en el campo da oncología molecular.
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Por su parte, el nuevo académico correspondiente trató en su intervención diversos temas relacionados con la investigación y la regulación de las oncoproteínas RAS, que están estrechamente vinculadas a una serie de enfermedades y, particularmente, al cáncer. A lo largo de la exposición, el doctor Xosé R. Bustelo realizó una explicación detallada de las rutas de señalización de las proteínas RAS, su proceso de biosíntesis y cómo las mutaciones en los reguladores y efectores de RAS están relacionadas con el cáncer. También hizo referencia a las implicaciones de las mutaciones de RAS en otras enfermedades y abordó cuestiones funcionales cruciales que como la similitud funcional de los alelos mutados de RAS y las diferencias clínicas en tumores en función del tipo de mutante de RAS presente. Finalmente, analizó las investigaciones sobre la búsqueda de inhibidores efectivos contra RAS, incluyendo enfoques competitivos, estimuladores de la actividad GAP, inhibidores de la biosíntesis y otros agentes que podrían desempeñar un papel fundamental en el tratamiento de enfermedades asociadas a mutaciones de RAS. Este es un tema de alto interés porque, después de 40 años de intentos frustrados por diversas causas, por fin se ha conseguido el desarrollo de fármacos efectivos que han pasado ya al entorno clínico. Gracias a los avances realizados en este campo, se han podido desarrollar fármacos contra enfermedades de baja incidencia de forma exitosa. Como dice el Dr. Bustelo, “esto demuestra que en ciencia no hay nada imposible, solo hacer falta tener una buena financiación, buenos científicos con ideas disruptivas y cierta tolerancia a los fracasos que se puedan tener en el camino”.
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Objetivo en la investigación del cáncer
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Las oncoproteínas RAS desempeñan un papel crucial en la regulación de la división celular y el crecimiento de las células. Sin embargo, cuando estas proteínas se vuelven defectuosas, pueden desencadenar el crecimiento descontrolado de las células, lo que es uno de los eventos clave en el desarrollo del cáncer.
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Por lo tanto, las oncoproteínas RAS son un objetivo importante de investigación en el campo del cáncer, ya que comprender cómo funcionan y cómo se pueden controlar es esencial para desarrollar tratamientos contra esta enfermedad. Su interés se acrecienta si pensamos que mutaciones en sus genes son muy frecuentes en la mayoría de los cánceres y, en especial, en aquellos tumores que actualmente son más frecuentes y difíciles de tratar como son los de pulmón, colon y páncreas.
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Destacada carrera investigadora y académica
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El Dr. Xosé R. Bustelo es Profesor de Investigación en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ocupando al mismo tiempo un puesto de investigador principal en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC).
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La formación científica del Dr. Bustelo incluye un doctorado en Biología por la Universidad de Santiago de Compostela (Galicia, España, 1990) y una estancia postdoctoral en el Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, NJ, EE.UU.; años 1990-1993). Posteriormente, trabajó como científico de plantilla en el Instituto de Investigación Farmacéutica Bristol-Myers Squibb (Princeton, NJ, EE.UU.; años 1993-1996), como profesor adjunto en el Departamento de Patología de la Universidad Estatal de Nueva York en Stony Brook (Stony Brook, NY, EE.UU.; años 1996-2000) y, posteriormente, como científico titular del CSIC (1999-2004) e investigador principal (2004-2005) en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca (España).
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El trabajo del Dr. Bustelo se ha centrado tradicionalmente en la comprensión de los mecanismos tempranos de señalización que contribuyen tanto al desarrollo del cáncer como de otras enfermedades de alta incidencia. Su grupo de investigación ha identificado genes implicados en esos procesos, nuevos programas biológicos presentes en las células cancerosas, dianas farmacológicas y firmas diagnósticas de interés clínico para los pacientes.
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La producción científica del Dr. Bustelo incluye 168 artículos científicos y varias patentes hasta la fecha. Su trabajo ha sido reconocido con diversos premios científicos tanto españoles como internacionales, entre los que destacan el Premio Catacosinos al Joven Investigador en Investigación Oncológica (EEUU), el Premio Sinsheimer (EEUU), el Premio Carol M. Balwin de Investigación en Cáncer de Mama (EEUU), el Premio Nacional de Oncología Echevarne (España), el Premio Pfizer de Investigación Básica (España) o el Premio Severo Ochoa de Investigación Biomédica (España), entre otros. Es, actualmente, el Presidente de la Federación de Sociedades Españolas de Oncología (FESEO).
"},{"id":2655,"titulo":"Xosé Bustelo galardonado en Premios Legado del Grupo Tribuna","fecha":"07/11/2023","texto":"
Damos la enhorabuena a Xosé Bustelo que acaba de ser galardonado con los Premios Legado del Grupo Tribuna con la trayectoria acreditada.
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Extendemos la enhorabuena a los galardonados con las otras tres categorías: proyecto innovador, proyecto con vocación internacional y proyecto de valores.
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Compartimos en estos dos enlaces de la entrega del premio
\r\n"},{"id":2663,"titulo":"Mejora la comprensión de la evolución de leucemia linfoblástica aguda de células B en niños con predisposición a desarrollarla","fecha":"13/11/2023","texto":"
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Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC), del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) y del Hospital St. Jude Children’s Research, de EEUU, han hallado evidencias que mejoran la comprensión y la posible eliminación terapéutica de células preleucémicas en niños susceptibles de desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B.
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Los pasos iniciales del desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) pasan desapercibidos en los niños. Varios estudios preclínicos han demostrado que la exposición a factores estresantes inmunológicos desencadena la transformación de las células B preleucémicas en una auténtica B-ALL, pero comprender cómo se lleva a cabo esta transformación es un desafío científico sin resolver. El grupo de investigación dirigido por Isidro Sánchez García del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) desarrolla esta línea de investigación desde hace años en colaboración con otros laboratorios del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) y el departamento de oncología del St. Jude Children’s Research Hospital, de Memphis en Estados Unidos. Los últimos resultados publicados por este equipo aportan hallazgos con importantes implicaciones para la comprensión y la posible eliminación terapéutica de células preleucémicas en niños susceptibles. La investigación ha combinado estudios tanto en muestras de ratón como humanas y desarrollado intervenciones específicas en la fase preleucémica que posteriormente se transferirán de ratones a humanos.
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El trabajo, publicado en Nature Communications, muestra en un modelo de ratón diseñado para investigar la leucemia linfoblástica aguda de células B, que el mal funcionamiento temporal de la señalización inmune innata juega un papel clave en este proceso e identifica cómo este mal funcionamiento está mediado por un mecanismo molecular que conduce a que el ratón afectado por este proceso acabe desarrollando leucemia linfoblástica aguda de células B. El ratón empleado en esta investigación se denomina Pax5+/- y el mecanismo molecular identificado está basado en la regulación negativa parcial de Myd88.
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El interés de este hallazgo es sobresaliente ya que al menos el 5% de los niños nacen con clones preleucémicos aunque sólo una minoría de ellos desarrolla leucemia aguda. En consecuencia, existe un gran interés tanto de la sociedad como de la comunidad científica por comprender mejor los cambios iniciales responsables de la creación de un estado celular irreversiblemente transformado. Este conocimiento puede revolucionar el campo de la leucemia al prevenir su aparición. Los hitos relevantes en este reto consistirán en determinar la naturaleza de los entornos oncogénicos y los factores del huésped que interactúan sinérgicamente para, posteriormente, modelar y caracterizar el impacto de los entornos oncogénicos en huéspedes genéticamente predispuestos y validar los resultados en estudios prospectivos en niños humanos.
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El desarrollo de nuevas herramientas para identificar a los niños en riesgo de desarrollar leucemia e intervenir contra la enfermedad antes de su aparición conducirá a un aumento sustancial de las tasas de supervivencia infantil y a una reducción de las complicaciones derivadas de los efectos tardíos de los tratamientos actuales. Lograr la prevención del desarrollo de leucemia en modelos de huéspedes genéticamente predispuestos abre nuevas direcciones de investigación sobre terapias novedosas. En este contexto, los resultados obtenidos por el equipo de investigación del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) permite hacer contribuciones importantes a la comprensión fundamental de los mecanismos clave de la leucemia linfoblástica aguda de células B, lo que conducirá a un cambio de paradigma en el tratamiento clínico de este tipo de leucemia. Estos hallazgos sentarán las bases de una nueva tecnología en la prevención del cáncer en España y Europa y liderará las actividades de investigación y desarrollo que alcanzarán una posición destacada para llevarlas a las poblaciones de pacientes.
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La investigación ha contado con la financiación de la Fundación Unoentrecienmil, Unoentrecienmil, de Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer, el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III y la Junta de Castilla y León.
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Referencia de publicación Nature Communications. 2023 Aug 24;14(1):5159.
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Isidro-Hernández M, Casado-García A, Oak N, Alemán-Arteaga S, Ruiz-Corzo B, Martínez-Cano J, Mayado A, Sánchez EG, Blanco O, Gaspar ML, Orfao A, Alonso-López D, De Las Rivas J, Riesco S, Prieto-Matos P, González-Murillo Á, Criado FJG, Cenador MBG, Ramírez-Orellana M, de Andrés B, Vicente-Dueñas C, Cobaleda C, Nichols KE, Sánchez-García I. Immune stress suppresses innate immune signaling in preleukemic precursor B-cells to provoke leukemia in predisposed mice.
"},{"id":2667,"titulo":"Un nuevo fármaco frente a un transportador de aminoácidos es efectivo en cáncer de colon","fecha":"15/11/2023","texto":"
Los resultados obtenidos con este nuevo fármaco dirigido contra CD98hc en los diferentes modelos preclínicos de cáncer de colon, abren la puerta para su posible desarrollo clínico.
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Como la proteína CD98hc se encuentra altamente expresada en otros tipos de tumores, además del cáncer de colon y mama, el uso de fármacos dirigidos contra la diana podría ser útil en otros tumores.
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La investigación ha sido dirigida por Juan Carlos Montero González (IBSAL-Hospital Clínico Universitario de Salamanca-Servicio de Anatomía Patológica) y Atanasio Pandiella Alonso (Centro de Investigación del Cáncer, centro mixto de la Universidad de Salamanca - CSIC), ambos pertenecientes al CIBER de Cáncer (CIBERONC CB16/12/00317) y ha contado con la participación del grupo de Alberto Muñoz Terol, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (CSIC-UAM) en Madrid; y también perteneciente a CIBERONC (CB16/12/00273).
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El trabajo se basa en el descubrimiento previo de que los tumores de colon producen cantidades elevadas de una subunidad transportadora de aminoácidos llamada CD98hc. Este hallazgo promovió el desarrollo de un anticuerpo modificado (de la clase de ADCs, o antibody-drug conjugates) que ataca de manera específica las células tumorales de cáncer de colon.
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En un trabajo previo el equipo de investigación descubrió una nueva diana terapéutica de la superficie celular de las células tumorales, denominada CD98hc. Contra esta diana terapéutica, se desarrolló un fármaco del tipo ADC que resultó ser muy potente y específico para este tipo de tumor.
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“La necesidad de incorporar nuevos fármacos dirigidos al cáncer de colon llevó a nuestro grupo a evaluar si CD98hc pudiera ser una buena diana terapéutica en este tipo de tumor” indica el Dr. Montero. En primer lugar, se analizaron los niveles de expresión de CD98hc en el tejido tumoral y normal de pacientes con cáncer de colon. En estos experimentos se observó que la cantidad de CD98hc en las células tumorales del colon era mucho mayor que en células no tumorales (sanas). Esta diferencia de expresión de CD98hc entre la célula tumoral y la célula sana permite actuar preferentemente sobre la célula tumoral utilizando, por ejemplo, anticuerpos específicos contra esa proteína. Con este propósito se desarrolló un ADC que reconocía de manera específica a CD98hc. Una vez penetra en el interior celular, el ADC provoca la muerte de la célula tumoral. “Debido a la eficacia clínica que están teniendo este tipo de fármacos en otras patologías y a la eficacia que tuvo el ADC contra CD98hc generado por nuestro grupo en cáncer de mama, decidimos evaluar el potencial de este ADC en cáncer de colon”, señala el Dr. Pandiella. “En estos experimentos se observó”, señala el Dr. Montero, “que este ADC poseía una potente y específica actividad antitumoral frente a células de cáncer de colon”. El ADC contra la proteína CD98hc no solo impidió que las células tumorales proliferaran, sino que también provocó la muerte de éstas, reduciendo el tamaño tumoral.
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Estos estudios se complementaron con la labor del grupo de Madrid, que trabaja con organoides, que son modelos experimentales derivados de pacientes. Se evaluó la eficacia antitumoral y la toxicidad del ADC contra CD98hc en varios organoides generados a partir de tejido normal y tumoral colónico procedentes de pacientes con cáncer de colon. “En estos estudios”, explica el Dr. Alberto Muñoz, “pudimos comprobar que el fármaco dirigido contra la proteína CD98hc impedía el crecimiento de los organoides tumorales y, además, su efecto fue mínimo en los organoides sanos. Estos resultados indican que este nuevo fármaco podría atacar de manera más selectiva al tejido tumoral frente al tejido sano, mitigando los efectos secundarios”.
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En definitiva, resalta Pandiella, “los resultados obtenidos con este nuevo fármaco dirigido contra CD98hc en los diferentes modelos preclínicos de cáncer de colon abren la puerta para su posible evaluación en ensayos clínicos”. Por otro lado, es necesario mencionar que la proteína CD98hc también se encuentra altamente expresada en otros tipos de tumores, además del cáncer de colon y cáncer de mama. Por lo tanto, el uso de fármacos dirigidos contra esta diana podría ser útil en otras patologías.
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El estudio ha contado con financiación por parte del Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Consejería de Educación de la Junta de Castilla y León, y entidades privadas (CRIS Contra el Cáncer, UCCTA, ALMOM, ACMUMA).
Montero JC, Del Carmen S, Abad M, Sayagués JM, Barbáchano A, Fernández-Barral A, Muñoz A, Pandiella A. An amino acid transporter subunit as an antibody-drug conjugate target in colorectal cancer. J Exp Clin Cancer Res. 2023 Aug 9;42(1):200. doi: 10.1186/s13046-023-02784-0. PMID: 37559159; PMCID: PMC10410906.
"},{"id":2670,"titulo":"Día Internacional de Lucha contra el Cáncer de Pulmón. Cómo se investiga el cáncer de pulmón en el Centro de Investigación del Cáncer","fecha":"17/11/2023","texto":"
El 17 de noviembre celebramos el Día Internacional de Lucha contra el Cáncer de Pulmón.
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En el Centro de Investigación del Cáncer (centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) estamos desarrollando distintas estrategias para abordar el cáncer de pulmón.
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En el vídeo \"Cómo se investiga el cáncer de pulmón en el Centro de Investigación del Cáncer\" Esther Castellano, Matthias Drosten y David Santamaría, investigadores del Centro de Investigación del Cáncer, aportan datos del cáncer de pulmón y explican cómo están investigado el cáncer de pulmón. Se está investigando los mecanismos de resistencia a fármacos dirigidos al cáncer de pulmón, se están buscando nuevos fármacos dirigidos al gen KRAS y también se está investigando el microambiente en cáncer de pulmón, en concreto la relación entre los fibroblastos y la célula cáncerígena.
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"},{"id":2676,"titulo":"Convocatoria para medios de comunicación 30 de noviembre","fecha":"21/11/2023","texto":"
El Centro de Investigación del Cáncer ha apoyado desde 2019 a Movember Charro, porque están realizando una gran labor para sensibilizar sobre la importancia de la prevención masculina y para la obtención de fondos para investigar el cáncer de próstata, cáncer de testículo y salud mental.
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Es importante trabajar en un cambio positivo en la salud masculina basada en la educación y el aumento de la sensibilización.
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Las campañas de Movember se desarrollan a lo largo del mes de noviembre en todo el mundo. Debido a la importancia de la prevención y el fomento de la salud, en el Centro de Investigación del Cáncer acogerá la clausura de la campaña de 2023.
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En este acto contaremos con la colaboración altruista de Barbería 52, de Salamanca.
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Datos de convocatoria:
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· Día: 30 de noviembre a las 10 de la mañana
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· Lugar: Centro de Investigación del Cáncer
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· Asistentes:
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Miembros de Movember Charro
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Sandra Blanco, investigadora principal del CIC
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Mª Fernanda Lorenzo, Jefa de urología del Hospital Universitario de Salamanca.
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Como el 30 de noviembre finaliza la campaña de Movember, invitamos a aquellas personas de la comunidad universitaria que quieran participar con Movember Charro y el Centro de Investigación del Cáncer, que se afeiten el bigote este día y suban unas fotos o vídeo antes y después de afeitarse con #MovemberCharro.
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Quien no pueda dejarse bigote, pero quiera participar, que se ponga un bigote postizo y comparta la foto en X o Instagram el 30 de noviembre etiquetando a Movember Charro.
"},{"id":2683,"titulo":"Descritas nuevas similitudes entre pacientes con COVID graves y pacientes con linfocitosis B monoclonal de bajo recuento.","fecha":"28/11/2023","texto":"
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El grupo de investigación dirigido por Alberto Orfao, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) ha identificado que los pacientes COVID con linfocitosis B monoclonal de bajo recuento presentan un perfil inmune similar al descrito para los pacientes de COVID grave.
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La similitud se debe a la presencia de múltiples defectos en la respuesta inmune que condiciona los casos de mayor gravedad de la COVID descrita en los pacientes con linfocitosis B monoclonal de bajo recuento (MBLlo)
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Los sujetos con linfocitosis B monoclonal de bajo recuento (MBLlo) presentan varios defectos en el sistema inmune, lo que se asocia con un mayor riesgo de desarrollar infecciones de carácter grave. Recientemente, la MBLlo se ha identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de COVID grave, aunque los mecanismos biológicos responsables de esta asociación siguen sin conocerse.
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En este trabajo, publicado en American Journal of Hematology se ha analizado la cinética de diferentes poblaciones leucocitarias en sangre y de los niveles de anticuerpos específicos frente a SARS-CoV-2 en 74 pacientes COVID con MBLlo, y se ha comparado con la cinética observada en 262 pacientes sin MBL, durante un periodo de 43 semanas. En general, durante las primeras semanas tras el inicio de los síntomas asociados a la COVID-19, los pacientes con MBLlo presentan un aumento en el número de neutrófilos, monocitos y células plasmáticas circulantes en sangre, junto con un descenso marcado en los niveles de eosinófilos, basófilos, linfocitos y células dendríticas, que comienzan a normalizarse transcurridas cinco semanas de la infección. Al comparar la cinética de estos pacientes con MBLlo vs. los pacientes COVID sin MBL, se observa que los primeros tienen niveles más elevados de neutrófilos, junto con un descenso más profundo en los niveles de linfocitos B pre-centro germinal, células dendríticas y linfocitos T innatos. Además, los pacientes COVID con MBLlo muestran una respuesta de células plasmáticas retrasada y más pronunciada en sangre que los pacientes sin MBL, asociado a niveles significativamente más altos de anticuerpos específicos frente a SARS-CoV-2.
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En su conjunto, estos hallazgos confirman que los pacientes COVID con MBLlo presentan un perfil inmune similar al descrito para los pacientes de COVID grave, debido a la presencia de múltiples defectos en la respuesta inmune, y en concreto en la respuesta humoral, que condicionaría la mayor gravedad de la COVID descrita en los pacientes con MBLlo.
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La investigación ha sido desarrollada mediante la financiación del proyecto Early Cancer Research Initiative Network on MBL (ECRIN-M3) ACCELERATOR award (CRUK-UK-, Fundación AECC-España-y Associazione Italiana per la Ricerca Sul Cancro _Italia), por el CIBER en cáncer (CIBERONC), por Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Ciencia e Innovación, por FONDOS FEDER, y por las becas de la Junta de Castilla y León y del INTERREG POCTEP España-Portugal del Fondo Europeo de Desarrollo Regional y por el Fondo Social Europeo Plus (FSE+).
El Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca ha acogido el 30 de noviembre el acto de clausura de la campaña Movember Charro, poniendo fin a un mes centrado en la concienciación y lucha contra el cáncer de próstata y testículos, así como la promoción de la salud masculina.
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Durante el evento, la Dra. Mª Fernanda Lorenzo, jefa de Urología del Hospital Universitario de Salamanca (HUS), resaltó la importancia de abordar el cáncer de próstata, el más frecuente en hombres. Hizo hincapié en las cifras preocupantes de casos registrados y fallecimientos, que muestran un crecimiento progresivo en los últimos años. Además, enfatizó la necesidad urgente de avanzar en diagnósticos tempranos y tratamientos más efectivos.
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Por su parte, la investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer, Sandra Blanco, reconoció los avances en la supervivencia gracias a la investigación, pero subrayó la necesidad de seguir investigando los mecanismos moleculares causantes de esta enfermedad. En especial, destacó la importancia de encontrar nuevos marcadores diagnósticos y dianas terapéuticas más efectivas para mejorar la supervivencia de aquellos pacientes que no responden a los tratamientos actuales.
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El evento también abordó el cáncer de testículos, que afecta más a población joven y del cual se desconoce completamente la causa de la enfermedad, lo que destaca la importancia de la investigación en este campo.
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Juan Carlos Bernal, representante de Movember Charro, resaltó el compromiso de la fundación Movember en visibilizar enfermedades masculinas y recaudar fondos para la investigación. La fundación Movember, de origen australiano, lleva activa desde 2003 sensibilizando sobre la salud masculina y ha financiado más de 1320 proyectos de investigación en todo el mundo.
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Finalmente, la Barbería 52 de Salamanca llevó a cabo un afeitado como cierre simbólico de campaña de Movember Charro, reafirmando su compromiso continuo en la lucha contra estas enfermedades que afectan a la salud masculina.
"},{"id":2700,"titulo":"Búsqueda de nuevos enfoques diagnósticos y terapéuticos en el campo de la investigación no orientada","fecha":"21/12/2023","texto":"
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Nuria Ferrándiz se incorpora como investigadora principal en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca). Una de las líneas prioritarias de investigación de la Dra. Ferrándiz abordará la segunda fase de división celular para profundizar en el conocimiento del mecanismo de reensamblaje de la envoltura nuclear durante la división celular. Su laboratorio está a la vanguardia del desarrollo de una nueva área de investigación, las \"endomembranas mitóticas\".
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El Centro de Investigación del Cáncer refuerza la investigación de la división celular con la incorporación de una nueva investigadora especializada en mitosis. Los avances en ciencia han aportado un gran conocimiento sobre cómo las células dividen su contenido genético para formar dos células hijas idénticas. Sin embargo, en gran medida, se desconoce cómo las células organizan, remodelan, particionan, separan y reforman sus orgánulos durante la división celular.
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Uno de los retos destacados de la investigación básica del cáncer es encontrar nuevas formas de tratamiento del cáncer e identificar dianas terapéuticas durante la división celular. La división celular es un proceso esencial para la vida, el crecimiento y el desarrollo.
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En la actualidad, Nuria Ferrándiz, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) está trabajando en un nuevo proyecto de investigación que desarrollará en tres años para comprender el mecanismo de reensamblaje de la envoltura nuclear mitótica a la máxima resolución posible, empleando técnicas microscopía avanzada, proteómica y modelos de reconstrucción tridimensional.
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“Esta es una propuesta – señala la Dra. Ferrándiz - de biología fundamental que nos ayudará a entender mejor la biología celular a nivel molecular. Los problemas en división celular pueden conducir a varias patologías, como el cáncer y otras anormalidades en la línea germinal. Comprender cómo los procesos mitóticos tardíos regulan la preservación genómica, nos permitirá descubrir mecanismos patológicos que se nos han pasado por alto y abrirá nuevas vías para el tratamiento del cáncer”.
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Estos nuevos enfoques no solo buscaran encontrar nuevas dianas terapéuticas para reducir errores en los procesos de división celular, sino también considerar las tasas de fallos como estrategia diagnóstica durante la evolución tumoral.
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El núcleo experimenta cambios estructurales y funcionales significativos durante la división celular. En las células humanas, la envoltura nuclear se desintegra al iniciarse la mitosis, y los cromosomas son alineados y separados por el aparato del huso mitótico. Los errores en la mitosis pueden dar lugar a aneuploidías, un estado celular con un número cromosómico anormal.
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Aunque la primera mitad de la mitosis ha sido estudiada a fondo, se sabe mucho menos acerca de los procesos que tiene lugar en la segunda mitad, cuando se reconstruye un núcleo funcional en cada una de las dos células hijas. Los errores en la segregación cromosómica pueden generar micronúcleos propensos a la ruptura de la envoltura nuclear y a las reordenaciones genómicas por procesos denominado cromotripsis. Durante mucho tiempo, se ha subestimado el papel de los procesos de reconstrucción nuclear en la aparición y evolución del cáncer tras el inicio de la anafase, pero hoy en día está ganando relevancia por las evidencias científicas acumuladas. En este sentido, el objetivo principal de esta propuesta de investigación es comprender en detalle cómo la organización, remodelación y reensamblaje de la envoltura nuclear durante la división celular, específicamente en relación con la formación de micronúcleos, desempeñan un papel crucial en la preservación de la integridad del genoma.
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En resumen, esta propuesta busca profundizar en nuestra comprensión sobre la biología celular del cáncer y una variedad de desórdenes genéticos y de desarrollo, como abortos espontáneos, esterilidad, defectos de nacimiento, distrofias y cardiomiopatías.
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La investigadora principal recién incorporada al Centro de Investigación del Cáncer, Nuria Ferrándiz es bióloga celular y molecular con un profundo interés en el campo de la inestabilidad genómica y la división celular. A lo largo de su carrera científica, ha progresado a través de varias etapas, incluyendo su doctorado en la Universidad de Cantabria (2007), trabajo postdoctoral en el Imperial College de Londres (2010-2016), posición postdoctoral senior en la Universidad de Warwick (2017-2023). Su principal objetivo de investigación es abordar los mecanismos moleculares que promueven la estabilidad genómica, combinando los campos de la dinámica de membranas y la segregación cromosómica.
"},{"id":2703,"titulo":"PODCAST \"ABRIENDO EL FUTURO PARA FRENAR RAS EN CÁNCER\"","fecha":"21/12/2023","texto":"
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El Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) celebró el 19 de octubre a las 18 horas la jornada divulgativa \"ABRIENDO EL FUTURO PARA FRENAR RAS EN CÁNCER\", con entrada libre hasta completar el aforo, para explicar los avances y retos actuales de la investigación dirigida a la inhibición de los oncogenes RAS, los más frecuentemente alterados en tumores.
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La sesión contó con la presencia de Rocío Lucas Navas, consejera de Educación de la Junta de Castilla y León; Eugenio Santos y Xosé R. Bustelo, director y vicedirector del CIC, respectivamente; Mar Siles, delegada institucional del CSIC en Castilla y León; y Óscar Lorenzo Sánchez, miembro del Consejo Provincial de la Asociación Española contra el cáncer en Salamanca y delegado del rector para la Transferencia y la Innovación de la Universidad de Salamanca y el vicerrector de Ordenación Académica de la Universidad de Salamanca, David Díez.
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La Jornada fue moderada por Elena Martín y contó con la participación del Profesor Eugenio Santos y los doctores Esther Castellano, Matthias Drosten y David Santamaría, investigadores principales del Centro de Investigación del Cáncer.
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Tras la celebración de la Jornada hemos elaborado un podcast que recoge toda la jornada \"ABRIENDO EL FUTURO PARA FRENAR RAS EN CÁNCER\". El episodio, que dura una hora, está colgado en IVOOX y en SPOTIFY.
"},{"id":2709,"titulo":"Aleix Prat galardonado con el XIII Premio Nacional de investigación “Doctores Diz Pintado”","fecha":"08/01/2024","texto":"
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La Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de la Salamanca (FICUS) – Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), junto con la “Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer” ha otorgado el XIII Premio Nacional de Investigación en Cáncer “DOCTORES DIZ PINTADO” en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado al Dr. Aleix Prat, director del Instituto del Cáncer y Enfermedades de la Sangre, Hospital Clínic de Barcelona y profesor titular de la Universidad de Barcelona.
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El XIII Premio Nacional de investigación “Doctores Diz Pintado” reconoce, a investigadores nacidos a partir de 1978, el esfuerzo y la trayectoria científica en el área de la investigación oncológica que haya supuesto la generación, desarrollo o aplicación de los nuevos conocimientos y clínicos sobre el cáncer.
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El galardón se entregará el 26 de enero en el acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino, que se desarrollará en el Paraninfo de la Universidad de Salamanca.
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El Dr. Prat es oncólogo médico, especializado en la investigación del cáncer de mama. En concreto, destaca la identificación de biomarcadores para aplicar la oncología de precisión. Su contribución destacada es la evaluación del impacto de los subtipos moleculares del cáncer de mama en el ámbito clínico y el desarrollo de un test de diagnóstico denominado HER2DX, que permite orientar el tratamiento sistémico en el cáncer de mama temprano y HER2+.
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Cabe destacar de dicho test que es la primera y única herramienta disponible para guiar el tratamiento de cáncer de mama HER2+ precoz. De hecho, ha sido reconocido por la revista TIME como una de las mejores invenciones de 2022. El test utiliza datos genómicos para detectar la activación del sistema inmunológico de la paciente. Permite anticiparse a la evolución de la enfermedad y seleccionar tratamientos efectivos, por tanto, optimiza las estrategias terapéuticas. Como se reduce la toxicidad del tratamiento gracias a la eficacia de los fármacos, mejora la calidad de vida de los pacientes.
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Además, con su equipo ha desarrollado otro test que identifica numerosos procesos biológicos del cáncer, basado en el análisis del ADN y que va más allá de las mutaciones o alteraciones individuales, aplicado tanto en muestras tumorales de tejido como en ADN circundante en plasma. Proporciona información pronóstica y predictiva para pacientes con cáncer de mama metastásico tratados con terapia endocrina e inhibidores de CDK4/6.
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En la actualidad, el Dr. Prat es director del Instituto del cáncer y enfermedades de la sangre (ICAMS), Hospital Clínic de Barcelona, jefe del Grupo de genómica traslacional y terapias dirigidas en tumores sólidos en Fundació de recerca clínic barcelona-Institut d'investigacions biomèdiques August Pi i Sunyer (FRCB-IDIBAPS), miembro del patronato de la Fundación FERO, director de la Cátedra de innovación en oncología de precisión (IOP) de la Universitat de Barcelona (UB), director Científico y Co-fundador de la spin-off Reveal Genomics, y director de la Unidad de cáncer de mama del Instituto Oncológico de Barcelona (IOB-QuirónSalud) y miembro de la Junta directiva de la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA).
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Información adicional de resolución, presentación de premio de la trayectoria profesional del galardonado y entrega
\r\n"},{"id":2716,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer incorpora una nueva línea de investigación sobre cáncer hepático","fecha":"10/01/2024","texto":"
Javier Vaquero se ha incorporado recientemente al Centro de Investigación del Cáncer, gracias a una ayuda Ramón y Cajal gestionada a través del CSIC. La línea de investigación principal que desarrollará en el Centro de Investigación del Cáncer aborda el colangiocarcinoma.
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El colangiocarcinoma (CCA) es un grupo de tumores que se originan en los canales biliares. Todos los CCA se caracterizan por un diagnóstico tardío, una corta supervivencia y una alta tasa de recurrencia después de la intervención quirúrgica. Todo esto, sumado al incremento de la incidencia de este tumor del hígado está convirtiendo al CCA en un serio problema para la salud pública. La investigación llevada a cabo durante la última década ha permitido la aprobación de la inmunoterapia (anti-PDL1) en combinación con quimioterapia (gemcitabina más cisplatino) como la terapia estándar para la mayoría de pacientes de CCA. En la actualidad, en el ámbito de la investigación científica de este tipo de cáncer se está prestando especial atención a los cambios que sufre el microambiente (el estroma) cuando se origina el tumor. En los últimos años se ha demostrado que los tumores tratan modificar la actividad del sistema inmune para favorecer el crecimiento del tumor. Por ello se están buscando estrategias destinadas a redirigir el funcionamiento del sistema inmune hacia una actividad antitumoral.
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En este ámbito el diseño de fármacos capaces de inhibir la señalización por TGF beta está adquiriendo una importante relevancia debido a que esta vía de señalización promueve la progresión del tumor y además tiene potentes efectos inmunosupresores sobre el microambiente tumoral. Sin embargo, puntualiza Vaquero “los inhibidores del TGF-beta de última generación, encabezados por el Bintrafusp Alfa (M7824), no han cumplido las expectativas en los ensayos clínicos. Una de las principales razones, es la falta de conocimiento profundo acerca de la vía del TGF-beta en CCA.” En este contexto, señala Javier Vaquero “Los avances en el conocimiento acerca de los procesos que regulan el inicio del cáncer hepático (que también denominamos carcinogénesis hepática) son esenciales para la prevención de patologías hepáticas y para el diseño de nuevas herramientas terapéuticas. Mediante la combinación de experimentos in vitro, que permitirán profundizar en mecanismos moleculares, modelos in vivo de última generación y análisis de muestras clínicas, mejoraremos nuestra comprensión sobre el posible potencial de la utilización del TGF-beta como diana terapéutica en CCA”.
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En este sentido, el grupo de Javier Vaquero ha demostrado que la modulación que algunas dianas del TGF-beta, como NOX4, ofrece una oportunidad para evitar que el tumor promueva unos cambios en el estroma que permiten su desarrollo y dispersión. El desarrollo de la nueva línea de investigación tiene como objetivo identificar nuevas dianas del TGF-beta que permitan inhibir los cambios en el microambiente, al mismo tiempo que se conserven los efectos supresores del TGF-beta sobre la célula tumoral. En una primera fase, se emplearán modelos 2D y 3D y fragmentos tumorales derivados de pacientes para identificar estas nuevas dianas. Posteriormente, las candidatas seleccionadas serán validadas in vivo en un modelo de ratón específico para estudiar la aparición y evolución del CCA. Y, por último, la candidata que muestre los resultados más prometedores se probará in vivo en combinación con inmunoterapia para evaluar su potencial para mejorar los efectos de las terapias actuales de los pacientes de CCA.
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La realización de este estudio implica una amplia experiencia conceptual y técnica que solo puede conseguirse a través de la colaboración con grupos de investigación con diferentes especialidades (básicos y clínicos) y el uso de plataformas tecnológicas, lo que incrementa el carácter multidisciplinar de la propuesta. En este sentido, el Centro de Investigación del Cáncer ofrece el contexto de trabajo adecuado para el desarrollo de esta línea de investigación, dado que los dos programas estratégicos del centro abordan tanto los mecanismos moleculares del cáncer como la investigación traslacional y clínica del cáncer.
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Javier Vaquero es miembro fundador de la European Network for the Study of Cholangiocarcinoma (ENS-CCA) y pertenece a la COST Action EUROCHOLANGIO-NET y al grupo europeo de reciente formación TGF-beta-CCA Network, lo que le proporciona una amplia red de contactos con experiencia en todos los campos relacionados con el proyecto que desarrollará en el Centro de Investigación del Cáncer.
"},{"id":2730,"titulo":"Rueda de prensa: presentación nueva dirección científica del CIC","fecha":"24/01/2024","texto":"
El científico Xosé Bustelo ha sido nombrado nuevo director científico del Centro de Investigación del Cáncer (USAL-CSIC) para los próximos cuatro años.
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El CIC presentará al responsable y al equipo de la nueva dirección científica en la rueda de prensa que se celebrará el jueves, 25 de enero, a las 9:45 h. en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer.
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El acto estará presidido por José M Miguel Mateos Roco, vicerrector de Investigación y Transferencia de la USAL, y Eugenio Santos, director científico saliente y nuevo equipo de dirección.
"},{"id":2732,"titulo":"El Dr. Xosé Bustelo, nombrado nuevo Director Científico del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca","fecha":"25/01/2024","texto":"
Salamanca, 25 de enero de 2024
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Tras el nombramiento por el Rector de la Universidad de Salamanca y la Presidenta del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el Dr. Xosé R. Bustelo se ha convertido el 24 de enero en el nuevo Director Científico del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca para los próximos cuatro años.
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Junto con el Dr. Bustelo, la Dirección Científica del CIC estará compuesta por los Dres. Alberto Orfao (como Vicedirector de Asuntos Clínicos), David Santamaría (como Vicedirector de Programas Científico-Técnicos) y María Sacristán (como Vicedirectora de Actividades de Formación).
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Este equipo sustituye a la anterior Dirección Científica, que estaba compuesta por los Dres. Eugenio Santos (como Director Científico), Xosé Bustelo, Alberto Orfao y Atanasio Pandiella (como vicedirectores).
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El Dr. Bustelo es actualmente Profesor de Investigación del CSIC, coordinador del Programa Científico de Mecanismos del Cáncer del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) y co-coordinador de la red científica CSIC-Cáncer del CSIC. Su formación previa incluye el doctorado por la Universidad de Santiago de Compostela (1990) y un periodo postdoctoral en el Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, NJ, EE.UU.) durante el periodo 1990-1996. Tras ello ocupó ya como investigador principal los puestos de Assistant Professor en el Department of Pathology de la State University of New York en Stony Brook (NY, EE.UU., 1996-2000) y de Científico Titular (1999-2004) e Investigador Científico (2004-2005) del CSIC en el CIC de Salamanca.
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La trayectoria científica del Dr. Bustelo cuenta hasta este momento 170 artículos científicos y seis patentes, habiendo sido galardonado con varios premios científicos nacionales e internacionales. Hasta el día de hoy, combina su labor científica con la su participación en los comités de dirección del CIBER en cáncer (CIBERONC) y de la red CSIC-Cáncer así como en diversos comités científicos de institutos de investigación sanitaria, centros de investigación y fundaciones científicas. Así mismo, actualmente ocupa la Presidencia de la Federación de Sociedades Españolas de Oncología (FESEO), la cual agrupa a las cinco sociedades científicas del ámbito oncológico y a un total de 6000 profesionales de toda España. Es también académico correspondiente de las Reales Academias de Farmacia y de Ciencias de Galicia. Previamente, ha ocupado también los cargos de Vicepresidente (2015-2017), Presidente (2018-2019) y Presidente-Previo (2020-2022) de la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA), la sociedad científica más relevante en este campo y que cuenta hoy en día con alrededor de 1500 miembros.
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En opinión del Dr. Bustelo, “Es todo un reto tomar el relevo del Profesor Eugenio Santos en la Dirección Científica del CIC de Salamanca, un investigador al que debemos la creación de este y los éxitos cosechados a lo largo de estos 24 años. No querría desaprovechar el comienzo de esta nueva etapa sin reconocer el trabajo que Eugenio ha hecho a lo largo de este largo periodo. Ahora nos toca a nosotros dar un impulso adicional al Centro, aumentando la cooperación interna, la conexión con los oncólogos clínicos, el balance de género entre los investigadores principales y nuestra proyección internacional. También esperamos dar un impulso mayor a la captación de talento internacional, lo que nos permitirá traer sangre nueva al CIC para hacerlo todavía más puntero y con mayor liderazgo a nivel nacional e internacional. No tengo duda alguna de que, con la colaboración de todo el personal científico y técnico del CIC, las autoridades autonómicas, la Universidad de Salamanca, el CSIC, los pacientes y la sociedad salmantina en su conjunto, podremos hacer que el CIC sea un foco de referencia en la investigación, cultura científica y formación en el área de cáncer”.
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Sobre el CIC
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El CIC de Salamanca es un centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca que cuenta con la colaboración de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS). El CIC promueve el desarrollo de líneas de investigación multidisciplinares dirigidas a conseguir avances de frontera en el conocimiento del cáncer y la traslación de estos al ámbito clínico. Ofrece también plataformas tecnológicas y diagnósticas de utilidad para centros académicos, industrias y hospitales pertenecientes tanto a Castilla y León como al resto de España. Muchos de sus integrantes están integrados en Unidades de Investigación Cooperativa reconocidas por la Junta de Castilla y León así como en el CIBER de Cáncer y la red CSIC-Cáncer promovidas por el Instituto de Salud Carlos III y el CSIC, respectivamente. Es también el único Centro de Excelencia de Castilla y León (reconocido por la Junta de Castilla y León tras una evaluación internacional) así como Centro-AECC (reconocido por la Fundación Científica de la Asociación Española contra el Cáncer).
"},{"id":2737,"titulo":"Mejora la comprensión del desarrollo del síndrome linfoproliferativo autoinmune","fecha":"30/01/2024","texto":"
En la investigación ha participado el equipo de Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) y ha requerido la colaboración de equipos multidisciplinares de diversas universidades y hospitales europeos) y acaba de ser publicada en Science Immunology.
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En la investigación se explica la interacción entre el gen FAS, la proteína mTOR durante la maduración extrafolicular en células B humanas y su implicación en el desarrollo del síndrome linfoproliferativo autoinmune.
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El síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS), es una enfermedad rara, que como su nombre adelanta, es auto-inmune y suele manifestarse en los primeros años de vida. El origen de esta enfermedad congénita y hereditaria se debe a la incapacidad para regular la homeostasis de linfocitos. En consecuencia, las manifestaciones clínicas más comunes de este síndrome son la expansión linfoide con inflamación de los ganglios linfáticos (linfoadenopatía), agrandamiento del bazo (esplenomegalia) y del hígado (hepatomegalia), enfermedad auto-inmune con citopenias, es decir, con disminución de alguna o de todas las células presentes en la sangre, como por ejemplo las plaquetas (trombocitopenia) o los glóbulos rojos (que disminuyen a un ritmo más rápido del que se pueden reemplazar, generándose anemia hemolítica, así como linfoma.
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La causa que origina está enfermedad es un grupo heterogéneo de alteraciones de genes que regulan fenómenos de apoptosis. La apoptosis es una serie de procesos moleculares que conducen a la muerte celular, gracias a la apoptosis nuestro cuerpo elimina las células innecesarias o anormales. En este sentido, las mutaciones que afectan a la función inductora de apoptosis mediada por FAS ( también llamado CD95) y su ligando (FAS-L) receptor de la familia TNF Fas/CD95 dan lugar a enfermedades autoinmunes y linfoproliferativas.
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Como la mutación en el gen FAS está en el origen del síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS), puede estimular la activación de las células T (de la sangre) y promover tanto el crecimiento de células tumorales como la metástasis, su estudio en profundidad puede abrir nuevas vías terapéuticas. La comprensión de esta enfermedad conlleva analizar con detenimiento la señalización celular, es decir, determinar cómo las células responden a sustancias del exterior de la célula, analizando cómo las señales pasan de una molécula a otra en el interior de la célula, como son esas cascadas de señalización intracelular, así como su localización subcelular. Identificar las diferencias entre la señalización celular de un organismo sano o patológico es crucial para diseñar nuevos tratamientos o mejorar el diagnóstico de determinadas enfermedades. La multiplicación o la apoptosis celular son el resultado de una señalización celular concreta. En este contexto, el grupo de investigación dirigido por Manuel Fuentes ha participado en un estudio multidisciplinar e internacional donde han analizado la señalización defectuosa del gen FAS y su vinculación con el desarrollo de ALPS.
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Otra de las características comunes en APLS es la concentración en la sangre superior a la normal de un grupo de proteínas sanguíneas, denominadas gammaglobulina. Algunas de estas proteínas actúan como anticuerpos, a pesar de esta condición, paradójicamente estas proteínas se diferencian menos células de memoria convencionales de las células B del centro germinal (donde se producen estas células de memoria) que expresan FAS. Sin embargo, la resistencia a apoptosis inducida por FAS y que caracteriza ALPS, no explica este fenotipo. Para poder comprender la base biológica que hay detrás de este fenotipo, en esta investigación, se ha caracterizado detalladamente la diferenciación de células B en ALPS, especialmente en el estudio pormenorizado en los defectos de la señalización intracelular no-apoptótica de FAS.
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Gracias a este trabajo se ha identificado un nuevo papel de “interruptor” de la señalización intracelular entre las células B extrafoliculares y el centro germinal, donde se ha identificado la regulación de la proteína mTOR y su señalización. Esta proteína tiene la función de controlar entre otras funciones la supervivencia y multiplicación celular y se sabe que mTOR es más activa en algunos tipos de células cancerosas que en las células normales.
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Señala Manuel Fuentes “los resultados sugieren que la señalización no apoptótica de FAS actúa como un “interruptor” y el defecto en la modulación de este circuito intracelular podría explicar la alta concentración en sangre de gammaglobulina y el bajo número de células B de memoria en los pacientes con APLS. Es decir, que estos resultados abren nuevas oportunidades terapéuticas y de diagnóstico, incluso pueden facilitar seguimiento de la enfermedad e incremento de la calidad de vida de estos pacientes de ALPS”.
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Un aspecto relevante del trabajo publicado es el empleo de la proteómica espacial, que permite detectar no solo la función de las proteínas, sino también su localización y como su función se modifica de acuerdo a los cambios en la localización, como muestra la siguiente imagen. Esta metodología puede aplicarse en el estudio de otras enfermedades en las que el sistema inmune y su respuesta son relevantes.
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Esta investigación ha requerido la participación de muchos grupos de investigación, tanto básicos, clínicos y traslacionales y ha contado con la extraordinaria dirección de Marta Rizzi y su grupo en la Universidad de Freiburg en Alemania. Los resultados han sido publicados en la revista Science Immunology, que cuenta con gran prestigio en el ámbito de la inmunología.
"},{"id":2757,"titulo":"11F 2024. Celebración del día de la Mujer y la Niña en la Ciencia.","fecha":"06/02/2024","texto":"
El Centro de Investigación del Cáncer ha organizado o participará en las siguientes actividades para celebrar el día Mundial de la Mujer y la Niña en la Ciencia:
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Hablemos sobre igualdad en ciencia
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11F. día de la Mujer y la Niña en la Ciencia.
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El 9 de febrero celebramos, en el Centro de Investigación del Cáncer, Hablemos sobre igualdad en ciencia está destinada a 1º de la ESO y pretendemos realizar diversas preguntas a través de un kahoot (sin móviles) a los alumnos asistentes sobre la carrera investigadora y científica de las mujeres.
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La mesa estará integrada por personal investigador del Centro de Investigación del Cáncer, en concreto contaremos con:
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Natalia Alonso
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Esther Castellano
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Elena Llano
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Javier Robles
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Estos son los vídeos introductorios de cada integrante de la mesa, donde se recoge qué formación tienen y por qué decidieron dedicarse a investigar.
Participación en campaña del 11 de febrero organizada por el Parque Científico de la Universidad de Salamanca, que se titulará “ciencia/ femenino, plural”.
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En la mesa redonda han participado:
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Olga Calvo García, directora del Instituto de Biología Funcional y Genómica USAL-CSIC.
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Teresa Jiménez Cabaco, gerenta del Parque Científico de la Universidad de Salamanca.
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Marta Martín Ayuso, directora científica de 300k Solutions.
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Almudena Timón Sánchez, responsable de Comunicación y Marketing del Centro de Investigación del Cáncer USAL-CSIC.
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Objetivo: Contar con 4 mujeres provenientes de diferentes ámbitos del sistema de ciencia, tecnología y sociedad, para que desde sus diferentes ópticas y experiencias debatan, de manera distendida, sobre los temas cruciales que afectan al acceso de la mujer a la ciencia: falta de vocaciones científicas entre las niñas, dificultad para conciliar la vida familiar y laboral, la escasa presencia de mujeres en puestos de responsabilidad en empresas/instituciones científicas/tecnológicas.
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La mesa redonda se ha dividido en 4 bloques en los que se aborda los principales temas que influyen en la desigualdad entre hombres y mujeres en el campo de la ciencia y la investigación:
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BLOQUE 1 \"Conciliación\" ¿La maternidad y la conciliación de la vida laboral con la familiar siguen siendo una barrera importante para que las mujeres puedan consolidar su carrera investigadora?
Investigadoras del Centro de Investigación del Cáncer en las aulas
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A lo largo del curso académico impartiremos charlas en centros educativos de Salamanca. La actividad está coordinada con la Fundación Salamanca Ciudad de Cultura y Saberes, que ofrece actividades complementarias a los colegios e institutos de Salamanca. En concreto, esta actividad se enmarca dentro del apartado de cultura científica.
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Hasta el curso anterior, las charlas que se daban en las aulas por investigadoras se limitaba al mes de febrero. El objetivo de extender esta actividad es para normalizar actividades de igualdad a lo largo de todo el curso.
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"},{"id":2763,"titulo":"Gala Solidaria, el sabor de la esperanza","fecha":"13/02/2024","texto":"
Esta mañana se ha presentado en rueda de prensa la Gala Solidaria,el sabor de la esperanza, a favor del Centro de Investigación del Cáncer, que se celebrará el 4 de marzo a las 19:30 horas, en el hotel Recoletos Coco, en la Avenida Agustinos Recoletos, 44.
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La Gala Cena Solidaria ha sido organizada por Rotary Club Salamanca Plaza Mayor y la recaudación estará destinada al Centro de Investigación del Cáncer, en concreto al laboratorio dirigido por Matthias Drosten.
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Agradecemos la iniciativa de Rotary Club Salamanca Plaza Mayor para organizar esta cena benéfica destinada a la investigación del cáncer de pulmón, así como a todos los empresarios que están colaborando altruistamente para la elaboración de un menú de alta calidad y a la colaboración de la Asociación Española Contra el Cáncer, para difundir y facilitar la entrega de las invitaciones.
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Los puntos para adquirir las invitaciones antes del 25 de febrero son en la Joyería Cordón (Plaza Mayor, 25), en la Asociación Española Contra el Cáncer Salamanca (C. Cristo de los Milagros, 5, 37001 Salamanca), en el Hotel Bardo Recoletos Coco (Av. de los Agustinos Recoletos, 44, 37005 Salamanca), también se pueden adquirir a través de la cuenta rotarysalamancaplazamayor@gmail.com
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El evento cuenta con una fila 0: el número de cuenta es IBAN ES76 2100 2813 1702 0007 5717.
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"},{"id":2786,"titulo":"La enzima VAV2 como estrategia terapéutica para el tratamiento del carcinoma escamoso oral","fecha":"04/03/2024","texto":"
Un estudio del CIBERONC liderado por Xosé Bustelo, jefe de grupo del CIBERONC y director científico del Centro de Investigación de Cáncer (CIC, Universidad de Salamanca-CSIC) en colaboración con el grupo deJuan P. Rodrigo Tapia, jefe de grupo del CIBERONC en la Fundación para la Investigación e Innovación Biosanitaria en el Principado de Asturias (FINBA) destaca la importancia del activador de proteínas VAV2 y los procesos de producción de ribosomas en diferentes etapas del desarrollo del carcinoma escamoso oral y sugiere que podrían ser objetivos importantes para futuros tratamientos.
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El carcinoma escamoso de cabeza y cuello (CECC) puede desarrollarse en la mucosa que recubre áreas del tracto aerodigestivo superior, como el epitelio oral, la lengua, la laringe y la hipofaringe. Estos tumores son difíciles de tratar debido a su incidencia epidemiológica, propiedades metastásicas, recurrencia frecuente después del tratamiento y opciones terapéuticas limitadas. Los factores que influyen en el desarrollo de estos tumores incluyen el consumo de alcohol, el tabaquismo y las infecciones por el virus del papiloma humano (VPH). En 2020, se detectaron aproximadamente 670 000 casos de CECC en todo el mundo, con una tasa de mortalidad promedio del 40-50%.
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Varios rasgos biológicos favorecen el desarrollo del CECC y sus propiedades malignas. Uno de ellos es la proliferación regenerativa, que se caracteriza por la presencia de altos porcentajes de células proliferativas e indiferenciadas que se correlacionan con un mal pronóstico del CECC.
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El activador de proteínas VAV2 coordina cómo las células de la piel y del carcinoma escamoso oral crecen y se reproducen, así como la producción de componentes esenciales de las células llamados ribosomas. Este proceso es importante porque puede influir en el pronóstico de los pacientes con carcinoma escamoso oral. VAV2 utiliza una serie de señales dentro de las células para regular este proceso, y la actividad de la enzima ARN polimerasa también es definitiva en este contexto. \"Nuestros hallazgos sugieren que bloquear esta enzima podría ser una estrategia terapéutica prometedora para tratar tanto las células normales de la piel como las células cancerosas del carcinoma escamoso oral con altos niveles de VAV2\",asegura el Dr. Bustelo.
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Información difundida por el área de Cáncer del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERONC):
"},{"id":2800,"titulo":"Demostrada la participación del gen NCAPH en el mal pronóstico y evolución del cáncer de mama de tipo luminal A.","fecha":"14/03/2024","texto":"
- La última publicación del grupo dirigido por Jesús Pérez Losada, uno de los investigadores principales del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) demuestra la importancia de NCAPH en la progresión del cáncer de mama luminal A, resaltando su papel no solo como un marcador de mal pronóstico, sino también como un participante activo en la mala evolución de la enfermedad.
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- Este hallazgo proporciona un entendimiento más profundo de los mecanismos moleculares subyacentes en este subtipo de cáncer de mama y abre la puerta a un tratamiento más personalizado.
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- El propósito de este estudio es perfeccionar la clasificación de los tumores de mama luminales A para determinar con exactitud aquellos casos con un riesgo elevado de recaída, tanto a corto plazo —donde inusualmente se presentan debido a su generalmente favorable pronóstico— como, de manera particular, a largo plazo. Esta iniciativa se origina en la constatación de que este subtipo de cáncer de mama es propenso a recidivas más allá de los 10 años posteriores al diagnóstico inicial. De esta forma, se busca que los pacientes diagnosticados con un tumor luminal A en etapa temprana puedan recibir beneficios de la quimioterapia desde el inicio, y en aquellos con más riego de recaída a más largo plazo, extender la duración de la quimioprevención secundaria.
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Este estudio ofrece perspectivas prometedoras para la aplicación en la medicina personalizada del tratamiento del cáncer de mama luminal A. Se ha descubierto que los niveles de expresión del gen que codifica la proteína NCAPH, esencial para la correcta condensación de los cromosomas durante la mitosis celular, junto con otros nueve genes vinculados a su sobreexpresión, conforma una firma genética relacionada con un pronóstico desfavorable en este subtipo de cáncer. Esta asociación se corroboró mediante la utilización de modelos animales genéticamente modificados y el análisis epidemiológico retrospectivo en diferentes grupos de pacientes. Estos hallazgos sientan las bases para un estudio prospectivo de validación que, de confirmar la eficacia de esta firma genética, allanaría el camino hacia su implementación en la práctica clínica.
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Generalmente, el tumor luminal A, al estar asociado con un buen pronóstico, recibe un tratamiento menos agresivo. Sin embargo, existe un porcentaje de estos tumores que mostrará una evolución desfavorable. Estos marcadores podrían utilizarse para identificar a pacientes con este tipo de tumor de mala evolución que se beneficiarían de tratamientos más agresivos desde el inicio, mejorando así las estrategias terapéuticas y los resultados de salud para este grupo de pacientes.
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La herramienta PAM50 es esencial para clasificar de manera más exacta los tumores de mama, contribuyendo significativamente a la mejora del pronóstico de la enfermedad. Esta herramienta facilita una clasificación molecular detallada de los tumores de mama, lo que incluye la capacidad de diferenciar con alta fidelidad entre los subtipos luminales A y B. Los tumores reclasificados como luminales B tienen un peor pronóstico, por tanto, es importante administrar un tratamiento más agresivo desde el inicio, habitualmente quimioterapia- Esta misma estrategia debe tomarse con aquellos tumores luminales A que se identifiquen como de mal pronóstico. Esta investigación ha buscado, en definitiva, afinar esta clasificación identificando marcadores específicos que señalen un mal pronóstico dentro de los tumores luminales A clasificados por PAM50, para así optimizar las decisiones terapéuticas de inicio y mejorar el manejo de pacientes con riesgo de recaída. Como señala del Dr. Pérez Losada “La identificación de un conjunto de genes asociados a altos niveles de NCAPH permite distinguir entre tumores luminales A con peor evolución, ofreciendo así nuevas vías para el desarrollo de estrategias de tratamiento personalizadas que podrían mejorar significativamente los resultados en pacientes”.Los experimentos se basaron en la hipótesis de que la sobreexpresión de NCAPH podría no solo ser un indicador de mala evolución, sino también desempeñar un rol oncogénico activo en el cáncer de mama. El estudio se inició demostrando la actividad oncogénica de NCAPH en ratones transgénicos, los cuales desarrollaron tumores a largo plazo, evidenciando por primera vez el papel oncogénico de esta proteína. Además, al cruzar estos ratones con otros que desarrollaban tumores de mama, se observó que la descendencia presentaba tumores de mayor agresividad y resistencia al tratamiento. Se observó que los niveles elevados de NCAPH en pacientes se asocian con una peor evolución en tumores luminales A y en los B de tipo HER2+, pero no en el resto de subtipos de cáncer de mama (luminal B, HER2-enriquecido y triple negativo basal). En cultivos celulares de cáncer de mama luminal A, la sobreexpresión de NCAPH condujo igualmente a un comportamiento más agresivo de las células y una mayor resistencia al tratamiento. Además, se demostró que los tumores en ratones transgénicos que sobreexpresan NCAPH son más agresivos y resistentes al tratamiento. Utilizando una técnica estadística avanzada, el modelo de regresión LASSO multivariante, se identificó un grupo de genes que se correlacionan con los niveles de NCAPH y se asocian a un mal pronóstico de la enfermedad en ratones. La relevancia de estos hallazgos se confirmó posteriormente en tres bases de datos de pacientes diferentes.
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Esta investigación multidisciplinaria representa un avance significativo en la comprensión y tratamiento del cáncer de mama luminal A, resaltando la importancia de la colaboración entre diversas disciplinas y especialidades. Gracias a esta sinergia, se han logrado obtener evidencias cruciales sobre el impacto de la proteína NCAPH en el cáncer de mama luminal A. En concreto, el trabajo ha involucrado a expertos de la Universidad Complutense, con el grupo de la Dra. Sonia Castillo-Lluva, co-directora del estudio, el Hospital Clínico Universitario de Salamanca, la Universidad de Salamanca, y el Lawrence Berkeley National Laboratory. El estudio ha sido publicado en la revista biomédica “Clinical and Translational Medicine”, que cuenta con un último factor de impacto de 10.6 (Web of Science). Este trabajo destaca la importancia de la cooperación multidisciplinaria en el avance de la comprensión y el tratamiento del cáncer de mama.
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La referencia de la publicación es:
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Mendiburu-Eliçabe M, García-Sancha N, Corchado-Cobos R, Martínez-López A, Chang H, Hua Mao J, Blanco-Gómez A, García-Casas A, Castellanos-Martín A, Salvador N, Jiménez-Navas A, Pérez-Baena MJ, Sánchez-Martín MA, Abad-Hernández MDM, Carmen SD, Claros-Ampuero J, Cruz-Hernández JJ, Rodríguez-Sánchez CA, García-Cenador MB, García-Criado FJ, Vicente RS, Castillo-Lluva S, Pérez-Losada J. NCAPH drives breast cancer progression and identifies a gene signature that predicts luminal a tumour recurrence. Clin Transl Med. 2024 Feb;14(2):e1554. doi: 10.1002/ctm2.1554. PMID: 38344872; PMCID: PMC10859882.
"},{"id":2818,"titulo":"La proteína C3G en plaquetas podría ser un indicador de malignidad de un tumor.","fecha":"22/03/2024","texto":"
El grupo de investigación dirigido por Carmen Guerrero, catedrática de la Universidad de Salamanca e investigadora del Centro de Investigación del Cáncer, está especializado en el funcionamiento de las plaquetas, como por ejemplo el proceso de coagulación, y su impacto en la metástasis. En la última publicación de este grupo de investigación, han profundizado en cómo las plaquetas, presentes en la sangre, interaccionan con otras células. En concreto, han descrito cómo la proteína C3G de plaquetas regula la secreción de unas proteínas para poder interaccionar con otras células. Estas proteínas identificadas en el trabajo son conocidas como gránulos a plaquetarios. En este sentido, C3G interacciona con las proteínas que participan en la remodelación del citoesqueleto de actina durante la exocitosis y con los complejos que regulan la fusión de la membrana del gránulo con la membrana plasmática. Además, se ha constatado que C3G promueve la formación de lamelipodios. Cuando se produce la coagulación las plaquetas aumentan mucho su tamaño extendiéndose, por esta razón es importante haber constatado que la proteína G3C favorezca la formación de los lamelipodios, porque son estructuras que favorecen esta extensión plaquetaria y la formación del coágulo. Finalmente, C3G es esencial en la hemostasia secundaria o coagulación de la sangre y la posterior retracción del coágulo.
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El grupo dirigido por la Dra. Guerrero previamente había demostrado que la proteína C3G de plaquetas está implicada en la formación de vasos sanguíneos nuevos, en concreto, demostraron que la proteína C3G induce que un conjunto de proteínas sea secretado al espacio extracelular y que favorecen la formación de vasos sanguíneos nuevos, de angiogénesis. La formación de vasos sanguíneos nuevos es crucial en la evolución del cáncer.
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“Se conoce, puntualiza la Dra. Guerrero, desde hace tiempo el papel que tienen las plaquetas en el desarrollo tumoral y la metástasis. Los factores angiogénicos secretados por las plaquetas favorecen la vascularización y, por tanto, el crecimiento del tumor. Además, las plaquetas interaccionan con las células tumorales en circulación protegiéndolas del ataque del sistema inmunitario y favoreciendo su implantación en el nicho metastásico. Por tanto, los niveles altos de C3G en plaquetas favorecen todos estos procesos, por lo que la expresión de C3G en plaquetas podría ser un indicador de malignidad”.
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Dado que el aislamiento de plaquetas es un método muy sencillo y no invasivo por lo que constituyen un material ideal para el diagnóstico. Una posible aplicación práctica de nuestro trabajo sería utilizar la expresión de C3G en plaquetas como marcador diagnóstico/pronóstico de enfermedad trombótica, isquemia o cáncer.
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Los experimentos se han realizado en modelos murinos con sobrexpresión o deleción de C3G exclusivamente en megacariocitos y plaquetas. Hemos empleado microscopía confocal, citometría y métodos bioquímicos en plaquetas purificadas. También hemos demostrado la implicación de C3G en secreción en la línea celular de feocromocitoma de rata PC12, donde hemos modificado la expresión de C3G mediante vectores lentivirales. En estas células hemos aplicado la novedosa tecnología de Microscopía de Fluorescencia de Reflexión Interna Total (TIRFM) para estudiar exocitosis. Por otra parte, la generación de trombina por parte de las plaquetas se determinó mediante Trombinografía Calibrada Automatizada (CAT).
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La investigación cuenta con el apoyo de la Asociación Española Contra el Cáncer a través del Programa Excelencia AECC: STOP RAS CANCERS.
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Referencia de publicación
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Fernández-Infante, C., Hernández-Cano, L., Herranz, Ó, Berrocal, P., Sicilia-Navarro, C., González-Porras, J.R., Bastida, J.M., Porras, A. and Guerrero, C. Platelet C3G: a key player in vesicle exocitosis, spreading and clot retraction. Cell Mol Life Sci. 81:84, 2024. DOI: 10.1007/s00018-023-05109-8.
"},{"id":2852,"titulo":"Desarrollo y caracterización de un nuevo fármaco para tumores con mutaciones en RAS","fecha":"12/04/2024","texto":"
Las alteraciones genéticas de la familia RAS se identificaron hace casi cuatro décadas como los primeros oncogenes humanos causantes de cáncer. Este descubrimiento inició conceptualmente la era de las terapias dirigidas, que se basa en el desarrollo de medicamentos selectivos diseñados para atacar específicamente las causas moleculares de la enfermedad. En el caso del RAS, este concepto aparentemente sencillo tardó cuarenta años en ponerse en práctica, lo que finalmente condujo a la aprobación clínica de la primera generación de inhibidores específicos en 2021. Este logro responde a una necesidad médica acuciante, ya que el oncogén KRAS es el responsable directo de un tercio de todos los cánceres humanos, incluidos algunos de los de peor pronóstico, como los de páncreas, colon y pulmón. Cabe destacar que estos compuestos, los inhibidores de KRASG12C (OFF), se dirigen exclusivamente al estado inactivo de KRAS G12C. Sin embargo, KRASG12C representa sólo un subconjunto de los cánceres adictos a RAS y, además, existen limitaciones en la eficacia de estos primeros inhibidores KRASG12C (OFF), ya que la práctica totalidad de los pacientes con cáncer de pulmón mutante para KRASG12C acaban progresando durante el tratamiento. En conjunto, estas observaciones ponen de relieve la continua necesidad de generar compuestos innovadores con modos de acción alternativos para proporcionar beneficios a los pacientes con cánceres adictos a RAS.
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El grupo dirigido por David Santamaría en, el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC), contribuyó a la investigación original liderada por científicos de Revolution Medicines, en colaboración con investigadores de EE.UU. y Europa, dando como resultado la caracterización preclínica de un novedoso inhibidor del estado activo de RAS (RAS(ON)). El trabajo el 8 de abril en Nature, describe RMC-7977, un compuesto preclínico con un perfil inhibidor multiselectivo de RAS(ON), que fue diseñado para inhibir el espectro completo de mutaciones oncogénicas de RAS, incluyendo mutaciones del codón 12 de RAS (RAS G12X) así como las formas de RAS no mutadas. El RMC-7977 se une a la chaperona intracelular ciclofilina A (CYPA) para formar un complejo binario que se une de forma reversible y con alta afinidad a las proteínas RAS que se encuentran en estado activo, (es decir unido a GTP, el denominado estado “ON”). En estudios preclínicos, RMC-7977 demostró una actividad antitumoral duradera a dosis bien toleradas en una serie de modelos de cáncer de pulmón, páncreas y colorrectal con mutación de RAS. Es importante destacar que el estudio preclínico demostró que los inhibidores multiselectivos de RAS(ON), como RMC-7977, tienen el potencial de superar algunos de los mecanismos de resistencia que han demostrado limitar la eficacia clínica y la durabilidad de los actuales inhibidores selectivos KRAS(OFF) G12C, incluidos los mecanismos de señalización adaptativa mediados por la activación de RAS de tipo salvaje.
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En un lenguaje más sencillo, el oncogén RAS tiene un ciclo vital en cáncer en el que transita constantemente entre un estado activo (ON) e inactivo (OFF). Por su estructura química, los inhibidores actualmente empleados en la clínica (RAS-OFF) reconocen la forma inactiva, bloqueándola en ese estado. Aunque inicialmente resulta una estrategia válida, los tumores acaban implementando mecanismos que aumentan la cantidad de RAS activo, siendo insensible a los inhibidores OFF y reactivando el crecimiento tumoral. El nuevo compuesto descrito en este trabajo reconoce e inactiva la forma activa RAS-ON. Además, y ésta es la novedad de este medicamento, se une e inactiva igualmente las formas RAS no mutadas del tumor. Esto es importante ya que, aunque los mecanismos moleculares no se han aclarado completamente, se sabe que en determinadas circunstancias las formas RAS no mutadas contribuyen a aumentar la actividad RAS global y, por tanto, a la baja eficacia de los inhibidores RAS-OFF. El nuevo compuesto, al atacar estas dos vías paralelas disminuye las opciones del tumor para escapar a las terapias actuales basadas en inhibidores RAS-OFF.
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La novedad y el interés de este estudio, como indica David Santamaría, es el perfil de inhibidores (inhibidores multiselectivos de RAS(ON)) que se dirigen a un amplio panel de mutaciones oncogénicas, así como a las proteínas RAS no mutadas, y la demostración de que en modelos preclínicos estos inhibidores muestran una profunda actividad antitumoral y son bien tolerados. El agente en investigación RMC-6236 es un compuesto multiselectivo RAS(ON), actualmente en fase de evaluación clínica (NCT05379985), patrocinado por Revolution Medicines, que utilizado individualmente o en posibles combinaciones racionales de fármacos podría dar lugar a mejores respuestas antitumorales y a una mayor supervivencia de los pacientes.
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El trabajo desarrollado por el grupo del Dr. Santamaría ha contado con la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer mediante el Programa Excelencia AECC: STOP RAS CANCERS (ref. EPAEC222641CICS).
"},{"id":2855,"titulo":"Itinerarios Cicerón. Investigación en cáncer en el CSIC: del laboratorio a los pacientes","fecha":"19/04/2024","texto":"
El 13 de mayo celebraremos en el Centro de Investigación del Cáncer la jornada “INVESTIGACIÓN EN CÁNCER EN EL CSIC: DEL LABORATORIO A LOS PACIENTES“
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Esta jornada, organizada de manera conjunta por el Centro de Investigación del Cáncer[1]Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CIC-IBMCC) de Salamanca y la red de colaboración Conexión-Cáncer del CSIC, tiene dos objetivos: (a) dar ejemplos sobre proyectos de investigación traslacional en el área de cáncer que se están realizando tanto en el CIC-IBMCC como en el área de cáncer en su conjunto del CSIC; (b) ofrecer un foro de discusión con participación de representantes institucionales, sociedades científicas, fundaciones relacionadas con el sistema de I+D+I de nuestro país y representantes de pacientes que sirva para discutir mecanismos de mejora que favorezcan la innovación en el área de cáncer y su rápido traslado al tejido empresarial y sanitario.
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Para los asistentes que lo deseen, esta jornada se completará con una visita a diversas instalaciones del CIC-IBMCC para poder conocer de primera mano sus instalaciones, algunas de sus unidades técnicas y de sus servicios diagnósticos que sirven de ejemplo de la capacidad que tienen los centros del CSIC para impactar en la sociedad en su conjunto y, en particular, en los pacientes de cáncer.
"},{"id":2877,"titulo":"Los oncólogos subrayan la importancia de la inmunoterapia y las terapias dirigidas como nuevas estrategias para el tratamiento generalizado del cáncer","fecha":"21/05/2024","texto":"
La tendencia hacia la aplicación de tratamientos más precisos y menos invasivos en estadios más tempranos del cáncer abre nuevas posibilidades para la curación y el control a largo plazo de la enfermedad
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Cerca de 200 profesionales del ámbito de la oncología del país se reúnen en Salamanca durante dos días en el XVI Simposium Bases Biológicas del Cáncer e Innovación Terapéutica
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Durante dos días se darán cita en la Universidad de Salamanca cerca de 200 profesionales de la oncología del país, para compartir las últimas novedades científicas y los avances más relevantes en el campo de los tratamientos oncológicos. El XVI Simposium Bases Biológicas del Cáncer e Innovación Terapéutica centra el debate de los expertos en torno a las terapias más innovadoras y su potencial impacto en la lucha contra el cáncer.
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Los directores científicos del Foro, el Dr. Juan Jesús Cruz Hernández, catedrático emérito de la Universidad de Salamanca y fundador del evento, el Dr. César A. Rodríguez, Jefe de Unidad de Oncología Médica del Hospital Clínico Universitario de Salamanca-IBSAL y presidente de SEOM; y el Dr. Emilio Fonseca, Jefe de Servicio de Oncología Médica del Hospital Clínico Universitario de Salamanca-IBSAL y Profesor Titular de la USAL y el Dr. Edel del Barco, Jefe de Unidad de Oncología Médica del Hospital Clínico Universitario de Salamanca-IBSAL; han destacado, en la rueda de prensa en la que han presentado el Foro hoy a los medios, el importante papel de dos áreas terapéuticas en constante evolución: la inmunoterapia y la terapia molecular. Los avances en la investigación en estos dos ámbitos están transformando la atención que reciben los pacientes y ampliando las opciones de tratamiento más allá de la quimioterapia.
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Nuevos tratamientos, más personalizados y menos invasivos
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Según los directores científicos del Simposio, la inmunoterapia emerge como una estrategia prometedora al aprovechar el sistema inmunológico para combatir el cáncer, en lugar de atacar directamente las células cancerosas como lo hace la quimioterapia o la radioterapia. Mientras, las terapias dirigidas hacia alteraciones moleculares específicas ofrecen un enfoque más personalizado y menos invasivo, adaptado a las características de cada tumor y paciente.
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Ante estos avances, toma un papel crucial el diagnóstico molecular y las técnicas de secuenciación masiva en la identificación y clasificación de tumores, para mejorar la búsqueda de opciones terapéuticas personalizadas. Aunque, tal y como destacan los doctores, el reto sigue siendo la necesidad de una mayor colaboración entre disciplinas científicas y clínicas, así como en la obtención de financiamiento adecuado para estudios complejos, que garanticen que los resultados de la investigación se traducirán en beneficios tangibles para los pacientes.
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Para aprovechar al máximo los nuevos tratamientos emergentes del cáncer, es crucial la comunicación y educación continuas de los profesionales de la salud. Los congresos médicos, como el Simposium Bases Biológicas del Cáncer e Innovación Terapéutica, las publicaciones científicas y los programas de educación médica juegan un papel fundamental en la difusión de los últimos avances.
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El desafío, garantizar un acceso equitativo para todos los pacientes del país
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Estos avances prometen transformar el panorama del tratamiento del cáncer en España, especialmente en estadios tempranos de la enfermedad. Sin embargo, tal y como afirman los directores del Simposium, se plantean desafíos en términos de acceso equitativo a estas terapias innovadoras y en el desarrollo de biomarcadores predictivos más precisos, para todos los pacientes.
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Igualmente, los expertos afirman que la prevención primaria y la detección temprana siguen siendo fundamentales en la lucha contra el cáncer, por ello, toman especial importancia la colaboración multidisciplinaria y la implementación de técnicas de diagnóstico molecular para mejorar los resultados y la calidad de vida de los pacientes.
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Colaboración, el reto de futuro en la lucha contra en cáncer
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Tal y como aseguran los directores del Foro en la rueda de prensa, la colaboración entre investigadores, médicos y otros profesionales de la salud es esencial para abordar los desafíos en el avance de la lucha contra el cáncer en nuestro país. Compartir información, analizar datos y aplicar nuevas tecnologías, como el análisis de big data e inteligencia artificial, podrían ayudar a maximizar los beneficios de los avances realizados.
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En el futuro, será crucial abordar estos desafíos para garantizar un acceso equitativo a las terapias contra el cáncer y mejorar los resultados del tratamiento en España.
\r\n"},{"id":2951,"titulo":"Demostrada la relación entre el daño hepático crónico y el receptor del factor de crecimiento epidérmico","fecha":"19/06/2024","texto":"
La investigación se ha desarrollado con modelos de ratón y sus resultados podrían trasladarse a pacientes que padecen un proceso fibrótico del hígado.
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Los firmantes principales de esta investigación, publicada en Journal of Pathology son Ester González-Sánchez y Javier Vaquero de la Universidad de Salamanca y del Centro de Investigación del Cáncer, (Universidad de Salamanca-CSIC), Aránzazu Sánchez y Blanca Herrera de la Universidad Complutense de Madrid e Isabel Fabregat, que ha liderado el trabajo y dirige el grupo de TGF-beta y cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) del área de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD).
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Del mismo modo que cuando se producen heridas en la piel pueden quedar cicatrices y éstas son la respuesta para reparar el daño de dicha lesión, cuando una persona padece una enfermedad hepática crónica sufre lesiones que, asociadas a un proceso inflamatorio, acaban derivando en la aparición de una fibrosis del tejido hepático.
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Aunque se conocen los principales ejecutores de esta activación, los mecanismos que conducían al proceso inflamatorio y a la producción de factores profibróticos no estaban, hasta la fecha, bien caracterizados. En concreto, en este estudio se ha demostrado el papel esencial de la señalización molecular a través de receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en la regulación del proceso fibrótico del tejido hepático. El trabajo publicado en la prestigiosa revista Journal of Pathology ha demostrado que la ausencia de actividad de EGFR en los hepatocitos de ratones modificados genéticamente induce un cambio en el patrón de las células inmunes en el hígado, con un notable aumento de la población de macrófagos relacionados con la resolución de la fibrosis y la población de linfocitos relacionados con la erradicación del daño.
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El trabajo ha recibido financiación de la Fundación Ramón Areces, han participado activamente investigadoras de la Universidad Complutense de Madrid Aránzazu Sánchez y Blanca Herrera, y refleja una colaboración intra-CIBER, con participación del grupo liderado por Ángela M Valverde del área CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).
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Según explica la Dra. Fabregat, “los hallazgos obtenidos en el modelo de ratón podrían trasladarse a pacientes humanos que padecen un proceso fibrótico”. De hecho, el análisis de los datos transcriptómicos de biopsias hepáticas de pacientes con enfermedad hepática asociada al depósito de grasa y carcinoma hepatocelular no tratado demostró que la vía de señalización de EGFR aumenta en etapas avanzadas de fibrosis, y se correlaciona con la expresión de genes fibróticos e inflamatorios identificados en los experimentos in vivo e in vitro. Ester Gonzalez-Sanchez y Javier Vaquero del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), concluyen que “los resultados indican que los genes que desempeñan funciones esenciales durante la fibrosis y la inflamación del hígado pueden estar bajo el control de la vía EGFR”.
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Publicación: The hepatocyte epidermal growth factor receptor (EGFR) pathway regulates the cellular interactome within the liver fibrotic niche. Gonzalez-Sanchez E, Vaquero J, Caballero-Diaz D, Grzelak J, Fusté NP, Bertran E, Amengual J, Garcia-Saez J, Martín-Mur B, Gut M, Esteve-Codina A, Alay A, Coulouarn C, Calero-Perez S, Valdecantos P, Valverde AM, Sánchez A, Herrera B, Fabregat I. J Pathol. 2024 Jun 14. doi: 10.1002/path.6299. Online ahead of print. PMID: 38872438
"},{"id":2955,"titulo":"RUEDA DE PRENSA: “ASPIRE-AECC: Mejorar la supervivencia de los pacientes de cáncer de hígado combinando inmunoterapia y cirugía”","fecha":"19/06/2024","texto":"
Hoy la Asociación Española Contra el Cáncer ha presentado los dos nuevos proyectos que financiarán a través de la convocatoria Ayuda Reto AECC 70% Supervivencia.
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Uno de los proyectos es “ASPIRE-AECC: Mejorar la supervivencia de los pacientes de cáncer de hígado combinando inmunoterapia y cirugía”, que tiene como objetivo llevar a cabo un ensayo clínico para incrementar la supervivencia en pacientes operados de carcinoma hepatocelular que serán tratados con inmunoterapia antes y después de la cirugía. En el proyecto se definirán también marcadores que permitan predecir la respuesta al tratamiento para avanzar hacia una terapia más personalizada, así como la identificación de terapias alternativas para los pacientes que muestren resistencia al tratamiento inmunoterápico.
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El 21 de junio convocamos a las 10:00 horas rueda de prensa en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer para presentar el proyecto “ASPIRE-AECC: Mejorar la supervivencia de los pacientes de cáncer de hígado combinando inmunoterapia y cirugía”
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El máster de Biología y clínica del cáncer que impartimos en el Centro de Investigación del Cáncer es reconocido por el Mundo por cuarta vez como uno de los mejores másteres de España en el área de biomedicina, SIENDO el tercer año consecutivo que recibimos DICHO reconocimiento.
Esta guía se elabora con la ayuda de 800 expertos QUE INCLUYEN A estudiantes, personal docente, antiguos alumnos y responsables empresariales.
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Los criterios seguidos se agrupan en 25 variables ASOCIADOS A LAS SIGUIENTES ÁREAS DE EVALUACIÓN:
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1) demanda del máster
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2) recursos humanos disponibles
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3) plan de estudios
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4) resultados
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5) medios materiales (uso de nuevas tecnologías, prácticas experimentales, laboratorios y espacios disponibles).
¡ENHORABUENA A TODO EL PERSONAL QUE HA HECHO POSIBLE ESTE RECONOCIMIENTO!
\r\n"},{"id":2966,"titulo":"Nuevo proyecto de investigación para mejorar la supervivencia de los pacientes de cáncer de hígado","fecha":"21/06/2024","texto":"
Xosé Bustelo, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, Universidad de Salamanca y Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca) coordinará junto con Josep M Llovet Bayer, del Clínic-IDIBAPS el proyecto Aspire-AECC: Mejorar la supervivencia de los pacientes de cáncer de hígado combinando inmunoterapia y cirugía, financiado con 8 millones de euros durante seis años a través de la convocatoria Ayuda Reto AECC 70% Supervivencia de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC). El grupo salmantino recibirá un total de 900.000 euros para la realización de este proyecto, los cuales serán gestionados por la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca.
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El proyecto tiene varios objetivos complementarios que, conjuntamente, van dirigidos a poder aumentar el porcentaje de supervivencia a largo plazo de los pacientes diagnosticados con carcinoma hepatocelular, el tipo más común de cáncer de hígado. Por una parte, el proyecto contempla un ensayo clínico donde los participantes del mismo sean tratados con dos inmunoterapias conjuntamente tanto antes como después de la extirpación quirúrgica del tumor. Por otra parte, se utilizarán muestras de los pacientes para identificar, a través del uso de diversas técnicas ómicas y de inteligencia artificial, marcadores que puedan informar a los oncólogos sobre la probabilidad de que los pacientes respondan a dicho tratamiento. Finalmente, se realizarán estudios más básicos para identificar las causas de la resistencia que algunos pacientes desarrollen contra las inmunoterapias que se probarán en el ensayo clínico y buscar nuevas vías farmacológicas para contrarrestarla. En total se implicarán quince hospitales y diez centros de investigación, lo cuales reúnen a un total de 40 grupos de investigación distribuidos por toda España.
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El carcinoma hepatocelular es un cáncer con una gran agresividad, la supervivencia tiene tasas inferiores al 30%. Los tratamientos actuales se basan en la extirpación quirúrgica o el trasplante hepático, pero solo se pueden aplicar al 25% de los casos. Otro de los problemas de su tratamiento es que el tumor suele reaparecer entre el 30-50% de los casos después de la cirugía tras unos pocos años. Por tanto, el proyecto ASPIRE-AECC pretende abordar los puntos más críticos para el abordaje de este tipo de cáncer de hígado.
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En palabras del Dr. Bustelo, “Agradecemos a la AECC el haber seleccionado nuestro proyecto entre los muchos que se han presentado a esta convocatoria. Esperamos estar a la altura de la confianza que se ha depositado en nosotros y que, a través de este proyecto, podamos alcanzar el objetivo final que nos hemos puesto: mejorar la supervivencia y calidad de vida de pacientes afectados de un tipo de cáncer de hígado que, en estos momentos, supone un reto clínico muy importante tanto en lo que se refiere a la ausencia de tratamientos óptimos como a las bajas tasas de supervivencia. Me gustaría agradecer también de antemano a todos aquellos pacientes que participen en el ensayo clínico, una parte esencial sin la cual la realización de nuestro proyecto sería imposible.”
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Ayuda Reto AECC 70% Supervivencia “SOSCLC – AECC: Cáncer de pulmón de célula pequeña. De las redes biológicas a la terapia personalizada”,
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El Centro de Investigación del Cáncer también participa en el segundo proyecto financiado de la convocatoria Ayuda Reto AECC 70% Supervivencia “SOSCLC – AECC: Cáncer de pulmón de célula pequeña. De las redes biológicas a la terapia personalizada”, a través de la investigadora Sandra Blanco que forma parte del equipo de investigadores.
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Los proyectos han sido presentados en rueda de prensa en el Centro de Investigación del Cáncer, y ha contado con la participación del coordinador del proyecto y director del centro, Xosé Bustelo, con Sandra Blanco, investigadora del proyecto “SOSCLC – AECC: Cáncer de pulmón de célula pequeña. De las redes biológicas a la terapia personalizada” e investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) y el presidente provincial de la AECC en Salamanca, Ángel Losada y el delegado del vicerrector de investigación de la Universidad de Salamanca, Óscar Lorenzo.
"},{"id":2979,"titulo":"Revelado el papel esencial de una proteína en la meiosis de mamíferos y la estabilidad genómica","fecha":"04/07/2024","texto":"
- Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) describen una nueva función de una enzima en el proceso de la meiosis, una división celular que tiene lugar en los organismos de reproducción sexual que reduce la cantidad de cromosomas en los gametos y que es necesario para asegurar la diversidad genética y su estabilidad entre generaciones. Este estudio abre nuevas vías para la investigación sobre los mecanismos moleculares de la meiosis y sus posibles implicaciones en la fertilidad y en las enfermedades genéticas.
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- Este hallazgo, realizado en modelos de ratón, profundiza en los mecanismos que regulan el entrecruzamiento entre los cromosomas paterno y maternos, proceso que permite el intercambio de material genético entre ambos cromosomas, así como la correcta segregación cromosómica de la meiosis. En la investigación se detalla el papel crucial de la proteína recién identificada RNF212B en el proceso de meiosis y en la estabilidad genómica.
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- Los avances han sido publicados en la revista Actas de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (PNAS).
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Las células humanas y animales son diploides, es decir, proceden de la fusión de dos gametos o células haploides, que tienen 23 pares de cromosomas cada una (espermatozoide y óvulo). La producción de los gametos o células sexuales es uno de los procesos más complejos que ocurren durante el desarrollo y requiere de una forma de división celular altamente especializada denominada meiosis. Durante esta división se reduce el número de cromosomas a la mitad (23 cromosomas) creando espermatozoides y óvulos a partir de células progenitoras diploides (46 cromosomas). Para repartir exactamente a la mitad el contenido cromosómico a cada gameto, las células utilizan un mecanismo muy fiable, en el que cada cromosoma encuentra y se une a su pareja, asegurando de esta forma su ulterior reparto equitativo. Los denominados sobrecruzamientos entre cromosomas provocan estas uniones físicas entre pares de cromosomas homólogos (paterno y materno) que además genera el intercambio de segmentos cromosómicos entre ambos cromosomas. La recombinación entre los cromosomas a partir de los sobrecruzamientos y su posterior reparto aleatorio genera nuevas combinaciones de genes que son esenciales para mantener la diversidad genética de la progenie y de la población. Por tanto, este tipo de reparto es esencial para la evolución de las especies. El control exhaustivo de los mecanismos implicados en este delicado proceso es fundamental porque si se producen errores, las células sexuales acaban siendo aneuploides (número anormal de cromosomas) y en consecuencia pueden dar lugar a abortos espontáneos e infertilidad o pueden causar enfermedades genéticas como el síndrome de Down, en el que uno de los gametos aporta 2 copias del cromosoma del par 21, en vez de solo uno, dando lugar a un individuo con 47 cromosomas.
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El papel de las ligasas E3 en la meiosis
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Alberto M. Pendás y Elena Llano, investigadores del Centro de Investigación del Cáncer, acaban de publicar los resultados de este último trabajo donde se describe una ruta molecular que se encuentra conservada evolutivamente desde las levaduras hasta los mamíferos y que es fundamental para comprender cómo se producen los sobrecruzamientos y cómo se configura el paisaje de la recombinación meiótica en eucariotas. En el estudio se resalta la importancia evolutiva de las ligasas E3 en el mantenimiento de la integridad genética durante la meiosis. Las E3 ligasas son enzimas que unen pequeñas proteínas (SUMO o Ubiquitina) a otras proteínas más grandes, modulando su función, localización o estabilidad. Este grupo de investigación ha identificado que la E3 ligasa RNF212B es un factor crucial en la formación y maduración de los sobrecruzamientos. La ausencia de RNF212B in vivo provoca la ausencia de sobrecruzamientos entre cromosomas homólogos lo que provoca que éstos, al no estar físicamente unidos, no se puedan repartir adecuadamente a los gametos. Estos resultados explican la razón por la cual personas con defectos en el gen RNF212B sean estériles (azoospérmicos).
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El estudio demuestra cómo RNF212B regula la formación y maduración de los entrecruzamientos a través de su actividad enzimática como E3 ligasa, subrayando su importancia en el mantenimiento de la integridad genética. Gracias a este estudio se ha comprendido la función de RNF212B en la meiosis y se ha profundizado en el proceso que mantiene la diversidad y estabilidad genética a lo largo de las generaciones. Alberto M. Pendás, responsable de la investigación resalta que “RNF212B asegura la maduración adecuada de los entrecruzamientos, de manera que los cromosomas homólogos se unan entre sí durante las primeras fases de la meiosis para evitar errores en el reparto de los cromosomas que provocan enfermedades reproductivas graves”.
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Esta investigación desentraña los intrincados procesos que ocurren durante la meiosis a través de la identificación y caracterización funcional de una nueva E3 ligasa. Así mismo, profundiza en la comprensión de los mecanismos que regulan la designación y maduración de los sobrecruzamientos, así como la segregación precisa de los cromosomas durante la meiosis. Los defectos o desregulación de estos procesos pueden provocar gametos aneuploides, que dan lugar a abortos espontáneos y enfermedades genéticas como la infertilidad y el síndrome de Down.
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Este trabajo de investigación no solo mejora nuestra comprensión de la meiosis, sino que también subraya la complejidad de los procesos que aseguran la segregación precisa de los cromosomas y la generación de gametos viables. Estas nuevas aportaciones pueden allanar el camino para establecer nuevas estrategias que permitan abordar los desafíos reproductivos y las enfermedades genéticas.
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Direcciones futuras
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Comprender las funciones e interacciones de la ligasa E3 RNF212B podría llevar a enfoques terapéuticos novedosos para abordar los errores meióticos y mejorar la salud reproductiva, así como para el desarrollo de nuevos métodos anticonceptivos no hormonales y reversibles para los hombres. La continua exploración de estos mecanismos promete avanzar nuestro conocimiento sobre la regulación genética y su impacto en la salud humana.
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Los autores senior de la publicación son Alberto M. Pendás, investigador principal en el Centro de Investigación del Cáncer del CSIC y Elena Llano, profesora titular del departamento de Fisiología de la Universidad de Salamanca. Los coautores primeros son Yazmine B. Condezo y Raquel Sainz-Urruela. La investigación ha contado con la financiación del Ministerio de Ciencia y la Junta de Castilla y León.
"},{"id":3036,"titulo":"Concedidos ocho Proyectos De Generación De Conocimiento a grupos de investigación del CIC","fecha":"02/08/2024","texto":"
El Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), recibirá 2.139.000€ a través de ocho proyectos de investigación que serán desarrollados por varios grupos del centro gracias a las ayudas 2023 a Proyectos de generación de conocimiento y a actuaciones para la formación de personal investigador predoctoral asociadas a dichos proyectos, en el marco del Plan Estatal de Investigación Científica, Técnica y de Innovación 2021-2023.
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Seis de los proyectos concedidos serán gestionados por el CSIC, mientras que la gestión de los otros dos proyectos será realizada por la Universidad de Salamanca.
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“Modelización de enfoques innovadores contra RAS oncogénico in vivo”, con una financiación de 387.500 €, será dirigido por el Dr. David Santamaría. Los genes RAS son los culpables directos del 30% de todos los cánceres, incluidos algunos de los más letales como el de páncreas y pulmón. Los avances recientes han renovado la esperanza en que enfoques terapéuticos basados en inhibidores directos de KRAS puedan desplegarse en la clínica. Mediante este proyecto se pretende caracterizar nuevas dianas y validar enfoques terapéuticos innovadores utilizando modelos experimentales clínicamente relevantes para cánceres impulsados por KRAS.
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“Análisis funcional de la segregación cromosómica y de la gametogénesis”, dotado con 367.500 €, será desarrollado por el grupo dirigido por el Dr. Alberto M. Pendás. Los tres objetivos fundamentales del proyecto son (1) elucidar los mecanismos que subyacen a la designación, maduración y su interacción con la sinapsis cromosómica, profundizar en las funciones de (2) la fosforilación de H2AX en la meiosis de ratón y (3) las cohesinas que contienen Rec8 más allá de la cohesión.
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El tercer proyecto “Prevención del cáncer de mama mediante la modificación de las vías moleculares implicadas en la involución postlactacional” cuenta con un presupuesto de 300.000 € y será dirigido por el Dr. Jesús Pérez Losada. El aumento de mujeres mayores teniendo su primer hijo incrementa el riesgo de cáncer de mama posparto, de ahí es necesario diseñar nuevos métodos preventivos más eficaces. Mediante este proyecto se abordará la necesidad de nuevas estrategias de quimioprevención para el cáncer de mama posparto. Se propone un enfoque pionero en quimioprevención del cáncer de mama, aprovechando los efectos protectores del embarazo y la involución poslactancia mediante intervenciones farmacológicas novedosas.
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El cuarto proyecto, otorgado al Dr. José Alberto López Domínguez y con una dotación de 300.000 €, es \"El ligando inmunomodulador PD-L2 como biomarcador y vulnerabilidad de las células tumorales\". PD-L2 es una molécula que desarrollan las células tumorales que han sobrevivido a la quimioterapia y que funcionan como un escudo protector de las células tumorales. Mediante este proyecto se estudiará un tipo de inmunoterapia y se quiere probar de manera combinada con quimioterapia en modelos animales, así como los mecanismos de acción de PD-L2. Además, también se estudiará cómo calcular la abundancia de estas células en los tumores mediante resonancia magnética.
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El quinto proyecto “Determinantes mecano-químicos de la migración, división celular y de las interacciones de células humanas con Denguevirus” será dirigido por el Dr. Miguel Vicente. Mediante este proyecto, financiado con 225.000 €, se pretende descifrar la regulación y el papel de la contracción en la división celular, así como en la hemorragia y el shock hipovolémico, un evento potencialmente mortal en algunos casos de infección por el virus del dengue.
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“Determinantes inmunogenómicos de la respuesta a terapia en metástasis cerebrales” es el proyecto dotado con 187.500 €, que será dirigido por el Dr. Ángel Francisco Álvarez Prado. Las metástasis cerebrales son los tumores cerebrales más frecuentes en adultos y se originan a partir de tumores primarios de pulmón (40-50%), mama (15- 25%) y melanoma (5-10%). Mediante este proyecto se evaluará la eficacia de la radioterapia y terapia con inhibidores de punto de control inmunitario en modelos preclínicos de metástasis cerebrales con diferentes alteraciones genéticas; caracterizará el microambiente inmune de las metástasis cerebrales en dichos modelos y analizará si existe una relación entre alteraciones genéticas en línea germinal y efectos adversos relacionados con la inmunoterapia.
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Otro de los proyectos que abordará el gen KRAS será dirigido por el Dr. Matthias Drosten. El proyecto, contará con 187.500 €, se titula “Nuevas dianas terapéuticas más allá de la vía MAPK para en cáncer de pulmón con mutación en el gen KRAS” y su objetivo es mejorar las opciones de tratamiento de los pacientes con adenocarcinoma de pulmón con mutación de KRAS, formulando una nueva estrategia terapéutica basada en el papel indispensable de componentes específicos de señalización corriente abajo de KRAS y de la vía MAPK.
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La Dra. Mercedes Dosil dirigirá el proyecto “Regulación homeostática de la producción de ribosomas y su relevancia en la configuración del translatoma”. Este proyecto se estructura en torno a dos objetivos que persiguen la caracterización de dos procesos celulares no conocidos previamente, uno que regula la producción de ribosomas durante la homeostasis celular y en condiciones de estrés, y el otro que modula los niveles de determinados tránscritos en función de la abundancia de ribosomas. Este proyecto cuenta con una partida de 184.000 €.
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"},{"id":3051,"titulo":"Descubierta la función de una proteína en la replicación del ADN","fecha":"23/09/2024","texto":"
En un trabajo recientemente publicado en la revista Nature Communications, el grupo dirigido por Avelino Bueno y María Sacristán en el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) ha puesto de manifiesto que la proteasa de ubiquitinas Ubp10 tiene una función clave en el proceso de maduración de los fragmentos de Okazaki en la levadura Saccharomyces cerevisiae
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El genoma está formado por largas cadenas de ADN que contienen las instrucciones que gobiernan la vida de las células. La replicación del genoma es un proceso fundamental en el que la célula duplica su material genético antes de dividirse. Un control estricto de los mecanismos implicados en este proceso es fundamental para garantizar que cada célula hija reciba una copia completa y exacta del genoma, conservando así su identidad funcional, esencial para el desarrollo, el crecimiento celular o la homeostasis tisular.
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El ADN genómico es una doble cadena helicoidal formada por componentes básicos llamados nucleótidos. La combinación de cuatro nucleótidos diferentes da lugar a la información codificada en los genes que conforman el genoma. La naturaleza química del ADN es tal que contiene una secuencia de nucleótidos en una cadena y su información complementaria en la otra, de tal forma que juntas forman una estructura estable y transmisible de generación en generación.
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En la replicación del genoma participan diversas proteínas, entre ellas las ADN polimerasas, capaces de sintetizar cada una de las cadenas de ADN utilizando como molde su cadena complementaria. La naturaleza bioquímica de estas enzimas, en realidad complejos enzimáticos, hace que sólo puedan sintetizar ADN en una dirección (de 5’ a 3’ de la cadena de ADN). Este hecho condiciona la replicación del ADN, de forma que mientras una de las cadenas (la llamada cadena líder) se replica de forma continua, la cadena complementaria (o cadena rezagada) se sintetiza en segmentos discretos que se conocen con el nombre de fragmentos de Okazaki (en honor a sus descubridores). De este modo, aproximadamente el 50% del genoma se replica en forma de fragmentos de Okazaki.
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El proceso de síntesis y maduración de estos fragmentos debe hacerse de forma precisa y eficiente para generar cadenas rezagadas completas durante la replicación del ADN. Este proceso es común a todas las células y está conservado evolutivamente. En organismos eucariotas, incluyendo humanos, la maduración de los fragmentos de Okazaki involucra la acción coordinada de varias enzimas, ADN polimerasas, exonucleasas y ADN ligasas. La coordinación de todas ellas recae en una proteína con forma de anillo que envuelve al ADN durante la replicación. Esta proteína se llama PCNA y su capacidad para coordinar y regular el proceso depende de modificaciones como la ubiquitinación (unión de una o varias unidades de ubiquitina, una proteína de pequeño peso molecular), que le permiten reclutar a cada una de estas enzimas en momentos precisos durante la replicación para que desempeñen su función.
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Este proceso es crucial no solo para el mantenimiento de la viabilidad celular, sino también para prevenir alteraciones genéticas que podrían generar inestabilidad cromosómica, un sello distintivo de muchas enfermedades, incluidas las neoplasias malignas.
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En un trabajo recientemente publicado en la revista Nature Communications, el grupo dirigido por Avelino Bueno y María Sacristán en el Centro de Investigación del Cáncer en Salamanca ha puesto de manifiesto que la proteasa de ubiquitinas Ubp10 tiene una función clave en el proceso de maduración de los fragmentos de Okazaki en la levadura Saccharomyces cerevisiae, regulando la unión de PCNA al ADN durante la replicación. Cuando las células carecen de Ubp10 se enfrentan a defectos importantes como la ralentización de la replicación del ADN, la acumulación anómala de fragmentos de Okazaki y niveles excesivos de PCNA unido al genoma que impiden significativamente que la replicación progrese.
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Utilizando diversas aproximaciones experimentales, el estudio demuestra que Ubp10 coordina los últimos pasos de la maduración de los fragmentos de Okazaki durante la replicación del ADN a través de su actividad enzimática como ubiquitín-proteasa sobre PCNA. Esta acción permite la descarga de PCNA de la cromatina y consecuentemente la correcta replicación de la cadena rezagada de DNA.
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Este trabajo contribuye al conocimiento de los complicados procesos que ocurren durante la replicación del genoma, mediante la identificación de un nuevo actor implicado, la proteína Ubp10. HsUsp1 es la ubiquitín-proteasa equivalente a Ubp10, que revierte la ubiquitinación de PCNA en células humanas. Por lo tanto, es probable que HsUsp1 pueda desempeñar una función similar en la síntesis y maduración de los fragmentos de Okazaki en estas células.
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Comprender mejor cómo se lleva a cabo la replicación del ADN, qué mecanismos moleculares están implicados en su control, es clave para entender el origen de enfermedades como el cáncer, basadas en la pérdida de la integridad genómica.
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Datos de la publicación
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Zamarreño, J., Muñoz, S., Alonso-Rodríguez, E., Alcalá M., Rodríguez, S., Bermejo, R., Sacristán M.P., and Bueno, A. Timely lagging strand maturation relies on Ubp10 deubiquitylase-mediated PCNA dissociation from replicating chromatin. Nature Communications15, 8183 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-52542-9.
"},{"id":3056,"titulo":"Día Mundial de la Investigación del Cáncer (2024)","fecha":"24/09/2024","texto":"
Hoy celebramos el Día mundial de la investigación del cáncer.
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El objetivo de este día es poner de relieve la importancia de potenciar y de reforzar la investigación oncológica si queremos mejorar los índices de supervivencia y la calidad de vida de las personas diagnosticadas. Compartimos el vídeo que hemos elaborado con la Universidad de Salamanca, donde José Alberto López Domínguez recién incorporado al Centro de Investigación del Cáncer explica qué línea de investigación desarrollará en los próximos años en nuestro centro:
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"},{"id":3073,"titulo":"La Asociación We can be heroes entrega en el Centro de Investigación del Cáncer el dinero destinado a la VI beca We can","fecha":"01/10/2024","texto":"
En septiembre de 2023 la presidenta de la Asociación We can be heroes, Ana del Fraile, anunció en el Centro de Investigación del Cáncer el propósito de buscar nuevos fondos para financiar la VI beca We can be heroes. Un año después la asociación ha obtenido y donado la cantidad de 31.500 € a la FICUS, para poder contratar a una persona que trabajará en este laboratorio del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca).
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La beca será destinada a la investigación de cáncer de pulmón, que está desarrollando el laboratorio dirigido por la investigadora Esther Castellano, del Centro de Investigación del Cáncer. La línea fundamental de este grupo de investigación es comprender cómo se establecen las conexiones entre los distintos componentes del microambiente tumoral en el caso específico del cáncer de pulmón.
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El laboratorio de Esther Castellano investiga las dos mutaciones principales en el cáncer de pulmón, éstas son mutaciones en KRAS o en el receptor del EGF, que es un factor de crecimiento que promueve la progresión y proliferación de las células tumorales. Estas dos mutaciones van a acompañarse de un microambiente diferente al de un tejido sano. En concreto, el grupo aborda las relaciones que se establecen entre las células tumorales, los CAFs y la matriz extracelular, que está producida principalmente por los CAFs. El objetivo último de la investigación es diseñar terapias personalizadas para los pacientes que presenten una mutación u otra.
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Desde 2017 la Asociación We can be heroes ha apoyado la investigación desarrollada en el Centro de Investigación del Cáncer, mediante la donación de 171.161 €. “Agradecemos- señala el director del Centro de Investigación del Cáncer, Xosé Bustelo- la financiación recibida, la cual está destinada a promover la investigación de un grupo joven del centro. Y esta apreciación se enfatiza cuando sabemos el esfuerzo que está detrás de conseguir esta financiación altruista”.
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"},{"id":3090,"titulo":"Un nuevo estudio revela que la enzima PADI3 contribuye a la resistencia al tratamiento con neratinib en el cáncer de mama HER2 positivo","fecha":"18/10/2024","texto":"
Un reciente estudio realizado por investigadores pertenecientes al Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), al CIBERONC y al IBSAL y publicado en la revista de acceso abierto Oncogenesis ha revelado un nuevo mecanismo que podría explicar por qué algunas pacientes con cáncer de mama HER2 positivo desarrollan resistencia al tratamiento con neratinib, un fármaco inhibidor de la proteína HER2. La presencia de elevadas cantidades de la proteína HER2 se detecta en aproximadamente el 20% de los casos de los tumores mamarios, lo que permite su tratamiento con terapias dirigidas, como el neratinib. Sin embargo, a pesar de los beneficios iniciales, algunas pacientes terminan desarrollando resistencia al medicamento, lo que limita su efectividad a largo plazo.
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El equipo de investigación ha descubierto que la enzima peptidilarginina deiminasa 3 (PADI3), previamente poco estudiada en el contexto del cáncer de mama, juega un papel crucial en este proceso de resistencia. Mediante modelos celulares, los investigadores observaron que células cancerosas humanas HER2 positivas que se habían vuelto resistentes al neratinib presentaban niveles elevados de PADI3. Sorprendentemente, al reducir o inhibir la actividad de PADI3, las células volvían a ser sensibles al tratamiento.
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\"Este descubrimiento define una de las causas de resistencia a neratinib, y nos permitirá conocer mejor porqué las células se vuelven refractarias a ese tratamiento\", explicó Atanasio Pandiella, director del estudio. Los resultados sugieren que los inhibidores de PADI3 podrían ser utilizados como una opción terapéutica para restaurar la eficacia del neratinib en pacientes que han desarrollado resistencia.
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La investigación también mostró que al introducir altos niveles de PADI3 en células cancerosas que originalmente respondían al tratamiento, éstas desarrollaban resistencia al neratinib. Esto confirma la relación directa entre PADI3 y la capacidad del cáncer de mama HER2 positivo para escapar al tratamiento con neratinib. “Es incluso posible que PADI3 pueda estar involucrada en la resistencia a otro tipo de fármacos”, agrega Pandiella.
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Este avance no solo proporciona una mejor comprensión de los mecanismos de resistencia en el cáncer de mama HER2 positivo, sino que también sugiere que PADI3 podría convertirse en un marcador para predecir qué pacientes podrían beneficiarse de nuevas combinaciones de tratamiento.
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Este trabajo ha sido desarrollado gracias a financiación pública proporcionada por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Junta de Castilla y León, el consorcio CIBERONC, y por donaciones de varias asociaciones privadas como ALMOM, ACMUMA, UCCTA, y la Fundación CRIS.
"},{"id":3097,"titulo":"Nuevos abordajes farmacológicos en cáncer de pulmón resistente a tratamiento","fecha":"23/10/2024","texto":"
En las últimas décadas, el mayor conocimiento genómico y molecular del cáncer ha permitido la identificación de nuevos genes causantes de la enfermedad, así como el mejor entendimiento de los procesos celulares que sustentan su desarrollo. Esto ha permitido el diseño de nuevas opciones terapéuticas específicamente dirigidas a dichas alteraciones moleculares, resultando en una mayor eficacia junto a una menor toxicidad para el paciente. Estas terapias dirigidas también reciben el nombre de medicina de precisión o personalizada, ya que se adaptan a las características concretas del tumor de cada paciente. En este contexto, el adenocarcinoma de pulmón es un caso ilustrativo, con un importante aumento de las terapias dirigidas aprobadas por las autoridades reguladoras e incorporadas al repertorio hospitalario durante la última década.
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Lamentablemente, a pesar de que estas terapias induzcan respuestas clínicas más eficaces que las opciones inespecíficas –como la quimioterapia–, su duración es limitada y una gran mayoría de los tumores vuelven a progresar al convertirse en insensibles al tratamiento. Es, por tanto, necesario investigar y entender los mecanismos moleculares causantes de la resistencia terapéutica con objeto de identificar potenciales vulnerabilidades que pudieran resultar en tratamientos nuevamente eficaces.
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El grupo coordinado por David Santamaría en el CIC-IBMCC, en colaboración con diversos equipos nacionales e internacionales, han abordado este problema en dos subtipos de adenocarcinoma de pulmón causados por distintas mutaciones (los oncogenes BRAF V600E y KRAS G12C) y, en consecuencia, tratados con terapias específicas para cada caso.
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El estudio centrado en KRAS G12C es especialmente paradigmático al tratarse de la mutación oncogénica más frecuente en esta enfermedad y causante de una cuarta parte de todos los casos de adenocarcinoma pulmonar. Los primeros medicamentos específicos recibieron aprobación en 2021 para su uso clínico y, desde entonces, diversos estudios han descrito alteraciones tumorales que podrían explicar la resistencia a los mismos en un 50% de los pacientes. En el presente trabajo, el grupo del CIC y sus colaboradores han accedido a muestras tumorales pareadas, es decir, obtenidas previamente al inicio del tratamiento, así como posteriormente en el momento de la progresión de la enfermedad. El estudio comparativo de esta colección ha permitido identificar mecanismos de adaptación que, en ausencia de nuevas mutaciones, permiten la reactivación de KRAS G12C y convierten a estos tumores en resistentes al tratamiento. Las conclusiones principales del estudio son dos: por un lado, los investigadores han encontrado evidencias que indicarían que estos mecanismos adaptativos (sin base genética identificada) son relativamente frecuentes y podrían ser la base molecular de una parte considerable de los tumores resistentes sin causa identificada hasta la fecha. Por otro lado, y quizá el aspecto más relevante desde un punto de vista asistencial, se ha demostrado en este mismo trabajo que un nuevo medicamento dirigido contra KRAS G12C, actualmente en proceso temprano de evaluación clínica, es efectivo y suprime la progresión tumoral causada por estos mecanismos adaptativos.
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En paralelo, este equipo ha abordado la misma problemática en tumores BRAF V600E cuyo tratamiento actual consiste en una combinación de dos fármacos. Al estar presente en una menor proporción de pacientes (alrededor de un 4% de todos los adenocarcinomas pulmonares son causados por BRAF V600E) el conocimiento actual de los mecanismos que inducen resistencia al tratamiento es mucho menor. En este trabajo, mediante estudios genéticos y bioquímicos, los investigadores han identificado que, en las etapas iniciales de la resistencia al tratamiento, los tumores BRAF V600E sufren un elevado estrés oxidativo que es en gran medida aliviado por la actividad de una enzima con actividad peroxidasa denominada GPX4. En consecuencia, mediante el empleo de modelos animales el estudio demuestra que fármacos inhibidores de GPX4 elevan el estrés oxidativo hasta umbrales letales que impiden la progresión tumoral y retardan, en gran medida, la evolución de los tumores resistentes. Lamentablemente, a diferencia de KRAS G12C, no existen actualmente fármacos contra GPX4 lo suficientemente avanzados como para permitir su uso en pacientes. Este estudio, por tanto, ha identificado y validado una posible diana terapéutica que necesitará del desarrollo a futuro de una nueva generación de inhibidores.
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La dificultad en ambos casos estriba en determinar el momento preciso e idóneo en el que los pacientes tendrían un mayor beneficio al implementar un cambio de tratamiento.
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Estudios actualmente en curso están centrados en encontrar biomarcadores que pudieran en un futuro guiar a los oncólogos clínicos en esta decisión.
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Los estudios descritos han contado con financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación y de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer.
"},{"id":3103,"titulo":"PhD Day CONGRESS","fecha":"24/10/2024","texto":"
DAILY EVENT SCHEDULE
"},{"id":3105,"titulo":"Semana de la Ciencia 2024.","fecha":"30/10/2024","texto":"
Ratones en biomedicina: Consideraciones bioéticas y avances científicos.
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Para celebrar la Semana de la Ciencia los servicios de Transgénesis OMG y de Experimentación Animal de la Universidad de Salamanca y el Centro de Investigación del Cáncer han organizado la actividad Ratones en biomedicina: Consideraciones bioéticas y avances científicos.
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Ratones en biomedicina: consideraciones bioéticas y avances científicos es una actividad divulgativa dirigida principalmente a estudiantes del grado de biología, con la que se pretende acercar cómo se aborda la experimentación animal.
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La actividad comenzará con una breve introducción a la bioética y se mostrarán técnicas de transgénesis. Posteriormente se realizará una visita guiada al Animalario OMG de la Universidad de Salamanca.
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Ponentes:
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Luis Muñoz. Director del Servicio de Experimentación Animal
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Manuel Sánchez-Martín. Director del Servicio de Transgénesis (OMGs)
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Almudena Timón. Responsable de Comunicación y Marketing del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca)
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Datos de convocatoria:
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La actividad está dirigida preferentemente a estudiantes de grado de biología y biotecnología.
Para asistir a la actividad es necesario solicitar previamente plaza escribiendo a bibbiol@usal.es
"},{"id":3117,"titulo":"Identificación de una firma genética para optimizar la predicción de la respuesta al tratamiento en el cáncer de mama","fecha":"12/11/2024","texto":"
Un equipo internacional de investigación, que incluye a científicos del Centro de Investigación del Cáncer, un instituto mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca, ha identificado una serie de genes que podrían ser clave para predecir la evolución y respuesta al tratamiento en el cáncer de mama, incluyendo el riesgo de recaída y la tendencia a la diseminación metastásica. Este trabajo, publicado en la revista científica eBioMedicine, abre nuevas posibilidades para mejorar la predicción del pronóstico en este tipo de cáncer y avanzar en el diseño de tratamientos más personalizados y efectivos para las pacientes.
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La identificación de esta firma genética para predecir la evolución del cáncer de mama representa una herramienta prometedora para el futuro de la medicina personalizada. Al facilitar una predicción más precisa de la respuesta a los tratamientos, este avance podría optimizar el manejo clínico y brindar una nueva esperanza a los pacientes en la lucha contra el cáncer de mama.
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El cáncer de mama es el tumor más frecuente en mujeres, afectando a 1 de cada 8 a lo largo de su vida. Generalmente, presenta un pronóstico favorable, con una tasa de supervivencia cercana al 90% a los diez años del diagnóstico. Sin embargo, debido a su alta incidencia, fue la primera causa de muerte por cáncer en mujeres en 2020 y la segunda en 2022, después del cáncer de pulmón. Uno de los principales desafíos en el manejo del cáncer, y del cáncer de mama en particular, es establecer un pronóstico preciso sobre la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento en cada paciente. En este estudio, los investigadores han trabajado en esta dirección usando modelos de ratón con tumores de mama positivos para Erbb2. Lo interesante de este modelo es que los ratones desarrollan el tumor en un contexto de alta diversidad genética, utilizando el modelo “Collaborative Cross” o CC, que presenta una diversidad genética y variabilidad comparable a la de la población humana. Esto brinda una oportunidad única para estudiar cómo distintas combinaciones de variantes genéticas pueden influir en el riesgo y evolución del cáncer de mama, así como en la respuesta a los distintos tratamientos.
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Principales hallazgos
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En una población genéticamente heterogénea de ratones con cáncer de mama, se emplearon estudios de asociación del genoma completo (GWAS) para identificar variantes genéticas asociadas al desarrollo y evolución tumoral, incluido el número de tumores, la capacidad de metastatizar y la respuesta al tratamiento con taxanos. Una veintena de estos genes fueron especialmente eficaces en la predicción, formando una \"firma de susceptibilidad a tumores\" o mTSGS, cuya expresión en el tumor también resultó eficaz para definir la evolución de la enfermedad. Posteriormente, se evaluó la expresión de esta firma génica en tumores de mama humanos (hTSGS), demostrando una eficacia similar en la predicción de la evolución y la respuesta a diversas combinaciones de tratamiento. Es importante destacar que, aunque la firma génica se identificó en tumores ERBB2 positivos en ratones, en humanos también fue útil en otros subtipos de cáncer de mama, además de los tumores ERBB2/HER2 positivos. Así, los tumores con puntuaciones bajas en esta firma genética mostraron una mayor probabilidad de responder favorablemente a distintas combinaciones de tratamientos quimioterápicos y, viceversa, lo cual podría ayudar a identificar alternativas para aquellas pacientes en las que la terapia inicial no sería eficaz.
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Hacia una medicina más personalizada
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Este avance representa un paso hacia la medicina personalizada en el tratamiento del cáncer de mama, al integrar información genética que ayuda a diseñar estrategias terapéuticas más adaptadas a las características de cada tumor y paciente. Según el Dr. Jesús Pérez-Losada, investigador científico del CSIC y uno de los autores principales del estudio, “este trabajo puede contribuir a mejorar la selección de tratamientos adecuados para cada paciente, lo cual es fundamental para optimizar los resultados y mejorar la calidad de vida”. Así, la hTSGS podría incorporarse en el futuro como una herramienta de apoyo para médicos y especialistas al ayudar a definir el tratamiento más adecuado según las características genéticas del tumor de cada persona.
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El estudio ha contado con el apoyo de diversas instituciones científicas de España, Estados Unidos y China, entre ellas el Lawrence Berkeley National Laboratory (LBNL), la Universidad de California en San Francisco (UCSF), la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer (Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer), el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Texas A&M. Esta colaboración internacional refleja un esfuerzo global en la búsqueda de soluciones innovadoras para enfrentar enfermedades complejas como el cáncer de mama.
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Publicación: Yang H, Wang X, Blanco-Gómez A, He L, García-Sancha N, Corchado-Cobos R, Pérez-Baena MJ, Jiménez-Navas A, Wang P, Inman JL, Snijders AM, Threadgill DW, Balmain A, Chang H, Perez-Losada J, Mao JH. A susceptibility gene signature for ERBB2-driven mammary tumour development and metastasis in collaborative cross mice. EBioMedicine. 2024 Aug;106:105260. doi: 10.1016/j.ebiom.2024.105260. Epub 2024 Jul 26. PMID: 39067134; PMCID: PMC11338061.
"},{"id":3137,"titulo":"Bases del XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado","fecha":"26/11/2024","texto":"
El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, la Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer y la Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, convocan el XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado 2024.
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Este premio, que se concede en memoria de los doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado, tiene por objeto reconocer la labor investigadora de alto impacto en oncología de jóvenes científicos/as españoles/as nacidos/as a partir de 1979* (ver excepciones contempladas en las bases del premio) y se entregará el 28 de enero de 2025 en el transcurso del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la festividad de Santo Tomás de Aquino. La asistencia de la persona premiada al acto es condición imprescindible para la recepción del galardón.
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Bases del XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado:
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CONVOCATORIA Con objeto de promover y reconocer la contribución de líderes de grupos de investigación jóvenes españoles en el campo oncológico, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, la «Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer» y la «Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca», convocan el «XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer doctores Diz Pintado» en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado.
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PERSONAL DESTINATARIO Personal investigador de nacionalidad española nacido a partir del 1 de enero de 1979* y que haya hecho contribuciones científicas o tecnológicas señeras de impacto internacional en el campo de la oncología, pudiendo ser estas en temas relacionados con la investigación básica, clínica, traslacional o epidemiológica. Estas investigaciones pueden haberse hecho desde España o el extranjero.
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El Premio, que tiene periodicidad anual, se otorgará a una única candidatura cada año, pudiendo quedar desierto si así lo considera pertinente el Jurado científico evaluador.
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* En el supuesto de candidatas al premio con hijos/as, se podrá considerar solicitudes de investigadoras nacidas con anterioridad al 1 de enero de 1979 a razón de 1.5 años menos por cada hijo/a nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia deberá ser indicada y acreditada debidamente en el momento de presentar la solicitud.
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DOTACIÓN DEL PREMIO El galardón consistirá en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros, a los cuales se les aplicará las retenciones fiscales vigentes), una estatuilla conmemorativa diseñada por el escultor Juan Terreros y un diploma acreditativo.
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ENTREGA DEL PREMIO El XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado se entregará el 28 de enero de 2025 en el transcurso del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino.
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Es condición obligatoria para la concesión del Premio el que la persona premiada asista de forma presencial a dicho acto, así como a la rueda de prensa anterior al mismo.
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JURADO DEL PREMIO Las candidaturas recibidas serán evaluadas por un comité científico integrado por oncólogas y oncólogos de reconocido prestigio internacional.
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NORMAS
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1. SOLICITUDES Las solicitudes que opten al Premio deberán de incluir obligatoriamente los siguientes documentos:
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1. Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto personales del candidato/a por vía electrónica y postal (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección de contacto, correo electrónico y teléfono de contacto personal). 2. Currículum vitae abreviado (en formato CVA de la Agencia Estatal de Investigación o de la FECyT, preferiblemente el primero) (máximo cuatro páginas). 3. Breve resumen de la labor científica realizada y del impacto obtenido en el área de la oncología (máximo tres páginas). 4. Listado de hasta diez artículos científicos más relevantes en el área oncológica publicados por la persona que opta al Premio, en los que figure como primer/a o último/a autor/a. Cada publicación deberá incluir un breve resumen en el que se señale su interés y relevancia en el área de la oncología. Asimismo, se deberá proporcionar el DOI y PMID correspondientes a cada contribución. 5. Compromiso firmado de la persona solicitante para recibir de forma presencial el Premio el día indicado en la convocatoria.
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La documentación puede presentarse en inglés o castellano. La falta de alguno de estos documentos conllevará la exclusión de la candidatura presentada.
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1. PLAZO DE PRESENTACIÓN: Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 23:59 horas del día 15 de diciembre del 2024. 2. ENVÍO DE CANDIDATURAS: Las solicitudes deberán ser presentadas de forma telemática a través del siguiente enlace: https://cicweb4.dep.usal.es/dizpintado 3. CRITERIOS DE VALORACIÓN DE LAS CANDIDATURAS POR EL JURADO: Se valorará de manera especial todas las aportaciones innovadoras y disruptivas en los siguientes campos de la oncología:
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• Mecanismos moleculares que median el desarrollo y progresión del cáncer. • Investigación traslacional en oncología. • Oncología clínica y diagnóstico molecular. • Desarrollos tecnológicos de frontera.
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4. RESOLUCIÓN DEL PREMIO: La resolución del Jurado del Premio será irrevocable y se comunicará antes del 31 de diciembre, haciéndose pública antes del 10 de enero del 2025. La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de las condiciones del Premio por parte de los/las candidatos/as.
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INFORMACIÓN ADICIONAL: Para cualquier duda sobre esta convocatoria, contáctese a la siguiente dirección de correo electrónico: program.manager@cicancer.org
"},{"id":3151,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca acreditado nuevamente como el único Centro de Investigación de Excelencia de Castilla y León","fecha":"12/12/2024","texto":"
La dotación de financiación a este Programa, 1 millón de euros, se ejecutará durante dos años (2024-2026).
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Servirá para aumentar la fortaleza y competitividad internacional del Centro
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC, Universidad de Salamanca-CSIC) ha recibido por segunda vez, tras una evaluación externa realizada por científicos españoles e internacionales, la acreditación como Centro de Investigación de Excelencia de Castilla y León.
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Esta ayuda, que supondrá la recepción de 1 millón de euros durante los próximos dos años, se enmarca dentro de la convocatoria de 2024 de la Consejería de Educación de la Junta de Castilla y León de “Ayudas Destinadas a Financiar Planes Estratégicos, Programas Estratégicos de Investigación y Programas De Mejora, Ejecutados por las Estructuras de Investigación de Excelencia en el Marco de la Estrategia Regional de Investigación e Innovación para una especialización Inteligente (RIS3) de Castilla y León 2021-2027”, las cuales son cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional.
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En el caso de la ayuda al CIC, esta se enmarca en el Programa de Mejora del Centro con el fin de aumentar su excelencia y competitividad internacionales. Este Plan de Mejora tiene varios objetivos: mejorar el impacto de las contribuciones científicas y la cooperación entre los diferentes grupos de investigación del Centro; actualización de infraestructuras de frontera y de sus Unidades Técnicas; la atracción de más financiación internacional; el aumento de la visibilidad internacional del Centro; la captación y retención de talento joven; la reducción de la brecha de género entre sus investigadores principales; la mejora de la transferencia de conocimiento y el fortalecimiento de las interacciones con el sector productivo, los pacientes de cáncer y la ciudadanía en general.
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Como comenta el Dr. Xosé R. Bustelo, director del CIC, “esta financiación representa un impulso extra que nos permitirá mejorar nuestra excelencia para, finalmente, conseguir acreditaciones de calidad científica nacionales altamente competitivas como son las asociadas a los programas Severo Ochoa y María de Maeztú de la Agencia Estatal de Investigación. Representa también un reto, puesto que esta ayuda está ligada a que consigamos unos objetivos ambiciosos que tendremos que cumplir al final de los dos años”. El Dr. Bustelo también indica que “estamos muy agradecidos por esta financiación, ya que nos permitirá al menos reducir la brecha de financiación que teníamos con centros localizados en otras zonas punteras del país como Madrid y Barcelona”.
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El Plan de Mejora del CIC fue evaluado por un grupo de investigadores e investigadoras nacionales y extranjeros/as seleccionados por la Agencia Española de Investigación.
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En esta convocatoria, el CIC fue el único centro de Castilla y León que recibió el reconocimiento como Centro de Excelencia. Sin embargo, en el mismo programa han sido reconocidas como “unidades de investigación de excelencia” varias agrupaciones de investigadores pertenecientes a la Universidad de Salamanca (INCyL e Instituto de Luz y Materia Estructuradas) y de Valladolid (Laboratorio de Ciencias Interdisciplinares y Disruptivas, Unidad del Instituto de Oftalmología Aplicada).
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“Estamos de enhorabuena también, añade el Dr. Bustelo, porque a esta buena noticia se añade el hecho de que hemos sido reconocidos también por la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) como Centro-AECC, una acreditación que solo poseen 13 centros españoles que investigan sobre el cáncer. Todas estas iniciativas sin duda contribuirán a que rememos en una dirección: hacer cada vez un Centro del Cáncer mejor y más dinámico”.
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La resolución de la convocatoria se publicó en el BOCyL nº 238 de 10 de diciembre (página 55).
"},{"id":3158,"titulo":"El sistema inmune está involucrado en el desarrollo de la mastocitosis","fecha":"17/12/2024","texto":"
La investigadora posdoctoral Alba Pérez Pons del grupo dirigido por Alberto Orfao, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) e investigador del CIBER en cáncer, en colaboración con el grupo del CSUR de mastocitosis de Toledo dirigido por el Iván Álvarez-Twose han demostrado la involucración del sistema inmunitario en el desarrollo de la mastocitosis, un grupo de enfermedades heterogéneas que se manifiesta de forma muy variable desde una enfermedad muy sintomática (p.ej., anafilaxia) hasta un tipo de cáncer de sangre.
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Esta perspectiva innovadora está permitiendo desarrollar nuevos ensayos clínicos dirigidos a corregir los cambios del sistema inmunitario observados en estos enfermos.
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El grupo de investigación de Inmunología y cáncer del Centro de Investigación del Cáncer en colaboración con el Centro de Referencia en Mastocitosis y enfermedades relacionadas (Instituto de Mastocitosis de Castilla-La-Mancha) de Toledo han demostrado que las manifestaciones clínicas de los pacientes con mastocitosis no dependen tanto de la célula alterada genéticamente en estos pacientes (el mastocito), sino también, de los cambios que esta célula induce en el sistema inmune del paciente. Esta perspectiva innovadora está permitiendo el desarrollo de nuevos ensayos clínicos dirigidos a interferir en los cambios del sistema inmunitario. Mediante la investigación realizada se profundiza en la relación existente entre un espectro de enfermedades aparentemente tan distintas como son los síndromes de activación mastocitaria o la anafilaxia, la mastocitosis que se manifiesta con lesiones en la piel (antes conocida como urticaria pigmentosa) o formas avanzadas de la enfermedad como la leucemia de mastocitos, que aunque muestran en común la alteración de un mismo gen (el gen KIT) presentan diferentes patrones de afectación del sistema inmunitario, que se sugiere podrían estar implicados en los síntomas de naturaleza aparentemente alérgica que muestran estos pacientes. Además, las evidencias obtenidas, publicadas en revistas de mayor impacto del área de alergología en 2024 (Allergy y Journal of Allergy and Clinical Immunology), podrán contribuir de forma inmediata a identificar nuevas dianas terapéuticas que permitan un mejor manejo de la sintomatología de la enfermedad.
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La mastocitosis es un tipo de cáncer de sangre poco frecuente que se caracteriza por la acumulación de mastocitos anormales portadores de una mutación en un gen (gen KIT) en diferentes tejidos y órganos del cuerpo. Los mastocitos son un tipo de glóbulos blancos que forman parte del sistema inmunitario y que, por tanto, ayudan a proteger al cuerpo de infecciones y que juegan un papel clave en las enfermedades alérgicas. En la actualidad se conoce que en las fases iniciales de la enfermedad con acumulación aún de pocos mastocitos, esta se manifiesta con síntomas parecidos a los provocados por otras enfermedades alérgicas o de otra índole (p.ej., colon irritable, osteoporosis de causa desconocida), habiéndose atribuido estos a la activación de los mastocitos como consecuencia directa de la alteración del gen KIT. En sus trabajos, los grupos de investigación del CIC y de CSUR de mastocitosis de Toledo apuntan a que esta sintomatología asociada a la activación del mastocito podría deberse a una alteración más profunda del sistema inmunitario abriendo nuevas perspectivas en el tratamiento sintomático de la enfermedad.
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Uno de los múltiples síntomas de la mastocitosis es la anafilaxia, es decir, una reacción alérgica grave y potencialmente mortal para la persona. La anafilaxia sería, por tanto, una manifestación que se relaciona estrechamente por su frecuencia, con las primeras fases de la enfermedad. En los dos trabajos complementarios publicados en las revistas Allergy and Journal of Allergy and Clinical Immunology se muestra que las manifestaciones clínicas que tienen por ejemplo las personas con anafilaxia y mastocitosis, no dependen directamente tanto de la célula alterada genéticamente, sino de los cambios que a lo largo del tiempo esta célula tumoral induce en el sistema inmune. En otras palabras, en estos pacientes, el sistema inmune se adapta o modifica a lo largo del tiempo, haciendo que incluso los mastocitos normales se activen también no por tener las alteraciones genéticas activantes, sino por las alteraciones de base de otras células (aparentemente normales) del sistema inmune. En resumen, este trabajo contribuye a conocer mejor los mecanismos implicados en las manifestaciones clínicas (síntomas) asociados la mastocitosis, incluyendo situaciones que como la anafilaxia pueden poner en riesgo la vida.
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Este trabajo ha contado con la colaboración del Banco Nacional de ADN Carlos III el Biobanco además de la del Hospital Universitario de Toledo y el Instituto de Mastocitosis de Castilla la Mancha y ha sido financiado por el Instituto de Salud Carlos III y por Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer.
"},{"id":3163,"titulo":"Creación de un nuevo laboratorio de investigación en el Centro de Investigación del Cáncer","fecha":"20/12/2024","texto":"
En 2025 se incorporará Francisco Lorenzo-Martín como investigador Ramón y Cajal al Centro de Investigación del Cáncer, y al departamento de Microbiología y Genética de la Universidad de Salamanca, donde dirigirá un laboratorio centrado en sistemas avanzados de cáncer y oncogenómica.
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El laboratorio de investigación será dirigido por Francisco Lorenzo-Martín, que se incorporará mediante la convocatoria Ramón y Cajal en el Centro de Investigación del Cáncer a través de la Universidad de Salamanca. El objetivo destacado de esta unidad es la implementación de herramientas biotecnológicas de vanguardia para el establecimiento y caracterización de modelos ex vivo de cáncer de elevada relevancia fisiopatológica. Para ello, se utilizarán modelos celulares 3D miniaturizados que reproducen la estructura y función de órganos, en combinación con tecnologías genómicas de alto rendimiento, como sistemas principales para su investigación. El propósito fundamental de esta unidad será investigar las complejas interacciones moleculares entre las células cancerosas y su microambiente tumoral que determinan la biología del cáncer.
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Dentro de este marco de trabajo que desarrollará Lorenzo-Martín, se abordarán cuatro líneas de investigación: (1) La caracterización del “diálogo” molecular entre células cancerosas colorrectales, fibroblastos y linfocitos infiltrantes del tumor, y el sistema vascular tumoral. (2) El desarrollo de ecosistemas inmunitarios funcionales capaces de capturar pasos clave en el establecimiento de respuestas inmuno-oncológicas. (3) La reconstrucción de microambientes microbianos tumorales en modelos de cáncer colorrectal. (4) La integración de enfoques multiómicos para la identificación de reguladores moleculares clave en el inicio, la progresión y la respuesta terapéutica de los tumores.
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Además de contribuir a una mejor comprensión de los principios genéticos y celulares esenciales en la biología del cáncer, esta investigación abrirá interesantes perspectivas para el descubrimiento de fármacos y el desarrollo de estrategias de medicina personalizada.
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Trayectoria:
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El Dr. Lorenzo-Martín es biotecnólogo (Licenciado, Universidad de Salamanca, 2013) especializado en Biología del Cáncer (Máster, Universidad de Salamanca, 2014) y Bioinformática (Máster, Universidad Pablo de Olavide, 2021).
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Obtuvo su doctorado en el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca - Consejo Superior de Investigaciones Científicas) en 2019. Su investigación doctoral se centró en la integración de enfoques in vivo, in vitro e in silico para estudiar el papel de determinados moduladores de GTPasas Rho en el desarrollo de cáncer de células escamosas.
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Realizó su investigación posdoctoral en la École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL, Suiza) de 2020 a 2025. Su principal área de investigación consistió en la combinación de bioingeniería de tejidos, tecnologías de microfluidos y herramientas genéticas avanzadas para el desarrollo de modelos ex vivo de cáncer colorrectal de última generación.
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La carrera académica y científica de Lorenzo-Martín se ha distinguido por numerosos premios y reconocimientos, y sus revolucionarias investigaciones se han publicado en algunas de las revistas científicas más prestigiosas del mundo.
"},{"id":3164,"titulo":"El CIC contará con nuevo laboratorio especializado en la investigación de resistencia a tratamientos de cáncer","fecha":"20/12/2024","texto":"
Mónica Álvarez Fernández se incorporará próximamente al Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) como científica titular del CSIC para liderar como investigadora principal el laboratorio especializado en la resistencia al tratamiento de cáncer.
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Además de continuar con la línea de investigación de los mecanismos de resistencia a quimioterapia y radioterapia en tumores de cabeza y cuello, desarrollada en los últimos años, extenderá la investigación a otros carcinomas epidermoides con alta tasa de mortalidad y pocas opciones terapéuticas, como los tumores escamosos de esófago o pulmón.
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La línea de investigación principal que desarrollará Mónica Álvarez Fernández en el Centro de Investigación del Cáncer persigue entender las bases moleculares de la resistencia a los tratamientos del cáncer, así como comprender por qué unos tumores responden a las terapias antitumorales y otros no. Los objetivos fundamentales son buscar nuevas estrategias terapéuticas alternativas que eviten esa resistencia al tratamiento y ser capaces de predecir qué pacientes van a responder o no para poder personalizar su tratamiento.
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A pesar de los avances en la investigación del cáncer, la quimioterapia y radioterapia siguen siendo los tratamientos convencionales para un gran número de tumores. Este es el caso de los carcinomas epidermoides o de células escamosas de cabeza y cuello, que se originan fundamentalmente en la boca, faringe y laringe. Su tasa de supervivencia está en torno al 50% y no ha mejorado en los últimos 30 años.
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Para abordar la resistencia a este tipo de tratamientos, su grupo combina cribados a gran escala en células tumorales usando la tecnología CRISPR-Cas9, con el uso de organoides. Los organoides son réplicas “personalizadas” de tumores generadas en el laboratorio directamente a partir de biopsias de pacientes. Estas estructuras ofrecen ventajas significativas sobre los cultivos celulares tradicionales en 2D, porque proporcionan un modelo más cercano a las condiciones in vivo. Esta tecnología permite, por ejemplo, recrear en el laboratorio tumores resistentes, a partir de biopsias de pacientes que no hayan respondido o que hayan tenido una recaída tumoral, en los que estudiar esa respuesta y ensayar nuevas opciones terapéuticas.
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“Uno de los mayores retos de la investigación en cáncer – afirma Mónica Álvarez Fernández- es la heterogeneidad tumoral, no sólo entre pacientes sino incluso en un mismo tumor, en el que coexisten células tumorales muy distintas. Esta diversidad impacta directamente en mi línea principal de investigación y hace que, aunque parte del tumor se elimine con el tratamiento, algunas células tumorales sobrevivan a la quimioterapia o la radioterapia y sean capaces de volver a dividirse y formar un tumor, causando una recidiva o recaída tumoral”.
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Entendiendo los mecanismos de supervivencia de esas células tumorales “persistentes” a las terapias se espera poder idear nuevas estrategias que eviten esa resistencia y que aumenten la eficacia de los tratamientos actuales. En este sentido la Dra. Álvarez Fernández está investigando la utilidad terapéutica de los inhibidores de CDK4 y CDK6, unos fármacos dirigidos contra la maquinaria molecular que regula la proliferación celular, y que ya han sido aprobados para el cáncer de mama, como potenciadores de los tratamientos de la quimioterapia y la radioterapia.
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Una de las técnicas innovadoras que planean usar en sus investigaciones para descifrar esa complejidad intratumoral es el análisis de todos los genes que se expresan en el tumor y en su réplica tumoral, pero a nivel de célula individual. Esa heterogeneidad tumoral no sólo está determinada por las células tumorales en sí mismas, sino además por el entorno del tumor o microambiente tumoral. Y ese es otro de sus desafíos actuales, incorporar a esos organoides tumorales elementos del entorno del tumor, como fibroblastos del estroma o células inmunes del mismo paciente, que también pueden influir en la respuesta del tumor al tratamiento, y que son claves, por ejemplo, en los tratamientos de inmunoterapia.
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Mónica Álvarez Fernández obtuvo su licenciatura en Bioquímica por la Universidad de Oviedo y posteriormente se doctoró en Bioquímica por la Universidad de Barcelona, tras formarse en el Instituto de Investigación Oncológica (IRO) y en el Centro de Regulación Genómica (CRG), bajo la supervisión de Susana de la Luna. Es en su etapa postdoctoral, en el grupo de investigación dirigido por René Medema del University Medical Center (UMC) en Utrecht (Holanda), donde empieza a investigar en los procesos de división celular, las respuestas celulares al daño al ADN y su implicación en cáncer. En 2011, retorna a España como investigadora del grupo de División Celular y Cáncer, dirigido por el Dr. Marcos Malumbres, en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), con el apoyo de una beca intraeuropea Marie Curie. Durante este período consolida su trayectoria investigadora en biología del cáncer, centrándose en la identificación y caracterización de nuevas dianas del ciclo celular para el desarrollo de tratamientos antitumorales, así como en la búsqueda de nuevas combinaciones terapéuticas con quimioterapia. Inicia su línea de investigación independiente a finales de 2019 en el grupo de Oncología de Cabeza y Cuello del Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA) y del Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias (IUOPA), gracias a un contrato de investigador de la Asociación Española Contra el Cáncer. Desde entonces su labor investigadora está enfocada al estudio de mecanismos de resistencia a quimioterapia y radioterapia en tumores de cabeza y cuello.
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Es esta línea de investigación, la cual ha sido respaldada por el Ministerio de Ciencia e Innovación, así como por la Asociación Española Contra el Cáncer, la que continuará desarrollando en el Centro de Investigación del Cáncer, en colaboración con el ISPA y la Universidad de Oviedo (IUOPA), y que pretende expandir a otros carcinomas epidermoides con alta tasa de mortalidad y pocas opciones terapéuticas, como los tumores escamosos de esófago o pulmón.
"},{"id":3172,"titulo":"Marta M. Alonso galardonada con XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado","fecha":"08/01/2025","texto":"
La investigadora Marta M. Alonso del Cima Universidad de Navarra, integrado en el Cancer Center Clínica Universidad de Navarra, recibirá el XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado el 28 de enero de 2025 en el transcurso del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino.
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La línea de investigación desarrollada por la Dra. Alonso aborda tumores cerebrales pediátricos de alto riesgo. Su trayectoria ha sentado la base entre la ciencia básica y la atención al paciente con proyectos innovadores para la implementación de virus oncolíticos en gliomas difusos de línea media.
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El Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado pretende promocionar y reconocer líderes de grupos de investigación jóvenes españoles en el campo oncológico. En la evaluación de las candidaturas el jurado ha valorado especialmente las aportaciones innovadoras y disruptivas en los campos de la oncología de mecanismos moleculares que median el desarrollo y progresión del cáncer, la investigación traslacional en oncología, la oncología clínica y diagnóstico molecular, así como los desarrollos tecnológicos de frontera.
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Desde el inicio de su carrera independiente, la Dra. Alonso ha centrado su investigación en los tumores cerebrales pediátricos, un área de estudio crucial dado que varios de estos tumores presentan un pronóstico devastador. Su investigación abarca desde el desarrollo de modelos que recapitulan estos tumores hasta la generación de nuevas herramientas terapéuticas que puedan trasladarse a ensayos clínicos y la profundización en el mecanismo para paliar el efecto secundario del tratamiento. En este sentido destaca Alonso “Nos hemos centrado mucho en desarrollar tratamientos adaptados a las características únicas de estos tumores malignos”.
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Una de las estrategias destacadas en su trayectoria investigadora traslacional y clínica es el desarrollo de adenovirus oncolíticos para provocar una respuesta inmunitaria terapéutica en los tumores. Los adenovirus oncolíticos son un modelo de investigación novedoso basado en modificar genéticamente virus para que ataquen y destruyan células cancerosas, sin afectar al tejido normal. De hecho, su grupo de investigación impulsó el primer ensayo clínico de fase I con el adenovirus DNX-2401 para un tumor cerebral pediátrico letal, el glioma difuso de la línea media. Los resultados de este ensayo revelaron que la inyección intratumoral del virus instigaba una fase inicial de oncólisis seguida de una respuesta inflamatoria retardada que, en última instancia, se tradujo en una regresión parcial o una enfermedad estable en el 90% de los pacientes sin toxicidades asociadas. La investigación aún no ha finalizado y está profundizando en el microambiente, la respuesta a la terapia viral y el posible mecanismo de resistencia generado por algunos pacientes. Otro de los focos de su investigación es la mejora de la calidad de vida de los largos supervivientes que se enfrentan a diversas secuelas que impactan en su calidad de vida. Por ejemplo, la radioterapia, que es el tratamiento estándar para muchos tumores cerebrales pediátricos, hace que los supervivientes a largo plazo presenten graves déficits neurológicos, como la pérdida de cognición. “En ese ámbito, - resalta Marta M. Alonso- hemos dilucidado un mecanismo potencial para proteger del deterioro cognitivo y protegerlo”.
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Marta M. Alonso ha demostrado una destacada productividad científica a lo largo de su carrera. Licenciada en Ciencias Biológicas por la Universidad de Navarra, inició su trayectoria como estudiante de doctorado en la Universidad Pública de Navarra (1997-2001). Su etapa postdoctoral la desarrolló en el Departamento de Neuro-Oncología del MD Anderson Cancer Center en Houston, donde ascendió en los últimos dos años a miembro Junior Faculty. En 2010, la investigadora regresó a España para establecer su propio laboratorio, gracias a la obtención de una prestigiosa beca Ramón y Cajal y una Marie Curie IRG (Initial Reintegration Grants). Cabe desatacar de la trayectoria científica de Marta M. Alonso que ha publicado más de cien artículos en las principales revistas de investigación sobre el cáncer. Y además ha recibido otros reconocimientos sobre su investigación de tumores cerebrales, el último fue el premio otorgado en 2023 FERO Dr. Baselga. Además, cabe destacar que Marta Alonso participa activamente en varios consorcios pediátricos, como los PNOC (Pediatric Neuro-Oncology Consortium), forma parte del grupo de tumores cerebrales de la Sociedad Española de Hematología y Oncología Pediátricas y colabora estrechamente con fundaciones como defensora y asesora científica.
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ENTREGA DEL PREMIO
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El XIV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado se entregará el 28 de enero de 2025 en el transcurso del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino. El galardón consiste en una dotación única de 15.000 euros (a los que se les aplicará las retenciones fiscales vigentes), una estatuilla conmemorativa diseñada por el escultor Juan Terreros y un diploma acreditativo.
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Información de la rueda de prensa y entrega del premio del 28 de enero de 2025
"},{"id":3182,"titulo":"11F 2025. Celebración del día de la Mujer y la Niña en la Ciencia","fecha":"11/02/2025","texto":"
Hablemos sobre igualdad en ciencia
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El 11 de febrero celebraremos a las 12:30 horas en el Centro de Investigación del Cáncer Hablemos sobre igualdad en ciencia. Esta actividad está destinada prioritariamente a estudiantes de 1º de bachillerato y realizaremos un kahoot (sin móviles) donde se realizarán diversas preguntas sobre la carrera investigadora y científica de las mujeres, que serán posteriormente comentadas por personal investigador del Centro de Investigación del Cáncer. La mesa estará integrada por personal investigador del Centro de Investigación del Cáncer.
Investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer, vinculado al Programa de Investigación clínica y traslacional del cáncer (https://www.cicancer.org/grupo?id=85)
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Nuria Ferrándiz:
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Investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer, vinculada al Programa Investigación mecanismos moleculares del cáncer (https://www.cicancer.org/grupo?id=88)
Los colegios o institutos interesados en participar deben contactar con el Centro de Investigación del Cáncer a través del correo informacion_cic@usal.es para confirmar la asistencia.
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"},{"id":3185,"titulo":"Mesa redonda. Igualdad en la ciencia. Entre realidad y la utopía de un futuro inclusivo","fecha":"07/02/2025","texto":"
El 7 de febrero a las 12:30 horas celebraremos en el Centro de Investigación del Cáncer la mesa redonda Igualdad en la ciencia. Entre la realidad y la utopía de un futuro inclusivo. El evento está dirigido especialmente a personal universitario e investigador.
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La mesa redonda se centrará en el papel actual de la mujer en la ciencia, explorando los retos y avances que hemos experimentado en los últimos años, así como las perspectivas para el futuro.
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Será moderada por Daniel Mediavilla periodista científico de El País y estará integrada por:
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Soledad Murillo Socióloga, profesora titular e investigadora, experta en políticas de igualdad.
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Elena Castillo López Senadora por Cantabria, investigadora STEM en la Universidad de Cantabria, dentro del Grupo de Ingeniería Cartográfica y Exploración de Minas (GICEM).
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Jesús Sánchez Responsable de Proyectos de CRIS contra el Cáncer, especializado en comunicación y divulgación científica.
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Pampa García Molina Periodista y divulgadora científica. Desde 2022, es la coordinadora del Science Media Center de España, perteneciente a la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT).
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Compartimos el vídeo que hemos realizado para celebrar el Día Mundial de la Mujer y la Niña en la Ciencia:
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El Conocimiento Cura es el título del ciclo de charlas que organizan el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y la Asociación Contra el Cáncer en Salamanca con el objetivo de acercar el conocimiento del cáncer y sus avances a la ciudadanía. El Ayuntamiento también colabora en los encuentros .
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El Conocimiento Cura es la primera iniciativa conjunta para poner en Salamanca en marcha una escuela de salud. La divulgación científica y el fomento de la cultura científica han sido uno de los compromisos vertebrales del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. En la conmemoración de sus 25 años, se quiere dar un nuevo impulso para transmitir mediante charlas divulgativas tres ideas fundamentales:
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El cáncer es una enfermedad que puede ser tratada y que gracias a la investigación mejora la asistencia médica.
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El conocimiento cura, todos los tratamientos aplicados en los hospitales, es decir, empleados en la asistencia médica, han surgido de una investigación en laboratorio científico que aborda la biología de la enfermedad.
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Es crucial vencer al miedo a conocer la enfermedad. Hay veces que por miedo a un posible diagnóstico hay personas que no participan en los cribados de tumores. Y esta es una situación que debe cambiar.
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Con estos encuentros organizados por el Centro de Investigación del Cáncer, la Asociación Española Contra el Cáncer, con el apoyo del Ayuntamiento de Salamanca, quieren eliminar la resistencia de la población a querer conocer el cáncer. Este proyecto piloto comienza el 20 de febrero en Salamanca e implica la colaboración estrecha entre científicos y los socios de la AECC. Se pretende disminuir esta resistencia social a través del conocimiento y comprender el valor de la investigación para abordar la enfermedad y mejorar la calidad de vida de las personas diagnosticadas.
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Mediante estas conferencias divulgativas, señala el director del Centro de Investigación del Cáncer, el Dr. Bustelo “queremos que el paciente sepa qué es el cáncer, por qué se utilizan unos tratamientos y no otros, cómo podemos prevenir el cáncer y qué es la medicina personalizada. Tenemos el compromiso de establecer un vínculo de confianza entre la comunidad científica y la sociedad”.
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Los espacios elegidos son lugares de visita habituales, abiertos al público en general y que ahora acercarán el conocimiento del cáncer al ciudadano de a pie. La primera charla “¿Qué es el cáncer?”, será impartida por el director del Centro de Investigación del Cáncer, el Dr. Bustelo, el 20 de febrero en el Teatro Liceo. El 10 de abril en la Hospedería Fonseca, la Dra. Esther Castellano, investigadora del CIC, hablará sobre la investigación oncológica de laboratorio a la clínica y el 25 de septiembre en la Universidad Pontificia se abordarán nuevos tratamientos en cáncer y la última sesión divulgativa volverá al teatro el Liceo el 13 de noviembre y acercará el impacto del cáncer en nuestras vidas,
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Todos los encuentros serán a las 18 horas, y el aforo es gratuito y libre hasta que se complete, por lo que se recomienda reservar en el 900 100 036.
Today we mourn the unexpected passing of Dr. Faustino Mollinedo, who joined the CIC as a ‘founding member’ following the inauguration of our Center in 2000.
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We owe him our gratitude for his dedication and work during the time we shared, as he was a key figure in the establishment and subsequent recognition of the CIC.
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Our deepest condolences go out to his family and the members of his laboratory. Without a doubt, his memory will remain with us.
"},{"id":3268,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer inicia las celebraciones de su 25 Aniversario con un encuentro sobre Investigaciones Pioneras en Cáncer","fecha":"14/03/2025","texto":"
El acto denominado Investigaciones Pioneras en Cáncer consistirá en tres charlas muy divulgativas que estarán acompañadas por una mesa redonda. En este acto, que tendrá lugar en el Centro Internacional del Español participarán científicos y científicos de talla internacional.
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El acto está organizado por el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y la Asociación Española Contra el Cáncer de Salamanca.
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El Centro de Investigación del Cáncer (un centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC que cuenta con la participación de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca) y la Asociación Española Contra el Cáncer se complacen en anunciar el evento titulado \"Investigaciones pioneras en cáncer\", un evento que forma parte de las celebraciones que se realizarán a lo largo de este año para celebrar el 25 aniversario de la inauguración del Centro de Investigación del Cáncer.
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El acto está abierto a todas las personas interesadas y será sumamente divulgativo. Ofrecerá, de forma accesible a todo el público en general, una visión sobre desarrollos clave que se están produciendo en estos últimos años que están ayudando a entender y curar mejor el cáncer.
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El evento constará de dos partes. En la primera, científicos y científicas de talla internacional darán una breve visión sobre desarrollos clave en la investigación del cáncer se han trasladado a la práctica clínica en estos últimos años. En la segunda, habrá una mesa redonda en donde el público podrá interactuar de forma directa con los conferenciantes.
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El evento tendrá lugar el 18 de marzo de 18 a 21 horas en el Centro Internacional del Español (CIE-Universidad de Salamanca), el cual está ubicado en la calle Zamora 32. Durante la jornada, los asistentes podrán disfrutar de ponencias impartidas por expertos de renombre en el campo de la oncología.
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Se detallan a continuación las actividades que se realizarán en dicho acto:
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Ponencias:
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\"La oncología de precisión en el siglo XXI\" – Esta charla, que será impartida por el Dr. Mariano Barbacid, se expondrán los avances más recientes en la oncología de precisión, destacando cómo las nuevas tecnologías están revolucionando el tratamiento del cáncer.
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\"De los lunares al melanoma, pasando por la inmunoterapia y la inteligencia artificial\" – Esta charla, que será impartida por la Dra. Marisol Soengas, tratará sobre el papel que la inmunoterapia y la inteligencia artificial están teniendo para obtener mejores diagnósticos y tratamientos del melanoma, un tipo de cáncer de la piel que hasta hace pocos años estaba asociado a bajas tasas de supervivencia.
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\"Ensayos clínicos en cáncer\" – En esta charla, que será dada por la Dra. Mª Victoria Mateos, se discutirán cómo se diseñan y ejecutan los ensayos clínicos en cáncer, destacando la importancia que tienen para la búsqueda de nuevas terapias efectivas para los pacientes.
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Mesa Redonda y Sesión de Preguntas:
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El evento culminará con una mesa redonda donde los ponentes responderán a las preguntas del público, ofreciendo una oportunidad única para interactuar con los expertos y profundizar en los temas tratados.
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El Centro de Investigación del Cáncer es un referente internacional en investigación oncológica, fruto de la colaboración entre la Universidad de Salamanca, el CSIC y la FICUS. Durante sus 25 años de existencia, ha sido pionero en numerosos proyectos que han contribuido significativamente al avance en el conocimiento, diagnóstico y tratamiento del cáncer.
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La atención a los medios de comunicación se realizará en el Centro de Investigación del Cáncer el 18 de marzo de 10 a 14 horas.
"},{"id":3286,"titulo":"Descubrimiento sobre el Papel de las Proteínas Sos1 y Sos2 en la Migración Celular y la Degradación de la Matriz Extracelular","fecha":"01/04/2025","texto":"
Un estudio reciente realizado en colaboración por tres grupos de investigación del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca- CSIC) junto con investigadores del Instituto de Biomedicina de Sevilla (Universidad de Sevilla-CSIC-Junta de Andalucía) y grupos internacionales de las Universidades de Lausana, King´s College y Bristol ha arrojado luz sobre las funciones sorprendentemente diversas de las proteínas Sos1 y Sos2 en la dinámica celular.
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La investigación se centró en fibroblastos embrionarios de ratón (MEFs), un modelo celular versátil que permitió a los científicos examinar con precisión el impacto de la eliminación selectiva de Sos1 y Sos2. Mediante el uso de técnicas avanzadas como la microscopía de reflexión de interferencia (IRM) y el análisis transcriptómico, los investigadores pudieron desentrañar los mecanismos moleculares subyacentes a la influencia de estas proteínas en la biología celular.
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Los hallazgos, publicados en la revista Cell Communication and Signaling revelan que estas proteínas, tradicionalmente asociadas con la proliferación celular, desempeñan también roles cruciales y complejos, tanto en el control de la migración y dinámica celular como en la capacidad de las células para remodelar su entorno degradando la matriz extracelular.
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Estos descubrimientos son significativos porque revelan una conexión previamente desconocida entre las proteínas Sos1/2 y la regulación de proteasas del medio extracelular tales como MMP2/9, lo que tiene implicaciones importantes para comprender procesos biológicos fundamentales como la migración celular, la invasión tumoral y la remodelación de tejidos. La identificación de Sos1 como un regulador clave de estos procesos celulares abre nuevas vías para explorar el potencial terapéutico de modular la actividad de Sos1/2 y el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a enfermedades como el cáncer y la fibrosis.
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\"Este estudio representa un avance significativo en nuestra comprensión de la función de las proteínas Sos1 y Sos2\", afirmó el Dr. Fernando C Baltanás, autor principal de este estudio. “Nuestros resultados destacan la complejidad de la señalización celular y la importancia de estudiar la función de las proteínas en diferentes contextos, como los cultivos 2D y 3D. Esperamos que esta investigación inspire nuevas vías para la investigación sobre el papel de Sos1/2 en ciertos procesos fisiológicos y patológicos\"
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Este trabajo ha sido posible gracias a la colaboración entre varios laboratorios del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, dirigidos por los doctores Eugenio Santos, Miguel Vicente-Manzanares y Xosé Bustelo), la Universidad de Sevilla, la Ecole Polytechnique fédérale de Lausanne, el King´s College de Londres y la Universidad de Bristol.
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La investigación ha contado con financiación de diversas instituciones, incluyendo entre otras, el CIBERONC del Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León y el programa Stop Ras Cancers de la Asociación Española Contra el Cáncer.
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Referencia:
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Liceras-Boillos P, Garcia-Navas R, Llorente C, Lorenzo-Martin LF3, Fuentes-Mateos R1, Calzada N, Vega FM, Ridley A, Bustelo XR, Vicente-Manzanares M, Santos E and Baltanás FC. Sos1 ablation alters focal adhesion dynamics and increases Mmp2/9-dependent gelatinase activity in primary mouse embryonic fibroblasts. Cell Commun Signal23, 116 (2025). https://doi.org/10.1186/s12964-025-02122-1
"},{"id":3295,"titulo":"Identificada una nueva proteína que participa en el proceso de la duplicación del genoma","fecha":"03/04/2025","texto":"
El grupo de investigación “Control del Ciclo Celular y Mantenimiento de la Estabilidad Genómica” del Centro de Investigación del Cáncer (USAL-CSIC), liderado por Avelino Bueno y María Sacristán, ha identificado una nueva pieza funcional de la compleja maquinaria de replicación del ADN. En concreto, se demuestra la implicación de la proteína Ubp1 en los mecanismos de duplicación del ADN.
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Los datos obtenidos contribuyen a comprender mejor los mecanismos moleculares que permiten a las células proteger la integridad del genoma durante su replicación, momento en el que el ADN es más susceptible de sufrir modificaciones que pueden contribuir a la génesis de enfermedades como el cáncer.
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En la investigación desarrollada por el grupo de “Control del Ciclo Celular y Mantenimiento de la Estabilidad Genómica”, recientemente publicada en la revista Nucleic Acids Research (Zamarreño et al., 2025), se demuestra la implicación de la proteína Ubp1 en los mecanismos de duplicación del ADN. Hasta ahora se pensaba que Ubp1, una proteína identificada en 1991, solo actuaba en el citoplasma de la célula participando en la degradación de proteínas mal plegadas y en procesos de endocitosis. Este nuevo trabajo pone de manifiesto que una fracción de Ubp1 se localiza en el núcleo, donde se mantiene asociada a cromatina para colaborar en el proceso de duplicación del genoma cada ciclo de división celular. Esta subpoblación nuclear de Ubp1 interactúa en cromatina con otras dos proteínas de la misma familia, Ubp10 y Ubp12, previamente caracterizadas por el mismo grupo del Centro de Investigación del Cáncer, y juntas contribuyen al mantenimiento de la estabilidad genómica durante el proceso replicación del ADN, o Fase S del ciclo celular.
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El ciclo de vida de una célula es un proceso continuo de crecimiento y división que da lugar a la formación de dos células hijas a partir de una célula original. Para que esto ocurra, el genoma debe duplicarse de forma fiel y luego distribuirse entre las células hijas, asegurando así la generación de dos células genéticamente idénticas que puedan de nuevo iniciar su ciclo de división celular con éxito, y así sucesivamente.
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En el proceso de duplicación del genoma están implicadas diferentes enzimas, como son las ADN polimerasas, ADN helicasas o ADN ligasas, que actúan de forma coordinada y precisa sobre la molécula de ADN a replicar. Esta precisión en su modo de acción depende de una proteína esencial y conservada a lo largo de la evolución, denominada PCNA o “Antígeno Nuclear de Células en Proliferación”. PCNA tiene forma de anillo y envuelve al ADN actuando como una plataforma en la que se van reclutando las distintas enzimas mencionadas para llevar a cabo sus correspondientes funciones durante la replicación. La coordinación de estas proteínas depende de modificaciones que suceden en la molécula de PCNA entre las que destaca la ubiquitinación, la cual consiste en la unión reversible de unidades de una proteína muy pequeña denominada ubiquitina. Estas modificaciones permiten a PCNA interactuar con unas u otras enzimas en momentos diferentes durante la replicación, permitiendo de este modo la entrada y salida de actores en el momento adecuado.
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Ubp1, junto con Ubp10 y Ubp12, controlan el estado de ubiquitinación de PCNA durante el proceso de replicación del ADN, actuando cada una de ellas sobre determinados tipos de ubiquitinación. Cuando las células carecen de estas proteínas, se observa una acumulación persistente de PCNA ubiquitinado, lo que causa un retraso significativo en el proceso de síntesis del ADN, con un alto riesgo de daño en el ADN.
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La correcta ubiquitinación y desubiquitinación de PCNA es también clave en el control de mecanismos de tolerancia al daño en el ADN que suceden durante la replicación. De este modo, la falta de función de Ubp1, Ubp10 y Ubp12 provoca en las células dificultades para solucionar situaciones de estrés replicativo, una circunstancia a la que nuestras células pueden verse sometidas.
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Estos hallazgos indican que la desubiquitinación de PCNA por Ubp1, Ubp10 y Ubp12, es crucial para la correcta replicación del ADN tanto en condiciones normales como en condiciones de estrés replicativo.
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Este estudio abre nuevas perspectivas sobre la regulación de la tolerancia al daño en el ADN, proceso crucial para evitar la inestabilidad genética que puede conducir a la transformación tumoral de la célula. La colaboración entre Ubp1 y otras desubiquitinasas demuestra también que la regulación de la desubiquitinación de PCNA es un proceso altamente controlado en el que participan diversos actores.
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Datos de la publicación
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Zamarreño, J., Rodríguez, S., Muñoz, S., Bueno*, A. and Sacristán*, M. (2025). Ubiquitin protease Ubp1 cooperates with Ubp10 and Ubp12 to revert Lysine-164 PCNA ubiquitylation at replication forks. Nucleic Acids Research (02/18/2025) 53: gkaf076 (doi: 10.1093/nar/gkaf076). *Corresponding authors.
"},{"id":3304,"titulo":"Descubrimiento sobre la proteína C3G y su impacto en la regeneración hematopoyética","fecha":"07/04/2025","texto":"
Un equipo de científicos del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC y FICUS) han descubierto que la proteína C3G, expresada en megacariocitos, mejora la regeneración hematopoyética tras mieloablación.
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Este hallazgo, publicado en el “Journal of Hematology & Oncology”, abre nuevas perspectivas terapéuticas para pacientes sometidos a procedimientos agresivos que afectan la médula ósea.
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Los pacientes con enfermedades graves de la sangre, como son las leucemias o los linfomas, en ocasiones se someten a un trasplante de médula ósea. Para realizar un trasplante se requiere preparar previamente a la médula ósea para que las células madre trasplantadas pueden injertarse, crecer y producir nuevas células sanguíneas sanas. Esta preparación se realiza mediante un procedimiento médico, denominado mieloablación, que destruye total o parcialmente la médula ósea con altas dosis de quimioterapia, radioterapia o una combinación de ambas.
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El objetivo final de tratamiento es que, tras el estrés y daño provocado por la quimioterapia y/o radioterapia, se restaure la producción de células sanguíneas (como son los glóbulos rojos, blancos o las plaquetas) sanas. Este mecanismo, denominado regeneración hematopoyética, es esencial para reponer los glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas de la sangre y que así puedan cumplir su función vital como es el transporte de oxígeno, la defensa inmunológica y la coagulación sanguínea.
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Un equipo de científicos del Centro de Investigación del Cáncer, liderado por la Dra. Carmen Guerrero, catedrática de la Universidad de Salamanca, investigadora del CIC y del IBSAL, ha identificado que la proteína C3G promueve la regeneración del tejido hematopoyético después de los tratamientos mieloablativos, como la quimioterapia o la irradiación corporal total. En la investigación se ha constatado como la proteína C3G facilita la maduración de los megacariocitos (células cuya función fundamental es la generación de plaquetas), la producción de plaquetas durante la recuperación y además promueve la expansión de los adipocitos de la médula ósea.
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En la investigación se han empleado modelos murinos (ratones) con sobreexpresión o delección de C3G específicamente en los megacariocitos. “Observamos – señala la Dra. Guerrero – que la presencia de C3G incrementa la producción de células sanguíneas blancas y rojas. Además, ha mejorado la supervivencia de los ratones hembra sometidos a dosis repetidas de 5-fluorouracilo, que es un medicamento quimioterapéutico indicado para tratar distintos tipos de cáncer”. Además, en la investigación se ha constatado que los megacariocitos favorecen la diferenciación de adipocitos, a través de un mecanismo mediado por C3G.
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En definitiva, estos hallazgos sugieren que la modulación de la proteína C3G podría ser una estrategia terapéutica prometedora para mejorar la hematopoyesis en pacientes que se someten a tratamientos agresivos que afectan la médula ósea, como la quimioterapia o los trasplantes de médula ósea.
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Esta investigación ha sido posible gracias al apoyo financiero proporcionado por los proyectos PID2019-104143RB-C21, PID2019-104143RB-C22, PID2022-137717OB-C21 y PID2022-137717OB-C22 financiados por el Ministerio de Ciencia e Innovación (MCIN) y la Agencia Estatal de Investigación (AEI), junto con fondos FEDER \"Una manera de hacer Europa\", la Junta de Castilla y León a través del proyecto SA078P20 y el Programa de Apoyo a Planes Estratégicos cofinanciado con fondos FEDER, la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer mediante su Programa Excelencia 2022.
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Además, varios investigadores del equipo han contado con becas FPU del Ministerio de Educación y becas del Consejo de Educación de Castilla y León cofinanciadas por el Fondo Social Europeo.
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Pie de foto: Microfotografías de médula ósea femoral de ratones con niveles fisiológicos de C3G o con sobreexpresión de C3G siete días después del tratamiento con quimioterapia. Las cabezas de flecha indican los megacariocitos. Puede apreciarse el menor número y mayor tamaño en el caso de la médula con sobreexpresión de C3G.
"},{"id":3309,"titulo":"SOS1 identificada como nueva diana terapéutica en adenocarcinoma de pulmón","fecha":"09/04/2025","texto":"
La inhibición farmacológica de SOS1 bloquea la progresión tumoral en modelos preclínicos de adenocarcinoma de pulmón
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Un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) por investigadores del Centro de Investigación de Cáncer (Universidad de Salamanca- CSIC y FICUS) y del Instituto de Biomedicina de Sevilla (Universidad de Sevilla-CSIC-Junta de Andalucía) en colaboración con científicos internacionales han identificado a la proteína SOS1 (un activador universal de proteínas RAS en células de mamíferos) como una nueva diana terapéutica en adenocarcinoma de pulmón y otros cánceres dependientes de oncogenes RAS mutados.
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Esta observación tiene relevancia clínica en vista de la rápida aparición de resistencias que aparecen indefectiblemente tras el tratamiento con fármacos inhibidores de oncogenes KRAS portadores de diversas mutaciones oncogénicas.
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Imágenes de micro tomografía computerizada en la que se muestra, a la izquierda, el pulmón de un ratón mutante con numerosos focos tumorales (en amarillo), y a la derecha el mismo animal tras el tratamiento con el inhibidor BI-3406.
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El artículo detalla cómo, en ratones portadores de un oncogén mutado KRASG12D que les causa adenocarcinoma de pulmón, la inhibición farmacológica de SOS1 mediante BI-3406 (un inhibidor específico desarrollado por la compañía Boehringer Ingelheim) produce un bloqueo del desarrollo tumoral similar al previamente demostrado mediante ablación genética de SOS1 en el mismo laboratorio del CIC dirigido por el profesor Eugenio Santos. Además de mostrar baja toxicidad sistémica en los ratones tratados, el tratamiento con BI-3406 no sólo reduce la carga tumoral intrínseca, sino que también modula el microambiente tumoral de manera beneficiosa. Los resultados revelan también que la combinación de BI-3406 con un inhibidor (MRTX1133) dirigido específicamente contra la mutación KRASG12D produce efectos antitumorales sinérgicos, lo que sugiere un potencial significativo para el desarrollo de terapias combinadas más efectivas contra el cáncer de pulmón.
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El Dr. Fernando C. Baltanás, uno de los autores principales del estudio, incide en que: “Los resultados que hemos obtenido confirman que SOS1 es una diana terapéutica viable en una variedad de cánceres dependientes de los oncogenes RAS. Además, identificamos una ventana terapéutica para desarrollar una intervención farmacológica apropiada con inhibidores de SOS1, tanto en monoterapia como en una combinación con fármacos dirigidos contra mutaciones específicas de KRAS. Por tanto, los resultados apuntan a que los inhibidores de SOS1 podrían ser componentes válidos en múltiples terapias antitumorales dirigidas”.
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El estudio ha sido realizado en colaboración con investigadores de la Universidad de Torino (Italia) y Boehringer Ingelheim (Viena, Austria). Ha sido financiado por diversas instituciones, como el CIBER en cáncer del Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Asociación Inés de Pablo Llorens, la Fundación Eugenio Rodríguez Pascual y la Asociación Española Contra el Cáncer (mediante el programa Stop Ras cancers).
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Referencia:
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Baltanás FC, Kramer-Drauberg M, García-Navas R, Patrucco E, Petrini E, Arnhof H, Olarte-San Juan A, Rodríguez-Ramos P, Borrajo J, Calzada N, Castellano E, Mair B, Kostyrko K, Hofmann MH, Ambrogio C, Santos E. SOS1 inhibitor BI-3406 shows in vivo antitumor activity akin to genetic ablation and synergizes with KRASG12D inhibitor in KRASmut LUAD. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 122 (11) e2422943122. March 12, 2025. https://www.pnas.org/doi/suppl/10.1073/pnas.2422943122
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Trabajo previo mencionado en el texto (en que se basa este):
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Baltanás FC, García-Navas R, Rodríguez-Ramos P, Calzada N, Cuesta C, Borrajo J, Fuentes-Mateos R, Olarte-San Juan A, Vidaña N, Castellano E, Santos E. Critical requirement of SOS1 for tumor development and microenvironment modulation in KRASG12D-driven lung adenocarcinoma. Nat Commun. 2023 Sep 20;14(1):5856. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41583-1
"},{"id":3329,"titulo":"presentación de proyectos de investigación AECC","fecha":"24/04/2025","texto":"\r\n
El 24 de abril celebraremos en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer la presentación de los proyectos de investigación financiados por la Asociación Española Contra el Cáncer. Compartimos el programa del acto:
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10:30 Inauguración (5 min)
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Lidia Marcos (moderadora), periodista.
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Director del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, Universidad de Salamanca y Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca), Dr. Xosé Bustelo.
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Presidente de la Asociación Española Contra el Cáncer en Salamanca, Ángel Losada Vázquez.
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10:35-10:55 Mesa Excelencia (20 min)
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Participan:
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Dr. Xosé R. Bustelo. Profesor de Investigación del CSIC y director del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, Universidad de Salamanca y Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca).
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Dr. David Santamaría. Investigador principal del Programa de Mecanismos Moleculares del Cáncer y Científico del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca) y coordinador del Programa Excelencia AECC - STOP RAS CANCERS.
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Dra. Marta Puyol. Directora Científica de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer.
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Modera:
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Marta Jiménez, responsable del programa de centros de la Asociación Española Contra el Cáncer.
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10:55-11:15 Mesa Talento (20 min)
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Apoyo al talento.
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Pablo Rodríguez. Investigador Predoctoral en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca) y CIBERONC gracias a una ayuda predoctoral de la Asociación en Salamanca.
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Laura Corvo. Médico en el Hospital Universitario de Salamanca y beneficiaria de una Ayuda Clínico Formación AECC 2024.
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Dra. Sandra Blanco. Investigadora principal del Grupo de Epitranscriptómica y Cáncer y científica Titular del CSIC del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca) y beneficiaria de una Ayuda Ideas Semilla AECC 2024.
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Dr. Isidro Sánchez, Profesor de Investigación del CSIC en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (IBMCC) e Investigador Principal del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y adjudicatario de una Ayuda TRANSCAN (además de otras ayudas de la Asociación de convocatorias anteriores).
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Modera: Dra. María Sacristán, Consejera Provincial de la Asociación Española Contra el Cáncer, Vicedirectora del Centro de Investigación del Cáncer – CIC (USAL – CSIC) e investigadora.
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11:15-11:20 Experiencia (5 min)
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Diálogo de la moderadora Lidia Marcos con Pedro Domínguez, paciente.
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11:20 -11:30 Entrega de ayudas (10 min)
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Beneficiarios:
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Sandra Blanco Benavente. Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca)
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Pablo Rodríguez Ramos. Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca)
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Cristina Zazo Gallego. Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca)
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Adrián García Fernández. Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca) -no asiste-
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Milena Timón Mateos. Universidad de Salamanca (USAL)
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Matthias Drosten. Centro de Investigación del Cáncer (CSIC - Universidad de Salamanca)
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Laura Corvo Félix. Hospital Universitario de Salamanca
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Isidro Sánchez García. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL)
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José Manuel Muñoz Félix. Universidad de Salamanca (USAL) -del año pasado anterior-
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Foto familia.
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11:35-11:40 Clausura
"},{"id":3349,"titulo":"Nuevo proyecto del CIC para mejorar los modelos de investigación colorrectal","fecha":"02/05/2025","texto":"
La Fundación Cris Contra el Cáncer ha otorgado un nuevo proyecto, mediante el programa CRIS para Líderes Emergentes, al investigador Dr. L. Francisco Lorenzo-Martín, que se incorporará el 5 de mayo al Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC, FICUS).
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El proyecto “Microecosistemas de cáncer colorrectal de nueva generación para el modelado de alta resolución de microambientes tumorales derivados de pacientes” contará con una financiación de 400,000€ y una duración de 5 años.
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El cáncer colorrectal es uno de los tipos de cáncer más comunes, pero su estudio en laboratorio enfrenta un reto clave: los modelos tradicionales (como son los cultivos en 2D) no replican adecuadamente la complejidad del microambiente tumoral, es decir, el entorno celular y molecular que rodea al tumor y lo influye de forma fundamental. Esto se debe a que los cultivos en 2D empleados habitualmente en investigación se basan en células que crecen en una superficie plana de plástico, sin arquitectura tridimensional ni interacciones con otros tipos celulares. Por tanto, este modelo simplifica demasiado la realidad. Por este motivo, otro modelo que se está empleando por la comunidad científica son los sistemas 3D basados en organoides. Si se comparan con los cultivos 2D, el empleo de organoides en investigación tiene ventajas porque imitan la estructura tridimensional del tumor, pero aún carecen de componentes clave del microambiente, como son los fibroblastos o las células inmunes.
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Para superar estas limitaciones, el proyecto que será desarrollado por el Dr. L. Francisco Lorenzo-Martín, del Centro de Investigación del Cáncer, propone desarrollar plataformas para superar las carencias de los modelos de cultivo convencionales. Mediante este nuevo proyecto se pretende reproducir las interacciones nativas entre el cáncer colorrectal y su microambiente tumoral autólogo, es decir, compuesto por las propias células, moléculas y estructuras específica del paciente. Por tanto, este modelo se adapta mejor al contexto necesario para desarrollar el abordaje personalizado del cáncer porque integra elementos propios del individuo para entender y tratar el cáncer de manera más precisa. Estos microecosistemas de nueva generación integran la experiencia previa adquirida por el Dr. L. Lorenzo-Martín en microfluidos, ingeniería de tejidos y biología del cáncer. El modelo permitirá realizar estudios de alta resolución de la dinámica del cáncer colorrectal y la interacción del microambiente tumoral utilizando muestras derivadas de pacientes. En definitiva, resalta el Dr. Lorenzo-Martín “la concesión de la Fundación Cris contra el Cáncer del proyecto “Microecosistemas de cáncer colorrectal de nueva generación para el modelado de alta resolución de microambientes tumorales derivados de pacientes” supone un gran apoyo para diseñar nuevos modelos in vitro de cáncer colorrectal que contribuyan al avance de la oncología personalizada”
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Como ya anunció el Centro de Investigación del Cáncer en diciembre de 2024, en mayo de 2025 se incorporará al Centro de Investigación del Cáncer el Dr. L. Francisco Lorenzo-Martín para dirigir un laboratorio centrado en sistemas avanzados de cáncer y oncogenómica (https://www.cicancer.org/press-room/cic-news/creacion-de-un-nuevo-laboratorio-de-investigacion-en-el-centro-de-investigacion-del-cancer). Este nuevo proyecto de investigación se integra dentro de la estrategia global de captación de grupos emergentes de investigación del Cáncer “Francisco – puntualiza el director del CIC, Xosé Bustelo- es el ejemplo de uno de los objetivos principales del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca: atraer a jóvenes valiosos que incorporen nuevas ideas y tecnologías de frontera al Centro y a nuestro sistema de I+D+I. Me gustaría también agradecer, en nombre de todo el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, el apoyo que Cris contra el Cáncer está haciendo por nuestro Centro y por las personas afectadas de cáncer”.
\r\n"},{"id":3353,"titulo":"La duración de la división celular es un marcador clave para la susceptibilidad al cáncer","fecha":"05/05/2025","texto":"
David Santamaría, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) ha participado en un estudio internacional liderado por el Dr Rod Bremner (Universidad de Toronto, Canadá) que desafía la visión tradicional sobre cómo y por qué las células con mutaciones cancerígenas llegan a formar tumores.
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Los resultados, publicados recientemente en la revista Nature, identifican la duración total del ciclo celular como un factor determinante y universal que distingue a las células propensas a desarrollar cáncer de aquellas residentes en el mismo tejido que, pese a portar las mismas mutaciones, permanecen sanas.
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Durante años, la investigación oncológica se ha centrado en los llamados \"hallmarks\" o características del cáncer: resistencia a la muerte celular (apoptosis), evasión de la eliminación por el sistema inmune o proliferación descontrolada, entre otros. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que muchas células humanas portan mutaciones oncogénicas sin llegar a transformarse en cancerosas. El misterio de este “escape” ha intrigado a la comunidad científica, que trata de comprender por qué unas células mutadas forman tumores y otras, portando las mismas alteraciones, no.
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El equipo investigador, en el que ha colaborado activamente David Santamaría del CIC, ha analizado diversos modelos animales de cáncer para abordar esta pregunta.
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El ciclo celular: el reloj oculto del cáncer
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El estudio revela que la clave está en el tiempo que tarda una célula en completar su ciclo de división. Las células con un ciclo celular más corto son significativamente más susceptibles a transformarse en cancerosas, mientras que aquellas con ciclos más largos resisten la transformación, incluso en presencia de las mismas alteraciones genéticas.
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Por ejemplo, en modelos de retinoblastoma (un cáncer ocular infantil), las células de origen tumoral presentaban un ciclo celular de solo 26 horas, frente a las más de 77 horas de las células resistentes del mismo tejido. Manipulaciones genéticas que aumentaban la duración total del ciclo celular lograban bloquear la aparición de tumores, sin alterar otras características clásicas del cáncer como la apoptosis, senescencia o la respuesta inmune.
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Este patrón se repitió en otros modelos: en el cáncer de pulmón o de pituitaria.
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Un hallazgo transversal y aplicable a múltiples tipos de cáncer
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La relación entre un ciclo celular corto y la propensión al cáncer se mantuvo constante independientemente del tipo tumoral estudiado, de la mutación oncogénica introducida o del momento de la iniciación del proceso tumoral. Así, la duración del ciclo celular se consolida como un marcador universal de susceptibilidad a la transformación cancerosa dentro de un mismo contexto biológico.
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“Nuestros resultados explican por qué la mayoría de las células con mutaciones cancerígenas nunca llegan a formar tumores. El ciclo celular actúa como un verdadero ‘filtro’ biológico”, destaca David Santamaría, del Centro de Investigación del Cáncer.
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Implicaciones para la prevención y el tratamiento
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Este descubrimiento abre nuevas perspectivas en la prevención del cáncer. Si se logra modular farmacológicamente la duración total del ciclo celular de células “iniciadas” -aquellas con mutaciones peligrosas, pero aún no transformadas- podría ser posible reducir la incidencia de tumores en poblaciones de alto riesgo, como portadores de mutaciones hereditarias o fumadores.
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Además, el hallazgo sugiere que las terapias dirigidas a prolongar el ciclo celular podrían bloquear la transformación maligna sin afectar a la mayoría de células sanas, minimizando efectos secundarios.
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Esta investigación redefine la comprensión de la resistencia natural al cáncer y sugiere que la duración del ciclo celular es un factor clave, hasta ahora poco explorado, en la prevención de la enfermedad. Este avance posiciona al CIC como referente internacional en la investigación de los mecanismos de inicio tumoral y abre la puerta a nuevas estrategias de prevención y tratamiento personalizados.
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Publicación: Chen, D. et al. Cell cycle duration determines oncogenic transformation capacity. Nature 641, 1309–1318 (2025). DOI: 10.1038/s41586-025-08935-x.
"},{"id":3381,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer celebra 25 años como referente en avances oncológicos a nivel internacional","fecha":"02/06/2025","texto":"
Desde su creación ha obtenido 160 millones de euros de financiación, impulsando la formación y la especialización de un millar de nuevos profesionales en oncología
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Cerca de la mitad de las publicaciones científicas del Centro se encuentran en el 10% de las más consultadas mundialmente. Siete de sus miembros figuran entre los más citados a nivel internacional
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El Centro de Investigación del Cáncer (CIC), centro mixto de investigación de la Universidad de Salamanca (USAL) y Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y que cuenta como entidad colaboradora a la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS), conmemora su 25º aniversario como uno de los centros de referencia en investigación oncológica en España y Europa. Desde su creación en el año 2000, se ha convertido en un motor de conocimiento, innovación y esperanza en el abordaje del cáncer, conjugando investigación básica, traslacional y clínica para transformar la ciencia en soluciones reales para los pacientes.
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El CIC se ha consolidado como un centro de investigación en cáncer de prestigio internacional gracias a cuatro características básicas: su apuesta por la investigación básica y traslacional, la oferta de diagnóstico de frontera para pacientes oncológicos, la formación de nuevos profesionales y su apuesta por la divulgación a la sociedad.
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Una integración efectiva entre la investigación básica y la traslacional de calidad
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En su faceta investigadora, el CIC se ha convertido en un centro de gran competitividad internacional al conseguir un total de 2.057 publicaciones, 900 de las cuales con un impacto que se incluye entre el 10% de las contribuciones científicas más relevantes a nivel internacional. Como muestra de este impacto, siete miembros del CIC figuran entre el 2% de los científicos más citados del mundo de acuerdo con el ranquin de la Universidad de Stanford.
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Estos trabajos han resultado también en un total de 57 patentes licenciadas, 60 convenios y contratos industriales y la creación de siete bioempresas a lo largo de estos años. El énfasis en la traslación se ha materializado en la participación en más de 1.000 ensayos clínicos y en el desarrollo de nuevos tratamientos que, en algunos casos, han salido directamente de observaciones realizadas inicialmente en las poyatas del Centro.
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El rector de la Universidad de Salamanca y presidente de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la USAL, Juan Manuel Corchado, resaltó que \"el CIC es un ejemplo de cómo la universidad puede liderar la ciencia con impacto real. Su historia es una historia de compromiso en la lucha contra el cáncer, excelencia y colaboración entre instituciones, investigadores y sociedad\".
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Por su parte, Eloísa del Pino, presidenta del CSIC, subrayó \"desde el CSIC celebramos el papel transformador que ha tenido el CIC como modelo de centro mixto. La combinación de ciencia básica, transferencia tecnológica y compromiso social lo convierten en una referencia a seguir\".
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Gracias a esta labor, el CIC ha sido reconocido como Centro de Excelencia tanto por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) como por la Junta de Castilla y León. Cuenta también con los sellos de excelencia científica “Josefa Barba” y “Sagrario Martínez-Carrera” correspondientes al programa MaX del CSIC. A lo largo de su historia, el personal científico del CIC ha sido también galardonado con más de 75 premios científicos —10 internacionales, 20 nacionales y 30 institucionales, incluyendo reconocimientos tan prestigiosos como el Premio Jaume I, el Premio Severo Ochoa, el Waldenström Award, The Kyle Life Achievement Award, el Brian Durie Award, o el premio de la Fundación Josep Carreras.
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Xosé Bustelo, director del Centro destacó que “mientras celebramos este hito, también miramos hacia el futuro. Los desafíos del cáncer siguen siendo muy numerosos. En este contexto, nuestra ambición es la de seguir avanzando en la investigación oncológica de vanguardia y traducir nuestros hallazgos en soluciones reales para las personas con cáncer. También queremos hacer que el Centro de Investigación del Cáncer sea aún mejor en los próximos años a través de varias iniciativas: atraer talento joven; mejorar nuestra internacionalización, actividades de transferencia e instalaciones técnicas; fortalecer nuestros programas de formación y expandir nuestras instalaciones para permitir nuestro crecimiento en los próximos años”.
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Del laboratorio al paciente oncológico
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El CIC fue creado también para ofrecer diagnóstico de frontera para pacientes con cáncer. En estos momentos, el centro cuenta con servicios de diagnóstico molecular, citogenético y molecular que permiten dar informes clínicos de alta precisión que ayudan a los profesionales sanitarios de todo el país a tomar decisiones más personalizadas y eficaces de los pacientes con cáncer.
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El CIC es responsable también, junto con personal del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario de Salamanca, del servicio de diagnóstico y consejo genético de cáncer hereditario de Castilla y León. Finalmente, gestiona también el Biobanco de Enfermedades Oncológicas de Castilla y León (BEOCyL), lo que refuerza su papel como centro de referencia en medicina de precisión a nivel regional y nacional. Estas dos iniciativas están apoyadas por financiación de la Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León y su labor impacta directamente en la vida de cientos de pacientes cada año, lo que convierte al CIC en un modelo de transferencia real de la ciencia a la salud pública. Para poder llevar a cabo todos estos servicios, el CIC ha sido acreditado como“Centro biosanitario” por la Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León.
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Teresa Regueiro, paciente y presidenta de la Comunidad Española de Pacientes con Mieloma Múltiple, aseguró que “en los últimos 15 años el avance en la investigación y tratamiento del algunos tipos de cáncer como el Mieloma Múltiple es impresionante, repercutiendo directamente en los pacientes. La supervivencia se ha triplicado y nos hemos convertido en largos supervivientes oncológicos, algo impensable hace muy pocos años. La investigación en cáncer es, hoy más que nunca, el motor que transforma diagnósticos en tratamientos, incertidumbre en conocimiento, y dolor, en esperanza”.
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Desde la Asociación Española Contra el Cáncer recordaron que \"cada avance científico ha supuesto un cambio tangible en la vida de los pacientes: más años, mejor calidad de vida, opciones donde antes solo había resignación\".
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Apuesta por el talento científico y su formación
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El tercer puntal estratégico del CIC es la apuesta por la formación de nuevos profesionales en oncología, lo que se ha traducido en la formación de más de 1.000 profesionales, entre los que se encuentran un total de 429 doctorados y 283 estudiantes de máster. Este último, uno de los pocos en España que aborda de forma integral la formación en oncología básica y traslacional, está reconocido como uno de los cinco mejores del ámbito biomédico a nivel nacional según encuentras recientes. Esta formación se complementa con cursos específicos de orientación profesional y de mentorización personalizada, que han sido reconocidos con el sello “HR Excellence in Research” de la Unión Europea. El Centro también ha sido acreditado como “instituto universitario” por parte de la Agencia para la Calidad del Sistema Universitario de Castilla y León.
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María Sacristán, vicedirectora del CIC subrayó que “en el Centro, entendemos que investigar también es formar. A lo largo de estos 25 años, hemos acompañado a cientos de jóvenes científicos en su desarrollo profesional, muchos de los cuales hoy lideran grupos de investigación dentro y fuera de España. Nuestro compromiso con la formación va más allá de lo académico: queremos inspirar vocaciones, impulsar carreras y construir una comunidad científica preparada para responder a los grandes desafíos del cáncer.”
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Un Centro cercano a la ciudadanía
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Finalmente, el CIC ha apostado desde sus inicios por abrirse a la sociedad, gestionando activamente la organización de actividades divulgativas dirigidas a pacientes, sus familiares, estudiantes de todos los niveles educativos y la ciudadanía en general. Esto se ha materializado en más de 80 iniciativas de comunicación científica y la organización de visitas de más de 25.000 personas al Centro. Este año, como parte del 25 aniversario, se ha comenzado un ciclo de conferencias junto con la AECC de Salamanca, denominado “El Conocimiento Cura” en el que se ofrece a la ciudadanía salmantina información sobre diferentes aspectos relacionados con la investigación y el tratamiento del cáncer. Esta actividad divulgativa ha permitido que su Oficina de Comunicación haya recibido la acreditación como Unidad de Cultura Científica y de la Innovación (UCC+i) por parte de la Fundación Española para la Ciencia y Tecnología (FECYT).
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Sobre el CIC- USAL
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3385,"titulo":"Prof. Alberto Orfao recibe el Premio a la Excelencia Investigadora 2025 de la Asociación Europea de Hematología","fecha":"16/06/2025","texto":"
El galardón reconoce sus más de tres décadas de trabajo y 840 artículos científicos pioneros en investigación en hematológica traslacional y básica, con especial énfasis en la detección precoz de leucemias.
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El Prof. Orfao es uno de los principales referentes internacionales en diagnóstico hematológico y en el estudio de las etapas más tempranas del desarrollo de tumores hematológicos
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Salamanca, 16 de junio de 2025 – Prof. Alberto Orfao, catedrático de la Universidad de Salamanca y subdirector del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca - CSIC) ha recibido el Premio a la Excelencia Investigadora 2025 EHA Research Excellence Award de la Asociación Europea de Hematología (EHA), en reconocimiento a su extraordinaria trayectoria investigadora y sus contribuciones pioneras en el campo de la hematología traslacional y básica. El galardón, que ha sido entregado durante el Congreso EHA 2025 celebrado en Milán, Italia, constituye uno de los reconocimientos más prestigiosos a nivel internacional en el ámbito de la investigación hematológica.
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El Dr. Orfao es reconocido mundialmente como uno de los máximos expertos en citometría de flujo aplicada al diagnóstico hematológico, figura entre los científicos más influyentes del mundo según la clasificación elaborada por la Universidad de Stanford. En la última edición de este ranking, Orfao se sitúa en el 0,67% del personal investigador con mayor impacto científico a nivel global. Ha publicado más de 840 artículos científicos en revistas internacionales de alto impacto, con un índice h de 104 y más de 65,000 citas y autor de más de 70 patentes, de las cuales más del 90% están licenciadas en empresas europeas y estadounidenses. Gran parte de su carrera investigadora se centra en el desarrollo de técnicas innovadoras para la detección precoz de clones de células hematopoyéticas y la prevención de leucemias, especialmente en el campo de la mastocitosis sistémica, la leucemia linfática crónica y el mieloma múltiple. Sus investigaciones han sido fundamentales en la definición de entidades diagnósticas de hematología, el desarrollo de herramientas diagnósticas adoptadas globalmente y la identificación de biomarcadores relevantes para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de enfermedades de la sangre, siendo coautor de la actual clasificación de éstas, propuesta por el International Classification Consortium.
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Uno de los aspectos más destacados del trabajo de Orfao está orientado a la prevención de leucemias, dirigiendo proyectos innovadores enfocados en la identificación temprana de alteraciones que pueden derivar en neoplasias hematológicas. Sus investigaciones han contribuido significativamente al desarrollo de protocolos de diagnóstico precoz y de detección de enfermedad mínima residual persistente después de un tratamiento, que pueden cambiar el pronóstico de los pacientes.
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“Recibir este reconocimiento es un honor extraordinario y me siento profundamente agradecido. Este tipo de galardones no solo hacen sentirse orgulloso del trabajo de todos estos años, sino que nos empujan a continuar investigando para que quienes ahora son jóvenes y saludables puedan contar en el futuro con una ventana de más de 15 años en la que se conocerá qué personas pueden llegar a progresar y cómo atajar el desarrollo de las leucemias. Cambiar el futuro de la hematología significa anticiparnos al cáncer antes de que se convierta en una realidad para los pacientes”, explica Alberto Orfao tras recibir el premio.
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Además de su labor investigadora en el CIC, donde actualmente dirige un grupo de más de 50 investigadores, su liderazgo se extiende a múltiples organizaciones internacionales, siendo miembro de comités científicos externos de diversas instituciones de investigación en España y otros países europeos, así como de paneles de evaluación científica nacionales e internacionales. Actualmente, es director del Servicio Central de Citometría y Separación Celular de NUCLEUS (Universidad de Salamanca), director científico del Banco Nacional de ADN de España, director científico de la Red de Biobancos Tumorales de Castilla y León, y al mismo tiempo, es co-coordinador del Consorcio EuroFlow, la red europea de referencia en citometría de flujo.
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Durante el congreso europeo EHA, el Dr. Orfao impartió la conferencia magistral titulada \"Early detection and clinical relevance of small clones of hematopoietic cells: Mastocytosis as a model\" (Detección precoz y relevancia clínica de pequeños clones de células hematopoyéticas: la mastocitosis como modelo) durante la ceremonia de apertura con la asistencia de más de 10.000 participantes. En su presentación, compartió con los asistentes las últimas novedades sobre el trabajo que está desarrollando para la detección de leucemias y linfomas en estadios tempranos en personas que se consideran sanas.
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Una trayectoria científica de excelencia
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En sus más de 30 años de carrera, Orfao ha recibido más de 50 premios y reconocimientos, entre los que destacan prestigiosos galardones como el Premio Berend Howen de la Sociedad Internacional de Hematología de Laboratorio, el Premio Wallace Coulter de la Sociedad Internacional de Citometría Clínica, el Premio Castilla y León de Investigación Científica y Técnica (2012) y el Premio de Investigación Biomédica Aplicada de la Fundación Valdes-Salas, junto a los premios a su carrera científica de la Sociedad Española de Hematología y de la Sociedad Ibérica de Citometría. Además, ha recibido la medalla de oro de la Facultad de Medicina de la Universidad de Coimbra en Portugal y un Doctorado Honoris Causa por la Universidad de Silesia. Con este nuevo galardón, se convierte en el tercer investigador que desarrolla su investigación en España en recibir EHA Research Excellence Award, consolidando la excelencia de la investigación hematológica española es a nivel internacional.
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25 años de excelencia oncológica del Centro de Investigación del Cáncer
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, donde Prof. Orfao es líder de grupo fundador del CIC, celebra en 2025 su 25º aniversario como uno de los centros de referencia en investigación oncológica en España y Europa. Durante este tiempo, el CIC ha conseguido 160 millones de euros de financiación, ha formado a más de mil nuevos profesionales en oncología y ha logrado 2.057 publicaciones científicas, de las cuales 900 se incluyen entre el 10% más relevantes a nivel internacional. Además, ha participado en más de 1.030 ensayos clínicos, desarrollado cerca de 90 patentes licenciadas y creado siete bioempresas.
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La concesión de este premio al Prof. Orfao supone un reconocimiento internacional a la investigación española en hematología y consolida la posición del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca como una institución de referencia mundial en este campo, donde siete de sus miembros figuran entre el 2% de los científicos más citados del mundo y su personal investigador ha recibido más de 75 premios científicos a lo largo de estos 25 años.
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Sobre el CIC- USAL
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3394,"titulo":"Un nuevo enfoque terapéutico para el cáncer de pulmón con mutaciones en KRAS","fecha":"18/06/2025","texto":"
Matthias Drosten, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) está desarrollando una innovadora estrategia terapéutica para el tratamiento del cáncer de pulmón con mutaciones en el gen KRAS, uno de los tipos de cáncer con peor pronóstico.
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El proyecto, - financiado la Asociación Española Contra el Cáncer - propone la inhibición de las proteínas ETV4 y ETV5, miembros de la familia PEA3, como complemento a los inhibidores de KRAS. El objetivo es superar la resistencia que limita la eficacia de los tratamientos actuales y mejorar la supervivencia de los pacientes.
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Contexto y necesidad clínica
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El cáncer de pulmón es la principal causa de mortalidad por cáncer, con cerca de dos millones de muertes anuales en todo el mundo. Las mutaciones en el gen KRAS, presentes en aproximadamente el 25% de los adenocarcinomas pulmonares, han sido históricamente consideradas no susceptibles de tratamiento. Aunque en los últimos años se han aprobado los primeros inhibidores directos de KRAS, como sotorasib y adagrasib, menos del 50% de los pacientes responden a estos fármacos y la mayoría desarrolla resistencia en pocos meses, sin mejoras significativas en la supervivencia global respecto a la quimioterapia convencional.
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La principal causa de la baja eficacia en la clínica es la resistencia a estos fármacos, que puede surgir en un tiempo corto tras su administración al paciente. La mayoría de los mecanismos de resistencia identificados hasta hoy concuerdan en la reactivación de la vía de señalización MAPK, fundamental para el crecimiento tumoral. Sin embargo, los intentos de inhibir directamente componentes de esta vía (RAF, MEK, ERK) han fracasado en la clínica debido a su elevada toxicidad en pacientes.
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Una nueva diana: las proteínas ETV4 y ETV5
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El equipo investigador ha identificado a las proteínas ETV4 y ETV5, reguladas por la vía MAPK y sobreexpresadas en el cáncer de pulmón, como factores clave en la progresión tumoral y la aparición de resistencia a los tratamientos. Estudios preclínicos demuestran que la inhibición simultánea de ETV4 y ETV5 reduce la proliferación de células tumorales y restaura la sensibilidad a los inhibidores de KRAS, incluso en modelos resistentes.
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A diferencia de la inhibición directa de la vía MAPK, la inhibición de ETV4/ETV5 se prevé mucho menos tóxica, ya que estas proteínas están principalmente asociadas a procesos de desarrollo embrionario y fertilidad, y su papel en adultos es limitado.
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Objetivos del proyecto “Desarrollo de un enfoque terapéutico para el cáncer de pulmón con mutaciones en el gen KRAS mediante la inhibición de las proteínas PEA3”
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El proyecto, “Desarrollo de un enfoque terapéutico para el cáncer de pulmón con mutaciones en el gen KRAS mediante la inhibición de las proteínas PEA3”, financiado por la Fundación Científica de la AECC se estructura en cuatro grandes objetivos:
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1) Desentrañar el mecanismo de acción de ETV4 y ETV5 como factores de transcripción oncogénicos mediante técnicas de secuenciación genómica y proteómica. 2)Identificar y validar un biomarcador de activación de la vía MAPK, que permita una mejor estratificación de los pacientes y una detección rápida de la resistencia. 3) Evaluar el valor terapéutico de la inhibición de ETV4/ETV5 en modelos experimentales avanzados, incluyendo ratones modificados genéticamente y xenoinjertos derivados de pacientes. 4) Desarrollar una estrategia farmacológica para inhibir específicamente ETV4 y ETV5.
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El proyecto empleará tecnologías de vanguardia como RNA-seq, ChIP-seq, ATAC-seq y cribados de compuestos químicos para identificar fármacos candidatos. Además, se prevé la validación de biomarcadores en muestras clínicas y modelos animales, así como el desarrollo de patentes tanto para el biomarcador como para los compuestos identificados, en colaboración con la Oficina de Transferencia de Tecnología del CSIC.
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Impacto clínico y social
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La implementación de esta estrategia podría revolucionar el tratamiento del cáncer de pulmón con mutaciones en KRAS, ofreciendo una alternativa eficaz y menos tóxica para los pacientes que desarrollan resistencia a los tratamientos actuales. Además, la identificación de un biomarcador universal para la reactivación de la vía MAPK facilitaría la toma de decisiones terapéuticas y optimizaría los recursos sanitarios, con un impacto potencial en la supervivencia y calidad de vida de miles de pacientes cada año.
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“Nuestro enfoque innovador tiene el potencial de cambiar el paradigma terapéutico en el cáncer de pulmón con mutaciones en KRAS, superando la principal barrera actual: la resistencia a los tratamientos”, afirma el Dr. Drosten.
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Innovación y futuro
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El desarrollo de terapias combinadas dirigidas tanto a KRAS como a ETV4/ETV5 representa un avance disruptivo en oncología, con posibilidades de aplicación en otros tumores impulsados por la vía MAPK. Los resultados de este proyecto no solo podrían mejorar de forma significativa la supervivencia de los pacientes, sino también abrir nuevas líneas de investigación y colaboración en el campo del cáncer.
"},{"id":3399,"titulo":"Descubierto un nuevo mecanismo en los macrófagos clave en la resolución de la inflamación","fecha":"20/06/2025","texto":"
- Un equipo internacional liderado por Esther Castellano, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) ha desvelado un mecanismo fundamental que regula la respuesta inflamatoria y su resolución, abriendo nuevas vías para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes.
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- El estudio, publicado en la revista eLife, demuestra que la señalización mediada por RAS-p110α en los macrófagos es crucial tanto para el inicio como para la resolución eficaz de la inflamación.
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Los macrófagos son células inmunitarias esenciales que actúan como primera línea de defensa frente a infecciones y daños tisulares. Su función va más allá de la simple eliminación de patógenos: también coordinan la reparación de tejidos y la resolución de la inflamación para evitar daños crónicos en el organismo.
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La investigación del CIC se centró en comprender cómo la vía de señalización RAS-p110α, conocida por su implicación en procesos tumorales, regula funciones clave de los macrófagos durante la inflamación. La respuesta inflamatoria es fundamental en la progresión tumoral (y en la interacción de la célula tumoral con el componente inflamatorio del tumor), de modo que una mejor comprensión de los fenómenos inflamatorios podría ayudarnos a entender la inflamación tumoral. Hasta ahora, el papel específico de esta vía en la respuesta inmunitaria no se había caracterizado en profundidad.
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Un doble papel en la respuesta inflamatoria
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Los resultados muestran que la activación de la vía RAS-p110α es esencial en dos etapas críticas de la inflamación, en la fase inicial y en la de resolución.
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La fase inicial facilita la extravasación de los monocitos (precursoras de los macrófagos) desde la sangre hacia los tejidos inflamados, mediante la regulación de la dinámica del citoesqueleto. Sin esta señalización, los monocitos tienen dificultades para atravesar el endotelio, lo que ralentiza la llegada de macrófagos al foco inflamatorio y compromete la respuesta inicial frente a infecciones o lesiones. Mientras que en la fase de resolución: RAS-p110α es imprescindible para el correcto funcionamiento de los lisosomas en los macrófagos, permitiendo la degradación eficiente de restos celulares y patógenos fagocitados. Cuando esta vía está alterada, los macrófagos no pueden eliminar adecuadamente los desechos, lo que prolonga la inflamación y favorece el daño tisular crónico.
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Evidencia experimental y modelos animales
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Mediante modelos genéticos en ratón y el uso de inhibidores farmacológicos, los investigadores demostraron que la interrupción de la interacción RAS-p110α provoca respuestas inflamatorias más intensas y prolongadas. Los animales con esta vía alterada muestran mayor inflamación local y sistémica tras un estímulo inflamatorio, menor infiltración de macrófagos en los tejidos afectados, acumulación de restos celulares y retraso en la reparación tisular y disminución de la activación de vías clave como NF-κB y de enzimas lisosomales necesarias para la degradación intracelular. Estos efectos se tradujeron en una resolución más lenta de la inflamación y una mayor propensión a desarrollar inflamación crónica.
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Implicaciones clínicas y terapéuticas
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El hallazgo tiene especial relevancia para enfermedades como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, la psoriasis o el lupus, donde la inflamación descontrolada y persistente es la causa principal del daño tisular. La vía RAS-p110α emerge como una diana terapéutica prometedora: su activación controlada podría acelerar la resolución de la inflamación y prevenir la cronicidad.
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Además, la reciente identificación de moléculas capaces de modular esta vía abre la puerta al desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a restaurar la función de los macrófagos en pacientes con enfermedades inflamatorias.
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Un avance en la comprensión de la inmunidad y la reparación tisular
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Este estudio supone un avance en el área de la inmunología, al demostrar que la correcta coordinación entre migración celular y degradación lisosomal, regulada por RAS-p110α, es indispensable para una respuesta inflamatoria eficaz y su resolución. La investigación del CIC posiciona a los macrófagos y a la vía RAS-p110α como protagonistas en la lucha contra las enfermedades inflamatorias crónicas.
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Financiación:
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Este proyecto cuenta con el apoyo del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, el CRUK-Barts Cancer Centre Development Fund y el Programa de Apoyo a Planes Estratégicos de Investigación de Estructuras de Investigación de Excelencia de Castilla y León. Esta investigación ha sido cofinanciada con fondos FEDER. Además, los autores principales del trabajo han recibido financiación de los siguientes programas: Programa JAE-Intro ICU del CSIC, Junta de Castilla y León, Marie Curie Initial Training Network on Tumour Infiltrating Myeloid Cell Compartment y de AECC Excellence program Stop Ras Cancers.
"},{"id":3428,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca lidera un estudio acerca de una nueva terapia dirigida contra el cáncer de páncreas","fecha":"23/06/2025","texto":"
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca – CSIC), desarrollan una innovadora terapia dirigida contra el cáncer de páncreas, basada en anticuerpos conjugados a fármacos (ADC), que ha demostrado eficacia en modelos preclínicos.
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Este trabajo, liderado por el Dr. Atanasio Pandiella Alonso, investigador principal del CIC, y realizado en colaboración con el Dr. Gabriel Capellá, del Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) y CIBERONC, ha sido publicado en la revista internacional Journal of Experimental & Clinical Cancer Research.
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La investigación supone un avance significativo en el desarrollo de nuevos tratamientos frente al cáncer de páncreas.
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La investigación desarrollada ha permitido identificar la proteína TGFα como diana terapéutica en el cáncer de páncreas y desarrollar dos anticuerpos monoclonales (5F1 y 16B10) que, conjugados a fármacos citotóxicos, actúan como “misiles teledirigidos” capaces de destruir selectivamente las células tumorales. En modelos animales y cultivos celulares, estos ADCs han logrado frenar e incluso inducir regresión tumoral, con mínimos efectos adversos.
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La investigación ha contado con la colaboración activa del grupo del Dr. Capellá, referente internacional en el estudio del cáncer de páncreas y director del Programa de Cáncer Hereditario en el Instituto Catalán de Oncología y del área de cáncer de IMPaCT-GENóMICA. Su contribución ha sido clave en la obtención y caracterización de muestras tumorales de pacientes, así como en el desarrollo de modelos preclínicos y el diseño experimental conjunto, consolidando una sinergia entre el CIC y el IDIBELL que refuerza la excelencia científica y la investigación traslacional en oncología.
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Este avance abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias de precisión para pacientes con cáncer de páncreas y otros tumores agresivos que expresan TGFα. El CIC y sus colaboradores trabajan ya en la siguiente fase de investigación preclínica y en la posible traslación a ensayos clínicos. El siguiente paso es la humanización del anticuerpo para poder sentar las bases para el desarrollo clínico en hospitales.
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El cáncer de páncreas es una de las neoplasias más letales, con una tasa de supervivencia a cinco años inferior al 10%. La dificultad de diagnóstico precoz y la resistencia a los tratamientos convencionales hacen urgente el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas. En este contexto, el equipo del CIC identificó que el gen TGFA, responsable de la producción de TGFα, está significativamente sobreproducido en los adenocarcinomas pancreáticos en comparación con el tejido pancreático sano.
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Metodología y hallazgos clave
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Identificación de TGFα como diana terapéutica: Mediante análisis in silico y estudios en muestras de pacientes, se demostró que TGFα está sobreexpresada en el cáncer de páncreas y que su presencia es esencial para la proliferación tumoral. La eliminación de TGFA mediante técnicas de RNAi y CRISPR/Cas9 redujo drásticamente la proliferación celular, mientras que su reintroducción restauró la capacidad proliferativa.
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Desarrollo de anticuerpos monoclonales: Se generaron dos anticuerpos monoclonales (5F1 y 16B10) capaces de reconocer específicamente TGFα. Estos anticuerpos se seleccionaron por su alta afinidad y especificidad tras un proceso riguroso de inmunización y selección.
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Construcción de ADCs: Los anticuerpos 5F1 y 16B10 se conjugaron con diferentes agentes citotóxicos utilizados en clínica (DM1, DXd y MMAF). Los ADCs, especialmente los conjugados con MMAF, mostraron una potente actividad antiproliferativa en líneas celulares de cáncer de páncreas que expresan TGFα.
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Validación en modelos animales: En modelos de ratón con tumores derivados de pacientes, el ADC 16B10-MMAF indujo una regresión tumoral significativa, mientras que el anticuerpo solo estabilizaba el crecimiento tumoral. El tratamiento fue bien tolerado y no se observaron efectos adversos relevantes.
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Este trabajo demuestra, por primera vez, la viabilidad de usar TGFα como diana para ADCs en cáncer de páncreas, abriendo la puerta a terapias de precisión en un tumor hasta ahora huérfano de este tipo de estrategias. La especificidad del tratamiento permite atacar selectivamente las células tumorales, minimizando el daño al tejido sano y reduciendo potencialmente los efectos secundarios asociados a la quimioterapia convencional. Además, la sobreexpresión de TGFα en otros tumores agresivos, como el de pulmón, sugiere que esta aproximación podría extenderse a otras neoplasias difíciles de tratar.
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Colaboración y financiación
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La colaboración con el Dr. Gabriel Capellá y su equipo del IDIBELL fue fundamental para la obtención y caracterización de muestras tumorales y el desarrollo de modelos preclínicos. El proyecto ha contado con el apoyo de la Fundación CRIS Contra el Cáncer y financiación de organismos públicos y privados, incluyendo la iniciativa cooperativa CIBERONC, promovida por el Instituto de Salud Carlos III, consolidando una red de excelencia en investigación traslacional.
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Referencia científica:
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Romero-Pérez I, Montero JC, Redondo-Puente M, Gómez-García MC, Morell-Ginestà M, Capellá G, Pandiella A. An antibody-drug conjugate targeting soluble and membrane-bound TGFα is effective against pancreatic tumors. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44:158.
"},{"id":3434,"titulo":"Nuevo proyecto del CIC para diseñar tratamientos del cáncer mediante el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos al epitranscriptoma","fecha":"02/07/2025","texto":"
El grupo dirigido por Sandra Blanco, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS), en colaboración con el grupo de la investigadora Ángela Patricia Hernández del departamento de Química Orgánica de la Universidad de Salamanca, ha puesto en marcha el proyecto Desarrollo de inhibidores moleculares de metiltransferasas de ARN en terapia del cáncer: un enfoque novedoso para revolucionar el tratamiento, mediante la financiación de la Fundación Científica de la AECC. El proyecto parte de una iniciativa pionera que busca desarrollar inhibidores moleculares de metiltransferasas de ARN como nueva estrategia terapéutica contra el cáncer. Los inhibidores moleculares de metiltransferasas de ARN son compuestos diseñados para bloquear específicamente la actividad de enzimas que añaden grupos metilo al ARN. Este es un proceso clave en la regulación epigenética del comportamiento celular. Estas enzimas, llamadas metiltransferasas de ARN, modifican químicamente nucleótidos del ARN para influir en procesos como la traducción de proteínas, la estabilidad del ARN y la respuesta al estrés celular.
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El cáncer sigue siendo la segunda causa de muerte a nivel mundial y, a pesar de los avances en terapias dirigidas, la resistencia a los tratamientos actuales representa uno de los mayores retos en oncología. El proyecto aborda este desafío explorando una frontera hasta ahora poco explorada: el epitranscriptoma, es decir, las modificaciones químicas en el ARN que regulan el comportamiento celular y que, según investigaciones recientes, desempeñan un papel clave en la progresión tumoral y la resistencia a tratamientos.
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El equipo, liderado por la Dra. Sandra Blanco, científica titular del CSIC y responsable del Grupo de Epitranscriptómica y Cáncer en el CIC de Salamanca, junto a la Dra. Ángela Patricia Hernández, especialista en diseño y síntesis de nuevos compuestos bioactivos, se centrará en el desarrollo de inhibidores selectivos contra metiltransferasas de ARN, que se encuentran sobreexpresadas en los cánceres humanos.
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Según la Dra. Blanco, “el potencial de las modificaciones en el ARN como diana terapéutica representa un cambio de paradigma en la lucha contra el cáncer. Nuestro objetivo es desarrollar fármacos innovadores que no solo frenen el avance tumoral, sino que también mejoren la respuesta a los tratamientos existentes y la calidad de vida de los pacientes”.
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, centro de referencia nacional en investigación oncológica, aporta su experiencia en modelos preclínicos y análisis epitranscriptómicos, mientras que el grupo de la Dra. Hernández suma su capacidad en síntesis y caracterización de nuevos compuestos, así como en metodologías computacionales para el diseño racional de fármacos.
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El proyecto no solo aspira a generar conocimiento patentable y transferible a la clínica, sino que también refuerza la colaboración entre equipos de excelencia y consolida a Salamanca como un polo de innovación en el desarrollo de terapias avanzadas contra el cáncer.
"},{"id":3439,"titulo":"Campamento de verano 2025","fecha":"04/07/2025","texto":"
Esta mañana finaliza el campamento de verano de la Universidad de Salamanca, organizado por su unidad de cultura científica.
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A lo largo de esta semana hemos atendido a 75 niños y niñas y hemos querido transmitir con distintas actividades la importancia de analizar células en la investigación del cáncer. En concreto, hemos introducido la importancia de la citometría de flujo y la microscopía de fluorescencia de reflexión interna total.
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Compartimos algunas fotos:
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"},{"id":3443,"titulo":"Investigadores del CIC participan en un proyecto internacional para identificar biomarcadores epigenéticos que detecten precozmente el riesgo de leucemia infantil","fecha":"04/07/2025","texto":"
El grupo de investigación dirigido por Isidro Sánchez García, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) forma parte de un consorcio internacional que busca revolucionar la prevención y el tratamiento de la leucemia infantil. El proyecto, denominado “Deciphering Epigenetic Biomarkers to Identify Preleukemic Carriers at Risk (Buscando biomarcadores epigenéticos para identificar niños en riesgo de desarrollar leucemia)” (REACTION), está financiado por la convocatoria conjunta TRANSCAN-3.
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El éxito de REACTION podría transformar el manejo clínico de la leucemia infantil, situando a la prevención como eje central de la estrategia terapéutica. Además, el proyecto sienta las bases para el desarrollo de nuevas terapias epigenéticas y la personalización del tratamiento en función del riesgo individual de cada paciente.
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La leucemia aguda linfoblástica de células B es el cáncer pediátrico más frecuente y, aunque los tratamientos actuales han mejorado notablemente la supervivencia, aún existen necesidades médicas no cubiertas. Uno de los mayores desafíos es identificar a aquellos niños portadores de clones preleucémicos que, en un porcentaje pequeño, desarrollarán la enfermedad, y poder interceptar el proceso antes de que se produzca la transformación maligna.
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En el contexto del proyecto “Buscando biomarcadores epigenéticos para identificar niños en riesgo de desarrollar leucemia”, la epigenética es clave para entender por qué algunos niños con predisposición genética a la leucemia finalmente desarrollan la enfermedad y otros no.
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La epigenética es una rama de la biología que estudia cómo ciertos factores pueden modificar la actividad de nuestros genes sin alterar la secuencia del ADN. Es decir, aunque el “texto” de nuestros genes no cambie, la epigenética regula qué genes se activan o desactivan en cada momento y en cada célula. Estas modificaciones pueden estar influenciadas tanto por factores internos de la célula como por el entorno (como la alimentación, el estrés, infecciones o la exposición a contaminantes ambientales). Por tanto, la epigenética actúa como un “interruptor” que regula la expresión de los genes y puede contribuir tanto a la prevención como al desarrollo del cáncer. Si se comprenden estos mecanismos permitirá identificar biomarcadores epigenéticos que ayuden a predecir el riesgo de leucemia y, en el futuro, desarrollar estrategias para prevenir la enfermedad antes de que aparezca.
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REACTION investiga cómo las modificaciones epigenéticas, tanto dentro de las células sanguíneas como en su entorno en la médula ósea, pueden marcar el inicio del proceso leucémico. Además, se analiza cómo factores ambientales pueden alterar este equilibrio y favorecer la transformación de células preleucémicas en células cancerosas.
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Objetivos del proyecto
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El objetivo principal de la investigación es identificar biomarcadores epigenéticos que permitan detectar de forma precoz a los portadores de clones preleucémicos con riesgo de desarrollar leucemia. En este marco, el proyecto pretende comprender los mecanismos epigenéticos que regulan la transición de una célula preleucémica a una célula leucémica. En concreto, se abordarán los factores intrínsecos como son cambios en la propia célula, que afectan a la accesibilidad del ADN y la actividad génica, y los extrínsecos como es la influencia del microambiente y otros factores ambientales (factores inmunológicos, contaminantes medioambientales y las interacciones celulares). En definitiva, REACTION busca identificar firmas epigenéticas asociadas a la transformación preleucémica, validar estos biomarcadores en muestras de pacientes pediátricos y desarrollar estrategias de intervención basadas en fármacos epigenéticos para prevenir la progresión de la enfermedad.
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La metodología desarrollada tiene un enfoque innovador, se integrarán enfoques experimentales y computacionales (herramientas de la bioinformática), combinando modelos animales (ratones) que reproducen fielmente el desarrollo de la leucemia infantil, con análisis de muestras humanas (una cohorte de más de 200 muestras) procedentes de hospitales de referencia en España y tecnologías ómicas avanzadas.
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Impacto científico y social
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“El proyecto REACTION- señala Isidro Sánchez-García, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer- representa un cambio de paradigma en el abordaje de la leucemia infantil, al proponer una estrategia preventiva basada en la detección precoz y la intervención temprana. Gracias a la identificación de biomarcadores epigenéticos, se podrá identificar a los niños con mayor riesgo de desarrollar leucemia y así se abre la posibilidad de intervenir antes de que la enfermedad se manifieste clínicamente. Además, la prevención de la leucemia evita la exposición de los niños a tratamientos quimioterápicos agresivos y sus efectos secundarios a largo plazo”. Los hallazgos del proyecto podrían extenderse a otros tipos de cáncer y enfermedades de la sangre, abriendo nuevas vías de investigación y tratamiento.
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Equipo y convocatoria
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El proyecto está coordinado por la Dra. Julie Lessard (Universidad de Montreal, Canadá) y cuenta con la participación de destacados centros de investigación de Francia (CRCL, Lyon; CRCT, Toulouse), Israel (Tel Aviv University) y en España el equipo español, liderado por el Dr. Isidro Sánchez-García (del Centro de Investigación del Cáncer y del IBSAL Salamanca) y el Dr. Manuel Ramírez Orellana (Hospital Niño Jesús, Madrid), aporta su experiencia en modelos animales de leucemia, análisis clínico de muestras de pacientes y desarrollo de herramientas computacionales para la integración y modelado de datos.
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El consorcio está comprometido con la gestión responsable de los datos (principios FAIR: Findable, Accessible, Interoperable, Reusable) y con la difusión abierta de los resultados científicos. Se prevé la publicación de los hallazgos en revistas de alto impacto, la presentación en congresos internacionales y la comunicación a la sociedad a través de campañas de divulgación y participación en eventos científicos.
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TRANSCAN-3 es una iniciativa europea de financiación de la investigación en cáncer, gestionada como una red colaborativa internacional (ERA-NET) que coordina programas nacionales y regionales de investigación traslacional en oncología. Su objetivo principal es promover la cooperación transnacional entre equipos científicos de distintos países, permitiendo así abordar los principales desafíos del cáncer desde el diagnóstico temprano hasta el tratamiento, con un enfoque en la investigación traslacional y la mejora de la calidad y el impacto de los resultados obtenidos. La iniciativa busca maximizar la eficiencia de los recursos disponibles, evitar la duplicación de esfuerzos y acelerar la transferencia de los hallazgos científicos a la práctica clínica, involucrando a investigadores, clínicos, pacientes y otros actores relevantes en el proceso de investigación traslacional.
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Esta red está cofinanciada por la Unión Europea dentro del programa marco Horizonte 2020 (H2020) y cuenta con la participación de múltiples agencias y fundaciones de financiación de más de 15 países, entre ellos España, Francia, Canadá, Israel y otros. TRANSCAN-3 organiza convocatorias conjuntas de propuestas de investigación (Joint Transnational Calls, JTC), en las que los consorcios deben estar formados por grupos de al menos tres países diferentes y cubrir áreas clave como la epigenética, el desarrollo de nuevos modelos preclínicos, o la investigación de terapias combinadas contra el cáncer.
"},{"id":3450,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer acoge la IV Escuela CIBEREHD de Investigación","fecha":"05/06/2025","texto":"
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Bajo el título “Modelos de experimentación en oncología hepática y gastrointestinal” la IV Escuela CIBEREHD de Investigación reunió en junio en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca a personal experto y a 20 investigadores/as predoctorales y postdoctorales procedentes de 16 grupos CIBEREHD y 8 Comunidades Autónomas diferentes. El objetivo principal de la edición ha sido dotar a los participantes de los conocimientos teóricos y prácticos necesarios para el manejo de los principales modelos experimentales en oncología hepática y gastrointestinal, tanto in vivo como in vitro.
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La escuela se desarrolló durante dos días intensos de formación. En la jornada inaugural, destacados investigadores e investigadoras impartieronclases magistrales sobre aspectos clave del cáncer hepático, modelos animales y técnicas avanzadas in vitro.Entre los ponentes se encontraron Ana Mª Matilla Peña (Hospital Universitario Gregorio Marañón, CIBEREHD), Maite García Fernández Barrena (CIMA Universidad de Navarra, CIBEREHD), Pedro M. Rodrigues (Hospital Universitario Donostia, CIBEREHD), Luis Francisco Lorenzo Martín (CIC, CIBERONC) y Tian Tian (VHIO).
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El segundo día se dedicó a talleres prácticos, donde los y las participantes pudieron familiarizarse contécnicas de vanguardia para el desarrollo de modelos experimentales, análisis histopatológico, generación de esferoides tumorales y manejo de organoides hepáticos derivados de colangiocarcinoma.Los talleres estuvieron dirigidos por expertos y expertas de reconocido prestigio, entre los que destacan Javier Vaquero Rodríguez (CIC, CSIC), Ester González-Sánchez y Elisa Lozano Esteban (Universidad de Salamanca), Pedro M. Rodrigues (Hospital Universitario Donostia, CIBEREHD), así como Sofía del Carmen Martínez (Hospital Universitario Marqués de Valdecilla) y Rósula Mercedes García Navas y Andrea Olarte San Juan (CIC, CIBERONC).
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Compromiso con la formación y la investigación traslacional
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La organización de la escuela ha estado a cargo de Javier Vaquero Rodríguez, Ester González-Sánchez y Elisa Lozano Esteban, todos ellos miembros de dos grupos de investigación CIBEREHD liderados por Isabel Fabregat (IDIBELL) y José Juan García Marín (Universidad de Salamanca). Jordi Gracia, director científico del CIBEREHD, y Xosé Bustelo, director científico del CIC, participaron en la inauguración del evento, destacando la importancia de la colaboración interdisciplinar y la formación de investigadores jóvenes para el avance de la ciencia traslacional en oncología.
"},{"id":3459,"titulo":"Desarrollo de un método innovador para estudiar contactos entre orgánulos celulares sin alterar su función","fecha":"17/07/2025","texto":"
Un equipo internacional, con la participación de la Dra. Nuria Ferrándiz del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), presenta en la revista PLOS Biology una técnica innovadora para visualizar y cuantificar los puntos de contacto entre el retículo endoplásmico y otros orgánulos celulares, especialmente las mitocondrias y el aparato de Golgi, revelando por primera vez estos contactos durante la división celular.
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Salamanca, 17 de julio de 2025 – Un consorcio internacional de científicos, entre los que se encuentra la Dra. Nuria Ferrándiz, investigadora principal en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC, CSIC-Universidad de Salamanca), ha desarrollado y validado un sistema no disruptivo que permite el estudio detallado de los contactos entre el retículo endoplásmico y las mitocondrias, así como otros orgánulos fundamentales para la función y la salud celular.
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Las mitocondrias y el retículo endoplasmático mantienen una relación muy estrecha y cooperativa dentro de la célula. Esta conexión es esencial para el buen funcionamiento celular. El retículo endoplasmático es fundamental porque fabrica y transporta los materiales que la célula necesita, elimina toxinas, almacena diversas sustancias importantes y ayuda a que todo funcione de manera coordinada. Sin un funcionamiento correcto del retículo endoplasmático la célula no puede sobrevivir ni realizar sus funciones básicas correctamente. Por otra parte, si las mitocondrias no funcionan adecuadamente, la célula no recibe la energía necesaria para su correcto funcionamiento, la célula acumula daños y aumenta el riesgo de enfermedades. Las Mitocondrias garantizan una buena comunicación celular, la eliminación de los desechos y que se defienda frente a amenazas. La relación entre las mitocondrias y el retículo endoplasmático permite que la célula responda rápidamente a cambios en su entorno, facilita el equilibrio energético y metabólico, previene la acumulación de daños celulares y contribuye a la defensa frente a enfermedades. Contar con herramientas para profundizar en esta relación es clave para identificar los cambios que se producen en el desarrollo de patologías y así poder desarrollar nuevas terapias dirigidas.
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Un avance tecnológico para la biología celular
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El nuevo método, publicado en la revista PLOS Biology, utiliza una versión modificada del receptor de la lámina B para marcar de forma inducible y no disruptiva los puntos de contacto entre el retículo endoplásmico y las mitocondrias. A través de ingeniería genética en células humanas, se logra que la unión de moléculas específicas active el marcaje de estos contactos, permitiendo su visualización tanto por microscopía de fluorescencia como por microscopía electrónica tridimensional.
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La Dra. Ferrándiz, cuya línea de investigación se centra en la organización y dinámica de los orgánulos celulares durante la división celular y el cáncer, destaca la importancia de contar con herramientas que no alteren la fisiología celular: “Este sistema nos permite observar cómo se comunican y coordinan los orgánulos en su entorno natural, algo esencial para entender procesos clave como el metabolismo, la señalización y la respuesta al estrés”, señala la investigadora del CIC.
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Visualización de los puntos de contacto entre las membranas de células vecinas gracias al sistema LaBeRling
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Imagen generada con el mismo sistema que muestra cómo el retículo endoplásmico (verde) se conecta con las mitocondrias (magenta) durante la división celular.
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Resultados y aplicaciones
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El estudio demuestra que el marcaje inducido no modifica la cantidad ni la superficie de los contactos entre el retículo endoplásmico y las mitocondrias, validando que la técnica es verdaderamente no invasiva. Además, el uso de inteligencia artificial para analizar grandes volúmenes de imágenes permite cuantificar con precisión estos contactos, lo que abre nuevas posibilidades para investigar cómo se alteran en enfermedades como el cáncer y las patologías neurodegenerativas.
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La participación de la Dra. Ferrándiz y su grupo del CIC refuerza el papel de la institución en la vanguardia de la investigación sobre los mecanismos celulares fundamentales y su implicación en la enfermedad.
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Perspectivas futuras
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El sistema desarrollado permitirá abordar preguntas hasta ahora inaccesibles sobre la dinámica de los orgánulos y su papel en la fisiopatología celular. La Dra. Ferrándiz subraya que “comprender cómo se organizan y remodelan los orgánulos durante procesos como la división celular es clave para identificar nuevas dianas terapéuticas en cáncer y otras enfermedades”.
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La investigación se ha realizado entre investigadores de la Universidad de Warwick (Reino Unido) y del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca).
"},{"id":3461,"titulo":"Salamanca acogerá la segunda edición de la conferencia internacional «Targeting RAS»","fecha":"01/08/2025","texto":"
El simposio “Targeting RAS: New Avenues and Challenges reunirá a los principales expertos internacionales en el campo del oncogén RAS y abordará los últimos avances y retos de su investigación.
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El Centro de Investigación del Cáncer es la institución anfitriona del Simposio “Targeting RAS: New Avenues and Challenges”, donde los ponentes abordarán los avances de vanguardia en la biología de RAS, la biología estructural y química, las vías de señalización, la resistencia terapéutica y el microambiente tumoral.
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El Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC y FICUS) acogerá la segunda edición del Simposio internacional Targeting RAS: New Avenues and Challenges del 8 al 10 de octubre de 2025 en Salamanca. Este simposio, que forma parte de las celebraciones del 25 aniversario del CIC, reunirá a líderes mundiales en la investigación de RAS para discutir los avances recientes y las direcciones futuras en el desarrollo de terapias anti-RAS.
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Durante décadas, se consideró que los oncogenes RAS no podían combatirse, lo que supuso un reto en investigación de enormes proporciones. Sin embargo, los revolucionarios descubrimientos de la ciencia básica acabaron por derribar este paradigma y condujeron al desarrollo de inhibidores específicos de KRAS y a la aprobación de las primeras terapias dirigidas contra RAS. Estos avances han abierto la puerta a una nueva era de tratamientos dirigidos contra el cáncer y han planteado nuevas cuestiones biológicas que siguen impulsando la innovación en este campo.
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El rápido progreso de la investigación sobre el RAS, junto con la aparición de nuevas estrategias terapéuticas, pone de relieve la necesidad de un diálogo continuo y dinámico entre investigadores básicos, clínicos, expertos de la industria y pacientes. Tras el éxito de la reunión inaugural Targeting RAS en 2023, esta segunda edición se pretende fomentar la colaboración y estimular el debate entre disciplinas. En octubre, Salamanca acogerá a la comunidad investigadora de RAS y en el CIC se espera poder avanzar juntos hacia nuevas estrategias terapéuticas para los cánceres impulsados por RAS.
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Targeting RAS 2025 está organizado por David Santamaría, Matthias Drosten, Esther Castellano, investigadores principales del Centro de Investigación del Cáncer, Miriam Molina, del Instituto Francis Crick, Silve Vicent, del CIMA, Colin Lindsay, del Manchester Cancer Resesearch Centre y Chiara Ambrogio, de la Universidad de Turín, y tendrá lugar en el Palacio de Congresos de Salamanca, con el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) como institución anfitriona.
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Este evento también formará parte de las celebraciones del 25 aniversario del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, marcando un cuarto de siglo de compromiso con la excelencia en la investigación y la innovación en cáncer.
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Más información, presentación de resúmenes e inscripción en: www.targetingras.com
"},{"id":3463,"titulo":"RUEDA DE PRENSA proyecto ERC Starting Grant ‘NEXT-CRC","fecha":"04/09/2025","texto":"
Presentación del proyecto ERC Starting Grant ‘NEXT-CRC’ para el estudio del cáncer colorrectal concedido a Francisco Lorenzo-Martín, investigador Ramón y Cajal de la Universidad de Salamanca e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer
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Día: 05/09/2025 Lugar: Sala de Prensa (Patio de Escuelas Menores) Hora: 10:00 h.
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Mesa integrada por:
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Dr. José Miguel Mateos, vicerrector de Investigación Dr. Xosé Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer (USAL-CSIC-FICUS) Dr. Francisco Lorenzo-Martín, investigador Ramón y Cajal de la Universidad de Salamanca e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer.
"},{"id":3464,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer obtiene una de las ayudas europeas más prestigiosas para impulsar un proyecto pionero contra el cáncer de colon","fecha":"05/09/2025","texto":"
El Dr. L. Francisco Lorenzo-Martín, investigador Ramón y Cajal de la Universidad de Salamanca y el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS), ha obtenido una ERC Starting Grant dotada con 1,5 millones de euros para liderar el proyecto NEXT-CRC
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El proyecto desarrollará un modelo experimental revolucionario que permitirá el estudio del cáncer colorrectal con una precisión nunca conseguida hasta este momento
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Este modelo podrá ser usado como “avatar” para determinar los mejores tratamientos posibles para pacientes con cáncer colorrectal
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5 de septiembre de 2025.- El Dr. L. Francisco Lorenzo-Martín, investigador Ramón y Cajal de la Universidad de Salamanca y el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS), ha recibido una de las prestigiosas becas ERC Starting Grant que concede el Consejo Europeo de Investigación (ERC, por sus siglas en inglés). Con una dotación de 1,5 millones de euros, podrá llevar a cabo en los próximos 5 años su proyecto NEXT-CRC, que revolucionará la investigación y la personalización de la medicina en cáncer de colon.
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El proyecto NEXT-CRC propone un cambio tecnológico radical en la investigación oncológica y la medicina personalizada. Su objetivo último es crear una plataforma experimental, un “órgano en un chip”, capaz de recrear en miniatura tejidos de colon humano sin necesidad de utilizar modelos animales. La complejidad de estos chips puede ser modificada a voluntad de los investigadores para recrear todos los componentes que forman parte de un tumor en pacientes, como son las células sanas de las que se ha originado el tumor, las propias células tumorales, y otras células presentes en el microambiente tumoral como células del sistema inmune o vascular. Otra característica de estos chips es que son capaces de recrear la estructura histológica del tumor y tejido sano circundante, lo que los hace modelos únicos.
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Finalmente, gracias a tecnologías avanzadas de microfluídica, bioingeniería y análisis multiómico, este nuevo modelo permitirá estudiar en profundidad la evolución del cáncer y cómo afectan a esta el sistema inmunitario o la microbiota que porta cada paciente. También serán capaces de monitorizar cómo responden todos estos componentes en tiempo real tras la administración de distintos tipos de terapia. Por todo ello, estos nuevos modelos serán una pieza esencial para la implantación de la medicina personalizada y, más concretamente, en el diseño de terapias individualizadas y adaptadas a cada paciente.
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Reproducir la complejidad del cáncer en el laboratorio
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Uno de los grandes retos actuales en la investigación del cáncer es recrear con precisión en el laboratorio la complejidad biológica del tumor y su entorno. Aunque los modelos celulares en tres dimensionales actuales, conocidos como “organoides”, han supuesto un gran paso adelante con respecto a los modelos tradicionales en dos dimensiones, todavía presentan limitaciones importantes. En particular, no son capaces de reflejar con fidelidad las complejas interacciones que se dan en el microambiente tumoral, el cual está compuesto por una mezcla de células tumorales y sanas. Ejemplos de estas células son las de nuestro sistema inmune, del estroma, de vasos sanguíneos e, incluso, microorganismos de diverso tipo. Esta composición, única en cada paciente y que hasta ahora ha sido difícil de replicar con exactitud en el laboratorio, determina aspectos claves en la clínica como es la respuesta a tratamientos anti-tumorales. Otro problema al que se enfrentan los métodos tradicionales es la incapacidad de seguir la evolución del tumor, tanto en condiciones de crecimiento normal como en presencia de terapias, en tiempo real y a lo largo de tiempos relativamente largos. Estas dificultades se agudizan aún más con el empleo de animales modelo porque ni permiten la visualización en tiempo real ni recrear el ambiente que rodea a los tumores en pacientes.
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En el caso del cáncer colorrectal, esta limitación técnica ha frenado hasta ahora el desarrollo de terapias innovadoras como la inmunoterapia, que sigue siendo ineficaz en la mayoría de los pacientes de este tipo de cáncer. Uno de los factores que puede influir en la respuesta a estas terapias es la composición del microbioma intestinal, es decir, las comunidades de bacterias que habitan normalmente en nuestro intestino, y que se sabe que modulan de forma directa las respuestas inmunitarias. Sin embargo, a pesar de su relevancia, el estudio del microbioma en este contexto se ha visto limitado por la falta de modelos experimentales adecuados.
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Como comenta el Dr. Lorenzo-Martín, investigador líder del proyecto financiado por el Consejo Europeo de Investigación (ERC), “Con este modelo queremos construir avatares específicos de paciente que nos permitan conocer, con una precisión inédita hasta este momento, los mecanismos que afectan al desarrollo del tumor y estudiar su respuesta ante tratamientos. En última instancia, esto nos permitirá dar soluciones terapéuticas personalizadas para cada paciente”.
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Un problema global, una apuesta por la medicina personalizada
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El cáncer colorrectal es el tercer tipo de cáncer más frecuente en el mundo, con cerca de 1,9 millones de nuevos casos cada año, y el más diagnosticado en España, donde se prevén más de 44.000 nuevos casos solo en 2025. La mayoría de estos pacientes no responden a inmunoterapias actualmente disponibles, lo que subraya la necesidad urgente de nuevos enfoques.
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La plataforma que desarrollará el proyecto NEXT-CRC no solo permitirá avanzar en este sentido, sino que representa una clara apuesta por la oncología personalizada. Al permitir utilizar células y componentes derivados directamente de cada paciente, se abren nuevas posibilidades para personalizar tratamientos y mejorar sus resultados. Además, la tecnología desarrollada en este proyecto podría adaptarse en el futuro al estudio de otros tipos de cáncer para estudiar el desarrollo tumoral y la influencia de factores externos como pueden ser la microbiota, los tratamientos anticancerígenos convencionales o las inmunoterapias. Tumores con especial interés futuro son los de estómago, mama y páncreas.
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Un paso adelante en la investigación del cáncer en Salamanca
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El Dr. Lorenzo-Martín cuenta con una amplia experiencia en el desarrollo de modelos avanzados de tejido colónico y ha demostrado previamente la viabilidad de crear “mini-tejidos” funcionales con células tumorales humanas. NEXT-CRC supone el siguiente gran paso: construir microecosistemas de cáncer colorrectal que repliquen de forma fidedigna el entorno tumoral y permitan explorar nuevas vías terapéuticas aún inexploradas.
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Este proyecto, financiado por el Consejo Europeo de Investigación, contribuirá a fortalecer al Centro de Investigación del Cáncer y a la Universidad de Salamanca en la vanguardia internacional de la investigación oncológica.
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“La obtención de una ERC Starting Grant refleja nuestro compromiso con la atracción de talento investigador joven, una de nuestras grandes prioridades estratégicas”, ha destacado el Dr. Xosé Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, quien subraya que “este tipo de reconocimientos no solo refuerza nuestro liderazgo científico, sino que también consolida al CIC como un entorno atractivo para el desarrollo de ciencia de frontera”.
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Por su parte, el vicerrector de Investigación de la Universidad de Salamanca, el Dr. José Miguel Mateos Roco, ha recalcado que “la ERC Starting Grant se concede exclusivamente a los jóvenes investigadores con mayor proyección de Europa, por lo que este reconocimiento es una muestra clara del talento emergente que alberga nuestra universidad y de su proyección internacional. También refuerza nuestro compromiso con una investigación competitiva, transformadora y con impacto real en la sociedad”.
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La distinción más prestigiosa para jóvenes científicos
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Con el objetivo de apoyar ideas científicas más brillantes que puedan suponer un avance disruptivo en su campo, las ERC Starting Grant son unas de las ayudas más prestigiosas y competitivas a nivel internacional. Esta financiación, que otorga el Consejo Europeo de Investigación (ERC), está dirigida específicamente a investigadores e investigadoras que comienzan su carrera, con trayectorias prometedoras y propuestas de investigación excelentes.
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En la última convocatoria, el Dr. Lorenzo-Martín ha sido seleccionado entre más de 3.900 solicitudes presentadas en toda Europa, lo que convierte este reconocimiento en un auténtico sello de excelencia internacional.
"},{"id":3488,"titulo":"Un avance internacional liderado por el Centro de Investigación del Cáncer abre nuevas vías terapéuticas para el colangiocarcinoma","fecha":"18/09/2025","texto":"
Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer liderado por Javier Vaquero, en colaboración con Isabel Fabregat (IDIBELL, Barcelona), ha desarrollado un estudio clave publicado en la revista Signal transduction and targeted therapy que propone una estrategia innovadora para frenar el crecimiento del colangiocarcinoma, un tipo de cáncer hepático de mal pronóstico.
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El trabajo sobre colangiocarcinoma intrahepático, identifica una nueva diana terapéutica que permite bloquear el avance tumoral de forma específica y con menos efectos secundarios.
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Los resultados de la investigación son un hito en la comprensión de los mecanismos que regulan el crecimiento tumoral en el colangiocarcinoma y ofrece una base sólida para el desarrollo de futuras terapias más eficaces y seguras.
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El colangiocarcinoma intrahepático es un tumor maligno que nace en los conductos que recogen la bilis en el hígado y la llevan hasta el intestino delgado. Es un tumor muy difícil de diagnosticar en las primeras etapas de desarrollo por la ausencia de síntomas específicos, lo que dificulta enormemente la posibilidad de que estos tumores sean eliminados quirúrgicamente, la única vía de curación actualmente. Por ello, la mortalidad asociada a este tumor es muy alta, y sumado al aumento de casos en los últimos años, está convirtiéndose en un problema de salud pública importante. Aunque recientemente la aprobación de la inmunoterapia para el tratamiento de estos tumores ha supuesto un avance, la mayoría de los pacientes sigue sin responder adecuadamente, lo que obliga a buscar nuevas estrategias.
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En este contexto surge el estudio recientemente publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy de la editorial Springer Nature, en la que se ha identificado una nueva vía potencial de tratamiento para intentar aumentar la supervivencia de estos pacientes. La investigación ha sido liderada por el Dr. Javier Vaquero, líder del grupo “HepatoBiliary Tumours Lab” en el Centro de Investigacion del Cancer (CSIC-Universidad de Salamanca), en estrecha colaboración con la Dra. Isabel Fabregat, líder del grupo “TGF-beta y cáncer” en el IDIBELL, ambos investigadores del CIBEREHD. Este trabajo ha sido financiado en su mayor parte por la Agencia Estatal de Investigación (AEI), la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y el CIBEREHD.
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Identificación del problema: existen inhibidores que promueven el desarrollo tumoral
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En los últimos años se están evaluando múltiples dianas terapéuticas con el objetivo de aumentar la eficacia de la inmunoterapia. En esta línea se han probado en varios ensayos clínicos inhibidores de la vía de señalización del TGF-β debido al potente papel inmunosupresor de esta vía. Sin embargo, los ensayos clínicos han resultado fallidos. El estudio del Dr. Vaquero muestra que la vía de señalización TGF-β - tradicionalmente considerada como protumorigénica – en realidad frena el crecimiento de las células tumorales de colangiocarcinoma y, por tanto, su inhibición directa resulta contraproducente, ya que puede estimular el avance del tumor en ciertos contextos. “Nuestros resultados muestran una diferencia muy importante con respecto a otros tumores hepáticos como el carcinoma hepatocelular, que podrían explicar el fallo de los ensayos clínicos con estos inhibidores” apunta la Dra. Fabregat.
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Descubrimiento clave: una nueva forma de bloquear el crecimiento del tumor
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Para evitar estos efectos indeseados, los investigadores han centrado sus esfuerzos en dos proteínas, NOX4 y NOX1, que se expresan específicamente en un tipo celular dentro del microambiente tumoral, los fibroblastos asociados al cáncer, los cuales dan soporte y alimentan a las células tumorales. La investigación ha demostrado que la inhibición simultánea de estas dos proteínas con Setanaxiblogra frenar la progresión tumoral en modelos preclínicos, sin afectar negativamente a las células tumorales ni a otros tejidos. El uso de este inhibidor dual de NOX4/NOX1 permite atacar específicamente el microambiente tumoral, debilitando el soporte que el tumor necesita para crecer y resistir a los tratamientos.
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Los resultados en cultivos celulares y modelos animales muestran una reducción significativa del crecimiento tumoral y una mejora en la infiltración de células inmunitarias beneficiosas, lo que podría potenciar la eficacia de la inmunoterapia en futuros estudios del grupo liderado por el Dr. Vaquero. “El Setanaxib es una molécula con mucho potencial que ya se está probando a nivel clínico en otros tumores con características similares, lo que podría acelerar su posible aplicación en pacientes con colangiocarcinoma. “Además, nuestro estudio abre la puerta a nuevas combinaciones terapéuticas que podrían mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes” destaca el Dr. Vaquero.
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Imagen. Esferoide (CIC)
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Esfuerzo internacional
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Además del esfuerzo experimental llevado a cabo por los Drs. Ester González-Sánchez y Josep Amengual, pertenecientes a los grupos del Dr. Vaquero y la Dra. Fabregat, esta investigación es fruto de una colaboración nacional e internacional y multidisciplinar, que ha involucrado a numerosos centros de excelencia en biomedicina y oncología pertenecientes a redes nacionales colaborativas, como el CIBEREHD, y a la Red Europea para el estudio de Colangiocarcinoma (ENS-CCA) y a la COST Action CA22125 - Precision BTC Network. Esta sinergia nacional e internacional demuestra la necesidad de la colaboración para llegar a la excelencia científica y a una investigación traslacional de calidad.
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Imagen equipo de investigación
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Referencia científica
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Josep Amengual, Ester Gonzalez-Sanchez, Mariana Yáñez-Bartolome, Laura Sererols-Viñas, Aashreya Ravichandra, Celia Guiton, Noel P Fuste, Ania Alay, Sara Hijazo-Pechero, Beatriz Martín-Mur, Marta Gut, Anna Esteve-Codina, Ana Cantos-Cortes, Rut Espinosa-Sotelo, Emilio Ramos, Teresa Serrano, Mariona Calvo, Berta Laquente, Joana Ferrer, Gabriel Pons, Andrés Mendez-Lucas, Steven Dooley, Sumera I Ilyas, Marie Vallette, Lynda Aoudjehane, Marie Lequoy, Laura Fouassier, Cédric Coulouarn, Silvia Affò, Alexander Scheiter, Diego F Calvisi, Tian V Tian, Isabel Fabregat, Javier Vaquero. NADPH oxidase 1/4 dual inhibition impairs transforming growth factor-beta protumorigenic effects in cholangiocarcinoma cancer-associated fibroblasts. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2025. https://www.nature.com/articles/s41392-025-02347-z.
\r\n"},{"id":3529,"titulo":"Su Majestad la Reina Letizia conoce los proyectos científicos en curso en su visita al Centro de Investigación del Cáncer por su 25º aniversario","fecha":"23/09/2025","texto":"
“La prevención y el tratamiento son claves para mantener a los pacientes en el centro de la investigación. Agradecemos al Centro de Investigación su incansable trabajo por una investigación más inclusiva y efectiva”, declaró La Reina
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El encuentro se ha enmarcado dentro de la presentación del proyecto “Patient Advocacy” de la Asociación Española Contra el Cáncer, con el objetivo de incorporar la voz de los pacientes en la investigación oncológica en el marco del Día Mundial de la Investigación en Cáncer que se celebra el 24 de septiembre
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El CIC celebra 25 años de excelencia investigadora, con más de 2.000 publicaciones, 1.000 ensayos clínicos y cerca de 60 patentes licenciadas
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Salamanca, 23 de septiembre de 2025.- Su Majestad la Reina Letizia, presidenta de Honor de la Asociación Española Contra el Cáncer y de su Fundación Científica, ha visitado hoy las instalaciones del Centro de Investigación del Cáncer (CIC), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca (USAL), en una jornada que le ha permitido conocer de primera mano algunos de los proyectos de investigación oncológica más prometedores que se desarrollan en este centro de referencia internacional. El CIC celebra este año su 25º aniversario y su trabajo se centra en la investigación básica y traslacional, oferta de diagnóstico de frontera para pacientes oncológicos, formación de nuevos profesionales y su apuesta por la divulgación a la sociedad.
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Este evento ha coincidido con el encuentro conmemorativo del World Cancer Research Day (WCRD), Día Mundial de la Investigación en Cáncer, que también se celebró en Salamanca con motivo del 25 aniversario del CIC y para dar reconocimiento a la investigación puntera en cáncer que se está realizando tanto en el campus salmantino como en el resto de España. Esta efeméride es una iniciativa internacional iniciada y liderada por la Asociación que busca concienciar sobre la importancia de la investigación oncológica y fomentar la colaboración global para prevenir, diagnosticar, tratar y aumentar la supervivencia del cáncer.
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En esta ocasión, desde la Asociación se ha reivindicado la importancia de la participación de las personas con cáncer en la investigación oncológica algo que apuntala la excelencia y mejora la calidad de vida del paciente.
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La Reina Letizia, junto a los investigadores del CIC
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Durante el recorrido por las instalaciones, el director del CIC, el Dr. Xosé Bustelo, ha presentado a Su Majestad el trabajo que llevan a cabo alguno de los equipos de investigación del CIC y que cuentan con financiación por parte de la FC-AECC. Durante esta visita, Su Majestad tuvo la oportunidad de obtener información sobre estos proyectos por los propios investigadores e investigadoras. “La prevención y el tratamiento son claves para mantener a los pacientes en el centro de la investigación. Agradecemos al Centro de Investigación su incansable trabajo por una investigación más inclusiva y efectiva”, declaró La Reina, quien además destacó que “La tecnología y el talento van de la mano para lograr nuevos progresos en ciencia”. Estos encuentros incluyeron:
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David Santamaría y Matthias Drosten, coordinador y participante en el proyecto STOP-RAS-CANCERS. Este proyecto aborda el estudio de los oncogenes RAS, los cuales están asociados con el desarrollo de aproximadamente un 30% de todos los cánceres y con frecuencias más altas en cánceres con baja supervivencia como son los de páncreas, intestino y pulmón. Tras décadas de intentos fallidos, la aprobación en 2021 del primer inhibidor específico contra uno de los miembros de esta familia, la oncoproteína K-RAS, abrió una nueva etapa para el abordaje terapéutico de este tipo de cánceres. El reto actual es elegir las terapias más adecuadas, determinar tratamientos con terapias combinadas y avanzar en el desarrollo de técnicas de diagnóstico precoz y de biomarcadores de respuesta. El programa científico multidisciplinar STOP-RAS-CANCERS va dirigido específicamente a abordar estos retos a través del trabajo cooperativo de personal científico básico y clínico tanto del Centro de Investigación del Cáncer como de diversos hospitales de Salamanca, Castilla y León, España y otros países europeos.
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Sandra Blanco, líder del proyecto dirigido al estudio de las modificaciones del ARN para facilitar el desarrollarlo de nuevos fármacos antitumorales. Esta línea de investigación lleva a cabo un enfoque innovador contra el cáncer centrado en el estudio del epitranscriptoma, es decir, de las modificaciones de las distintas clases de ARN (ácido ribonucleico) celulares que influyen en la progresión tumoral y la resistencia a tratamientos. Este es un tipo de regulación muy novedosa porque, hasta hace muy poco, se consideraba que las modificaciones se realizaban exclusivamente a nivel del ADN nuclear y de las proteínas. El proyecto de la Dra. Blanco investiga cómo ciertas enzimas controlan estos cambios con el fin de desarrollar en última instancia fármacos antitumorales capaces de bloquearlas. Se espera que los hallazgos de este proyecto abran un nuevo campo terapéutico que permita ofrecer opciones más eficaces para las personas con cáncer.
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Norma Gutiérrez, líder del proyecto dirigido a mejorar la supervivencia de pacientes con mieloma múltiple. El mieloma múltiple es un cáncer que se desarrolla a partir de un tipo específico de células de la sangre que sigue siendo incurable pese a los avances terapéuticos. Ello es debido, sobre todo, a las recaídas de las personas tratadas y que se convierten en insensibles a los fármacos suministrados en el primer tratamiento. Para solventar la supervivencia de las personas afectadas de este cáncer, el proyecto liderado por el grupo de Mieloma Múltiple del CIC y del Hospital Universitario de Salamanca, impulsa tratamientos precoces en pacientes de alto riesgo que son todavía asintomáticos clínicamente; desarrolla nuevas terapias como anticuerpos monoclonales y CAR-T para tratar los pacientes que han recaído en la enfermedad y son resistentes a otras terapias; la identificación de biomarcadores pronósticos; y la puesta en marcha de ensayos clínicos para pacientes con distintos perfiles clínicos y genéticos (pacientes mayores, en fases tempranas y en recaídas).
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El Centro de Investigación del Cáncer, que este año celebra sus 25 años de trayectoria, se ha consolidado como uno de los centros de referencia en investigación oncológica en España y Europa. Desde su creación, ha recibido 160 millones de euros de financiación, ha formado a más de 1.000 profesionales especializados en oncología y ha contribuido con más de 2.000 publicaciones científicas, de las cuales 900 se encuentran entre el 10% de las más relevantes a nivel internacional. Además, ha participado en más de 1.000 ensayos clínicos, desarrollado cerca de 60 patentes licenciadas y creado siete bioempresas, consolidando su papel como motor de conocimiento e innovación al servicio de la sociedad.
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“El 25 aniversario del CIC es una oportunidad para reconocer todo el camino recorrido, pero también para mirar al futuro con renovada ambición. La visita de Su Majestad la Reina Letizia supone un respaldo muy significativo a la labor de nuestro centro y al trabajo diario de nuestros investigadores e investigadoras, que con su talento y esfuerzo contribuyen a que la investigación en cáncer en España esté a la vanguardia internacional”, afirma Dr. Xosé Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer (CIC).
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“Desde el CSIC celebramos el papel transformador que ha tenido el Centro de Investigación del Cáncer como modelo de centro mixto. La combinación de ciencia básica, transferencia tecnológica y compromiso social lo convierten en una referencia a seguir y la visita de Su Majestad la Reina Letizia en este 25º aniversario pone de relieve la importancia de seguir impulsando este tipo de instituciones, que representan lo mejor de la colaboración científica al servicio de la sociedad.”, afirma la Dra. Eloísa del Pino, presidenta del CSIC
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El Dr. Juan Manuel Corchado, rector de la Universidad de Salamanca y presidente de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la USAL, resalta que: \"El CIC es un ejemplo del correcto traspaso de conocimientos desde la Universidad a la investigación aplicada, formando a nuevas generaciones de investigadores y transfiriendo el conocimiento a la sociedad. Su historia representa el compromiso en la lucha contra el cáncer, la excelencia académica y la colaboración entre instituciones, investigadores y ciudadanía. La visita de Su Majestad la Reina Letizia en este 25º aniversario refuerza la importancia de la Universidad de Salamanca como motor de formación, investigación y transformación social”.
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Sobre el CIC (CSIC – USAL)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3557,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer recibe a los expertos mundiales en nuevas terapias relacionadas con los oncogenes más resistentes","fecha":"06/10/2025","texto":"
- Entre el 8 y el 10 de octubre, líderes internacionales analizarán los últimos avances en investigación de RAS, una familia de genes que afecta al 30% de los cánceres humanos
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- La cita internacional, que coincide con el 25 aniversario del CIC, abordará desde los avances en terapias dirigidas hasta la resistencia a tratamientos y el microambiente tumoral
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- El segundo simposio internacional Targeting RAS pondrá a Salamanca en el mapa de la investigación oncológica de referencia
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Salamanca, 6 de octubre de 2025,- El Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca, CSIC y FICUS) acogerá la segunda edición del Simposio internacional Targeting RAS: New Avenues and Challenges del 8 al 10 de octubre de 2025 en Salamanca. Este encuentro, que forma parte de las celebraciones del 25 aniversario del CIC, reunirá a líderes mundiales en la investigación de RAS para discutir los avances recientes y las direcciones futuras en el desarrollo de terapias anti-RAS.
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Los oncogenes RAS son una familia de genes cuya alteración está implicada en alrededor del 30% de los cánceres, entre ellos páncreas, pulmón y colon. Estas mutaciones activan procesos que favorecen la proliferación descontrolada de células y, durante décadas, se consideraron intratables, lo que supuso un reto en investigación de enormes proporciones.
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Sin embargo, los revolucionarios descubrimientos de la ciencia básica acabaron por derribar este paradigma y condujeron al desarrollo de inhibidores específicos de KRAS y a la aprobación de las primeras terapias dirigidas contra RAS. Estos avances han abierto la puerta a una nueva era de tratamientos dirigidos contra el cáncer y han planteado nuevas cuestiones biológicas que siguen impulsando la innovación en este campo.
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El Dr. David Santamaría, vicedirector del CIC y coorganizador del Simposio puntualiza que “el rápido progreso de la investigación sobre RAS, junto con la aparición de nuevas estrategias terapéuticas, pone de relieve la necesidad de un diálogo continuo y dinámico entre investigadores básicos, clínicos, expertos de la industria y pacientes. Tras el éxito de la reunión inaugural Targeting RAS en 2023, esta segunda edición pretendemos fomentar la colaboración y estimular el debate entre disciplinas. En octubre, daremos la bienvenida a Salamanca a la comunidad investigadora de RAS para avanzar juntos hacia nuevas estrategias terapéuticas para los cánceres impulsados por RAS”.
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Targeting RAS 2025 está organizado por David Santamaría, Matthias Drosten, Esther Castellano, investigadores principales del Centro de Investigación del Cáncer, Miriam Molina, del Instituto Francis Crick, Silve Vicent, del CIMA, Colin Lindsay, del Manchester Cancer Research Centre y Chiara Ambrogio, de la Universidad de Turín. Esta reunión internacional tendrá lugar en el Palacio de Congresos de Salamanca, espacio cedido generosamente por el Ayuntamiento de Salamanca. Este encuentro se enmarca también dentro de las actividades de internacionalización del Centro de Investigación del Centro, las cuales están apoyadas por la Escalera de Excelencia de la Consejería de Educación de la Junta de Castilla y León, el programa Deep-Max del CSIC y los programas AECC-Centros y STOP-RAS-CANCERs patrocinados por la Fundación Científica de la Asociación Española contra el Cáncer. En palabras del director del Centro, Xosé Bustelo, “este encuentro, que reúne a los grupos de investigación líderes del campo, así como a las empresas que están desarrollando los fármacos más prometedores contra K-RAS, nos sirve también a nivel de Centro para aumentar nuestra visibilidad, interacciones con grupos internacionales y acuerdos de transferencia con empresas”.
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Durante estas tres jornadas, la agenda abordará avances de vanguardia en la biología de RAS, biología estructural y química, vías de señalización, resistencia terapéutica y microambiente tumoral, con especial atención a la traslación clínica y a las oportunidades para nuevas terapias dirigidas.
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El II Simposio Targeting RAS 2025 no solo refuerza la posición del CIC en el mapa internacional de la investigación oncológica, sino que también pone en el centro a una de las áreas más críticas para el futuro de los tratamientos contra el cáncer. Abordar el reto de los oncogenes RAS, supone abrir una ventana de esperanza en la búsqueda de terapias más eficaces y personalizadas para los pacientes.
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Más información, presentación de resúmenes e inscripción en: www.targetingras.com
"},{"id":3566,"titulo":"Colaboración internacional liderada por el Centro de Investigación del Cáncer revela un mecanismo bacteriano capaz de destruir células tumorales","fecha":"09/10/2025","texto":"
Los resultados señalan un novedoso enfoque biotecnológico, basado en el uso de proteínas de bacterias, para atacar tumores mediante rutas distintas de las usuales, con posibles aplicaciones en terapias personalizadas del cáncer menos tóxicas.
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Salamanca, 9 octubre de 2025. Un equipo internacional, liderado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) bajo la dirección de investigador principal Antoni Hurtado, y en colaboración con científicos de Umeå University y University Hospital Zurich, ha identificado un mecanismo por el cual la proteasa HapA, secretada por la bacteria Vibrio cholerae, puede reducir la viabilidad de células cancerosas humanas.
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La proteína HapA, producida por la bacteria Vibrio cholerae, actúa como una especie de “llave” capaz de localizar unas “cerraduras” específicas (llamadas receptores PAR-1 y PAR-2) que se encuentran en la superficie de las células tumorales. Al abrir esas cerraduras, provoca una reacción en cadena dentro de las células que las lleva a autodestruirse—un proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis. Este efecto se detectó de manera clara en diferentes tipos de células de cáncer, y los investigadores lo confirmaron usando dos estrategias paralelas: tanto el cultivo bacteriano original como bacterias inocuas artificialmente modificadas para producir solo HapA. Así se demostró que el efecto era realmente causado por esta proteína concreta y no por otros posibles factores de la bacteria.
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“Este trabajo demuestra el potencial de las proteínas bacterianas como herramientas terapéuticas antitumorales. La acción selectiva y el modo de activación intracelular abren nuevas perspectivas para desarrollar tratamientos combinados y específicos”, subraya el investigador Hurtado.
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Metodología del estudio
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Para hacer este estudio, los investigadores cultivaron la bacteria Vibrio cholerae, contaron con una cepa normal y mutantes modificadas genéticamente. Posteriormente recogieron supernatante, que es el líquido donde crecen estas bacterias y que también contiene las proteínas y sustancias liberadas por la bacteria. El supernatante se aplicó a células cancerosas humanas de colon, mama y páncreas para observar qué efectos producía.
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Los científicos midieron si las células humanas de distintos tipos tumorales (mama, colon y páncreas) seguían vivas y si podían multiplicarse tras estar en contacto con estas sustancias bacterianas, en particular con la proteína HapA. Para confirmar que los efectos observados eran específicos de Vibrio cholerae compararon los resultados con el supernatante de una bacteria diferente que no produce HapA, Escherichia coli.
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Para entender mejor cómo funciona HapA, se usaron técnicas que permiten introducir en las células cancerosas unos marcadores especiales relacionados con dos receptores de la superficie celular llamados PAR-1 y PAR-2. También se emplearon pruebas para detectar la activación de proteínas que indican muerte celular, como las caspasas, y se estudiaron las rutas internas de la célula que controlan la supervivencia y la muerte, conocidas como vías MEK-ERK.
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Adicionalmente, se aplicaron fármacos que bloquean estas vías, como trametinib, para confirmar que la muerte celular dependía de estas señales. En la investigación se han empleado sistemas avanzados de imagen en tiempo real que permiten contar células vivas y muertas, y medir la apoptosis (muerte programada) para observar con precisión el bloqueo de las vías.
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El estudio, publicado recientemente en la revista Cell Death Discovery, contó con la participación de David Tena-Chaves, Inés Pontes-Gomes y José Ángel Palomeque (CIC, Salamanca); Eric Toh, Palwasha Baryalai y Sun Nyunt Wai (Department of Molecular Biology, MIMS, y Umeå Centre for Microbial Research, Suecia); y Gabor Kadler, Reto A. Schuepbach y Dorothea M. Heuberger (Institute of Intensive Care Medicine, University Hospital Zurich, Suiza). La investigación fue financiada por la Swedish Research Council y la Swedish Cancer Society, así como por fondos de la Unión Europea y Umeå University.
Tena-Chaves, D., Pontes-Gomes, I., Palomeque, J.Á. et al. HapA protease targets PAR-1/2 to modulate ERK signalling and reduce cancer cell viability.Cell Death Discov.(2025).https://doi.org/10.1038/s41420-025-02691-7
"},{"id":3570,"titulo":"Francisco Lorenzo-Martín recibe la VI Ayuda FERO-ASEICA para Talento Joven en Cáncer","fecha":"10/10/2025","texto":"
Salamanca, 9 de octubre de 2025.- El Dr. Francisco Lorenzo, investigador Ramón y Cajal e investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS), ha recibido la VI Ayuda FERO-ASEICA para el Talento Joven en Cáncer. Esta distinción de gran prestigio en el ámbito oncológico español destaca su trayectoria emergente y el desarrollo de proyectos altamente innovadores que abren nuevas fronteras en la investigación oncológica.
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La convocatoria de la Ayuda FERO-ASEICA está destinada a jóvenes investigadores independientes en vías de consolidación en España y tiene como objetivo impulsar líneas de investigación disruptivas y con capacidad de traslación biomédica, empresarial o hospitalaria. Con una dotación de 80.000 euros durante un máximo de dos años, esta ayuda exige que el investigador posea autonomía científica, esté vinculado a una institución española y dirija un grupo o programa propio, además de ser socio de ASEICA. La selección se realiza mediante un jurado mixto formado por Fundación FERO y ASEICA, y la entrega oficial se ha realizado el 9 de octubre en el Congreso Internacional de ASEICA.
La VI Ayuda FERO-ASEICA para el Talento Joven en Cáncer refuerza así el respaldo a proyectos con capacidad de transformación en el área oncológica, representando un nuevo peldaño en la prometedora carrera del Dr. Francisco Lorenzo-Martín y en el compromiso del Centro de Investigación del Cáncer con la lucha contra el cáncer mediante ciencia de frontera.
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"},{"id":3575,"titulo":"Bases del XV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado","fecha":"14/10/2025","texto":"
CONVOCATORIA
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Con objeto de promover y reconocer la contribución de líderes de grupos de investigación jóvenes españoles en el campo oncológico, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, la «Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer» y la «Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca», convocan el «XV Premio Nacional de Investigación en Cáncer doctores Diz Pintado» en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado.
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PERSONAL DESTINATARIO Personal investigador de nacionalidad española nacido a partir del 1 de enero de 1980* y que haya hecho contribuciones científicas o tecnológicas señeras de impacto internacional en el campo de la oncología, pudiendo ser estas en temas relacionados con la investigación básica, clínica, traslacional o epidemiológica. Estas investigaciones pueden haberse hecho desde España o el extranjero. El Premio, que tiene periodicidad anual, se otorgará a una única candidatura cada año, pudiendo quedar desierto si así lo considera pertinente el Jurado científico evaluador.* En el supuesto de candidatas al premio con hijos/as, se podrán considerar solicitudes de investigadoras nacidas con anterioridad al 1 de enero de 1980 a razón de 1.5 años menos por cada hijo/a nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia deberá ser indicada y acreditada debidamente en el momento de presentar la solicitud.
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DOTACIÓN DEL PREMIO El galardón consistirá en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros, a los cuales se aplicarán las retenciones fiscales vigentes), una estatuilla conmemorativa diseñada por el escultor Juan Terreros y un diploma acreditativo.
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ENTREGA DEL PREMIO El XV Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado se entregará el 28 de enero de 2026 en el transcurso del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino.
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Es condición obligatoria para la concesión del Premio el que la persona premiada asista de forma presencial a dicho acto, así como a la rueda de prensa anterior al mismo.
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JURADO DEL PREMIO Las candidaturas recibidas serán evaluadas por un comité científico integrado por profesionales de la oncología de reconocido prestigio internacional en el que se respetará el equilibrio de género entre sus componentes.
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NORMAS
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1. SOLICITUDES Las solicitudes que opten al Premio deberán incluir obligatoriamente los siguientes documentos:
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1. Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto de la persona candidata (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección postal, correo electrónico y teléfono de contacto personal). 2. Currículum vitae abreviado (en formato CVA de la Agencia Estatal de Investigación o de la FECyT, preferiblemente el primero) (máximo cuatro páginas). 3. Breve resumen de la labor científica realizada y del impacto obtenido en el área de la oncología (máximo tres páginas). 4. Listado de hasta diez artículos científicos más relevantes en el área oncológica publicados por la persona que opta al Premio, en los que figure como primer/a o último/a autor/a. Cada publicación deberá incluir un breve resumen en el que se señale su interés y relevancia en el área de la oncología. Asimismo, se deberá proporcionar el DOI y PMID correspondientes a cada contribución. 5. Compromiso firmado de la persona solicitante para asistir de forma presencial al acto de entrega del Premio en la fecha indicada en la convocatoria.
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La documentación puede presentarse en inglés o castellano. La falta de alguno de estos documentos conllevará la exclusión de la candidatura presentada.
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2. PLAZO DE PRESENTACIÓN Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 23:59 horas del día 15 de noviembre del 2025.
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3. ENVÍO DE CANDIDATURAS Las solicitudes deberán ser presentadas de forma telemática a través del siguiente enlace.
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4. CRITERIOS DE VALORACIÓN DE LAS CANDIDATURAS POR EL JURADO Se valorará de manera especial todas las aportaciones innovadoras y disruptivas en los siguientes campos de la oncología:
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• Mecanismos moleculares que median el desarrollo y progresión del cáncer. • Investigación traslacional en oncología. • Oncología clínica y diagnóstico molecular. • Desarrollos tecnológicos de frontera.
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5. RESOLUCIÓN DEL PREMIO La resolución del Jurado del Premio será irrevocable y se comunicará antes del 31 de diciembre, haciéndose pública antes del 9 de enero del 2026. La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de las condiciones del Premio por parte de los/las candidatos/as.
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INFORMACIÓN ADICIONAL Para cualquier duda sobre esta convocatoria, contáctese a la siguiente dirección de correo electrónico: program.manager.cic@usal.es
"},{"id":3587,"titulo":"Mejora la comprensión de la formación de los espermatozoides","fecha":"17/10/2025","texto":"
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y de la Universidad Autónoma de Barcelona demuestran cómo la subunidad del complejo de cohesinas meiótica RAD21L regula la organización tridimensional (3D) del genoma de mamíferos (incluyendo a los humanos) durante el desarrollo de las células germinales masculinas (espermatogénesis), vinculando estructura genómica y control transcripcional.
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Profundizar en el proceso de la formación de gametos es fundamental para comprender la salud reproductiva y prevenir enfermedades genéticas hereditarias. Durante este proceso ocurren eventos críticos que garantizan la correcta transmisión genética y la fertilidad. La identificación de errores en la meiosis o en la organización de la estructura del genoma pueden identificar anomalías genéticas, infertilidad o aumentar el riesgo de enfermedades hereditarias.
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Salamanca 17 de octubre de 2025. La formación de espermatozoides sanos y funcionales es un proceso complejo que requiere una precisa organización tridimensional del ADN dentro del núcleo celular. Un equipo de investigadores coordinado por el Centro de Investigación del Cáncer Salamanca y la Universitat Autònoma de Barcelona ha identificado el papel decisivo de la subunidad de cohesina RAD21L, específica de la línea germinal, en esculpir esta estructura tridimensional del genoma y de esta forma regular la expresión génica que acontece en la línea germinal masculina.
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El complejo de cohesinas actúa como un andamio interno del núcleo gracias a su capacidad de abrazar cadenas de ADN de forma similar a como lo hacen unas esposas. Su estructura en forma de anillo 'abraza' el ADN para darle forma tridimensional dentro del núcleo y, lo que es más importante, para definir la identidad celular regulando que genes se expresan en cada tipo celular. Este proceso permite que una célula muscular y una neurona, pese a tener exactamente los mismos genes, sean completamente diferentes.
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Acción génica diferencial
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La regulación de la expresión génica en la línea germinal masculina se refiere a cómo ciertas instrucciones almacenadas en el ADN (genes) se activan para producir proteínas específicas necesarias durante la formación de los espermatozoides. A lo largo de este proceso complejo, diferentes genes se “encienden” o “apagan” en etapas precisas para controlar el desarrollo, maduración y función de las células que se diferenciaran finalmente en espermatozoides. Esta activación génica está cuidadosamente regulada para asegurar que las células germinales masculinas se dividan correctamente, intercambien y reduzcan su material genético a la mitad y se preparen para transmitir la información hereditaria. Si la regulación falla, pueden producirse errores que afectan la fertilidad o a la salud genética de la descendencia dando lugares a enfermedades hereditarias como el cáncer.
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Arquitectura 3D del genoma y fertilidad
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Durante la meiosis, proceso de división celular clave para la producción de gametos (óvulos y espermatozoides), los cromosomas adoptan configuraciones espaciales únicas que aseguran el intercambio genético entre homólogos y su correcta segregación reduccional. La cohesina RAD21L forma parte del complejo de cohesinas que actúa como arquitecto del genoma moldeando la organización tridimensional de las células que darán lugar los gametos.
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El estudio, publicado en Science Advances, ha demostrado que la eliminación de RAD21L en ratones genera una alteración profunda en la organización cromatínica, afectando la formación de estructuras esenciales como los bucles de ADN, la agrupación en compartimentos nucleares y las interacciones entre cromosomas. Estas modificaciones espaciales conllevan a una desregulación en la transcripción de genes cruciales para la espermatogénesis y la función del cromosoma sexual, causando infertilidad en los animales.
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Alberto M. Pendás, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer, señala que “La cohesina RAD21L que identificaron y caracterizaron por primera vez en su grupo hace una década, no solo da forma arquitectónica al genoma durante la meiosis, sino que también es esencial para mantener la correcta expresión génica necesaria para la formación de gametos masculinos fértiles. Nuestro trabajo revela cómo los cambios en la estructura 3D del genoma pueden tener un impacto directo en la función celular y en la fertilidad”. Elena Llano, Catedrática de fisiología de la Universidad de Salamanca e investigadora del Centro de Investigación del Cáncer, añade además que “este avance abre nuevas vías para diagnosticar y tratar la infertilidad masculina, una condición que afecta a un porcentaje significativo de la población”.
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Herramientas multidisciplinarias para un análisis integral
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El equipo utilizó técnicas avanzadas como la secuenciación de ARN a célula única, la captura de conformación cromosómica de alto rendimiento (Hi-C), la edición genómica y la separación celular mediante citometría (FACS) para estudiar en detalle el impacto de la ausencia de RAD21L a nivel estructural y funcional. Esto permitió identificar cómo la arquitectura 3D alterada impacta el programa génico desde etapas tempranas de desarrollo de las células germinales masculinas.
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Implicaciones
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El trabajo aporta un nuevo marco conceptual para abordar patologías relacionadas con la infertilidad masculina y trastornos en la formación de gametos. Las subunidades del complejo de las cohesinas como RAD21L podrían convertirse en potenciales blancos terapéuticos o biomarcadores para el diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades.
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Asimismo, el estudio sugiere que la subunidad del complejo de cohesinas RAD21L tiene funciones más amplias, extendiéndose fuera de la meiosis, en la regulación de la estructura del genoma en etapas celulares previas a la ocurrencia de la división meiótica, lo que plantea nuevas preguntas para futuras investigaciones.
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Este avance es fruto de la colaboración interdisciplinar entre expertos en biología molecular, genética, bioinformática del CIC, la USAL y la UAB financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación y la Junta de Castilla y León.
"},{"id":3590,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer reúne a especialistas europeos en nuevas terapias personalizadas contra el cáncer de mama resistente","fecha":"17/10/2025","texto":"
Día Mundial del Cáncer de Mama
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Del 19 al 21 de octubre, el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) acogerá una reunión científica clave dentro del proyecto europeo RESCUER, financiado por el programa Horizon 2020.
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En este encuentro participarán grupos de investigación procedentes de quince instituciones líderes de diez países.
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Coordinado por la Universidad de Oslo, RESCUER está orientado a revolucionar el manejo del cáncer de mama resistente mediante un enfoque multidisciplinar e internacional.
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Salamanca, 16 de octubre.- El Centro de Investigación del cáncer celebrará la próxima semana el encuentro de expertos de RESCUER, un proyecto europeo financiado por Horizon 2020 y coordinado por la Universidad de Oslo en el que se abordarán los avances en tratamientos personalizados del cáncer de mama que ya no responde a terapias convencionales.
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Los equipos están integrados por especialistas en oncología, cirugía, biología molecular, bioinformática, estadística, así como en imagen médica y modelización matemática. Esta colaboración multidisciplinar permite acelerar el avance hacia una medicina personalizada y mejorar el pronóstico de pacientes con cáncer de mama resistente.
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La reunión representa un ejemplo de sinergia entre instituciones académicas, hospitales, centros de investigación y empresas tecnológicas con amplia experiencia en proyectos europeos. “El consorcio - señala Antoni Hurtado, investigador del Centro de Investigación del Cáncer y miembro del RESCUER- ha desarrollado una plataforma innovadora, que combina datos clínicos, análisis moleculares, modelos biológicos, inteligencia artificial y simulaciones computacionales para identificar nuevas combinaciones de fármacos y desentrañar los mecanismos moleculares responsables de la resistencia tumoral”.
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En el encuentro se expondrán avances en trece líneas de trabajo. Sobre los resultados de las investigaciones desarrolladas en el marco del proyecto RESCUER que se analizarán cabe destacar:
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1) La integración de datos clínicos y su análisis con nuevas herramientas bioinformáticas. Estos análisis integran información procedente de pacientes (como datos de diagnóstico, estadio tumoral, evolución clínica y respuesta al tratamiento) con datos moleculares precisos, de manera que se aborda la complejidad de la biología del cáncer y facilita la identificación de patrones, que de otra manera serían más difícil de descubrir.
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2) La validación experimental de tratamientos en modelos de investigación como PDX (Patient-Derived Xenografts) y organoides. Este abordaje permite acercar los estudios preclínicos a la realidad del paciente. Los modelos PDX se desarrollan trasplantando fragmentos de tumores humanos directamente en ratones inmunodeficientes, de manera que se conservan las características genéticas, moleculares y biológicas del tumor original humano. Gracias a esta fidelidad, los modelos PDX son una herramienta muy precisa para evaluar la respuesta a diferentes tratamientos en un entorno biológicamente comparable al humano.
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3) El desarrollo de algoritmos de inteligencia artificial para identificar sinergias farmacológicas óptimas. Estos algoritmos analizan grandes cantidades de datos moleculares y farmacológicos para predecir la combinación de grupos de fármacos que potencian su efecto antitumoral mientras se minimizan los efectos adversos. Al identificar estas sinergias, se pueden diseñar tratamientos que superen la resistencia tumoral y mejoren la supervivencia y calidad de vida del paciente.
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4) El estudio de los mecanismos de resistencia en tumores luminales a nivel celular y tumoral. Esta comprensión profunda facilita la identificación de nuevas dianas terapéuticas y estrategias personalizadas para superar la resistencia a tratamientos. Esta línea persigue mejorar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con cáncer luminal.
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5) La aplicación de modelos matemáticos e imagen médica para anticipar la evolución de los tumores y predecir la respuesta a los tratamientos. Este enfoque mixto basado en la modelización matemática e imagen médica potencia la medicina personalizada, aporta rigor predictivo y abre nuevas vías para mejorar el manejo clínico del cáncer.
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Entre los retos inmediatos surgido con el proyecto RESCUER se encuentran consolidar una plataforma de datos abierta y segura para los socios, incrementar la validación experimental de los tratamientos más prometedores y reforzar la difusión de los resultados, fomentando colaboraciones con otras iniciativas europeas en oncología.
"},{"id":3611,"titulo":"Investigadores del CIC demuestran cómo los tumores de mama logran escapar a los tratamientos hormonales","fecha":"13/11/2025","texto":"
Investigadores liderados por Antoni Hurtado y Sandra López, investigadores principales del Grupo de Genómica Funcional del Cáncer del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS) y del Grupo de Regulación del Ciclo Celular (previamente en el Instituto de Biosciencias de la Universidad de Oslo y actualmente en el Instituto de Biología Funcional y Genómica (USAL-CSIC), han conseguido identificar nuevos mecanismos implicados en la resistencia a las terapias hormonales en el cáncer de mama luminal, uno de los tipos más prevalentes y de tratamiento más complejo en la oncología actual.
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Los investigadores han demostrado que la localización y la actividad de FOXA1 dependen del estado de acetilación y su interacción con las vías HER2 y HER3—receptores conocidos en la generación de resistencias a los tratamientos a las terapias dirigidas contra el Receptor de Estrógenos (ER).
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Este hallazgo surge de una colaboración internacional con el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), el Institute of Biosciences (Universidad de Oslo), el Institute for Cancer Research (Norwegian Radium Hospital) y otros centros líderes en Europa.
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FOXA1: la clave molecular en la resistencia al tratamiento hormonal del cáncer de mama
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El estudio ha identificado a FOXA1 como un regulador central en la respuesta a las terapias hormonales en el cáncer de mama luminal, abriendo nuevas vías para superar la resistencia al tratamiento.
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El trabajo se centra en FOXA1, una proteína que actúa como un “interruptor” maestro dentro de las células tumorales, controlando la actividad de genes regulados por el Receptor de Estrógenos (ER). Esta proteína, clasificada como un factor pionero, se une a regiones específicas del ADN para facilitar que el Receptor de Estrógenos active o silencie genes clave involucrados en el crecimiento tumoral.
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Una modificación química que lo cambia todo
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Los investigadores han descubierto que la función de FOXA1 está regulada por un proceso químico llamado acetilación, mediante el cual se añade un pequeño grupo funcional (grupo acetilo) a la proteína. Esta modificación altera la forma de FOXA1 y su capacidad para unirse al ADN, modulando así su actividad como regulador génico.
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El estudio demuestra que la acetilación o desacetilación de FOXA1 determina su localización en el genoma y su forma de actuar en función de las señales emitidas por los receptores HER2 y HER3. Estos receptores, situados en la superficie celular, activan rutas moleculares que pueden favorecer la resistencia a tratamientos dirigidos a las terapias anti-ER.
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Mediante modelos celulares y animales, el equipo ha comprobado que la activación de HER2/HER3 provoca la desacetilación de FOXA1, lo que le permite escapar al control hormonal y activar genes asociados a peor pronóstico y menor respuesta a la terapia. Entre los tratamientos afectados se encuentran fulvestrant, fármaco clave en el abordaje del cáncer de mama luminal.
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Además, el estudio identifica a HDAC2, una enzima desacetilasa, como actor clave en este proceso y mediadora de la señalización de HER2/3, posicionándola como una potencial diana terapéutica.
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Implicaciones clínicas y nuevas estrategias terapéuticas
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Los hallazgos tienen una fuerte implicación clínica. En particular, la combinación de terapias dirigidas contra la señalización de HER2/3 y ER ha mostrado capacidad para revertir la resistencia en tumores HER2-low.
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Asimismo, el uso de inhibidores selectivos de histona desacetilasas (HDAC), como la romidepsina, ha logrado restaurar el control hormonal del crecimiento de las células tumorales, abriendo el camino hacia ensayos clínicos más personalizados y nuevas combinaciones terapéuticas.
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Antoni Hurtado, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer, destaca que “estos resultados nos acercan a una medicina personalizada en el cáncer de mama, permitiendo anticipar qué pacientes van a beneficiarse de combinaciones terapéuticas y disminuir la tasa de recaídas tras los tratamientos hormonales. Es especialmente relevante para los tumores HER2-low, cuyo conocimiento es más limitado.”
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El equipo liderado por Antoni Hurtado ha trabajado en estrecha colaboración con grupos de Noruega y España, integrando datos moleculares y ensayos preclínicos rigurosos. Este proyecto ha sido financiado por el programa Horizon 2020 de la Unión Europea y por el Ministerio de Ciencia y Tecnología del Gobierno de España.
"},{"id":3618,"titulo":"Descubierta una nueva vulnerabilidad en el cáncer de pulmón que abre vías para terapias personalizadas","fecha":"17/11/2025","texto":"\r\n
El laboratorio dirigido por el Dr. Matthias Drosten, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) , ha identificado la proteína Capicua, como clave en la resistencia y progresión de tumores pulmonares con mutaciones en KRAS y TP53
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La identificación de alteraciones en Capicua permite anticipar la aparición de resistencias a tratamientos dirigidos a tratar determinados cánceres de pulmón
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Salamanca, 17 de noviembre de 2025. El laboratorio del Dr. Matthias Drosten, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS), especializado en mejorar la comprensión de la biología del cáncer de pulmón y el diseño de tratamientos dirigidos a este tipo de cáncer, ha identificado el papel de la proteína Capicua en el desarrollo y la resistencia terapéutica de los tumores pulmonares que tienen mutaciones genéticas en los genes KRAS y TP53.
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El estudio, publicado en EMBO Molecular Medicine, demuestra que la proteína Capicua actúa como una barrera natural para la formación de tumores pulmonares. Esta proteína frena la transformación maligna causada por alteraciones genéticas frecuentes en pacientes de cáncer de pulmón. Asimismo, el estudio señala que los tumores pulmonares pueden superar esa barrera natural a través de ganancias en el número de copias del KRAS, un proceso que resulta innecesario tras la pérdida de Capicua.
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En este contexto, el equipo de Drosten prueba que la pérdida de Capicua contribuye directamente a la resistencia de tratamientos. Sin embargo, la investigación también abre nuevas vías terapéuticas: la restauración de la actividad represora de Capicua o el ataque a factores que compensan su pérdida pueden revertir la proliferación tumoral y restaurar la sensibilidad a los medicamentos.
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“Hemos descubierto que Capicua es mucho más que un simple actor secundario en la vía oncogénica de KRAS. Abre nuevas oportunidades para intervenir en fases tempranas de la enfermedad”, subraya el Dr. Matthias Drosten. “Una vez perdida su función de represión, el crecimiento tumoral se dispara y, además, aparecen resistencias a fármacos que antes eran efectivos”, añade.
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Un reto clínico y una oportunidad terapéutica
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KRAS es uno de los oncogenes más estudiados y responsables del 30% de los cánceres humanos que, hasta hace poco, era considerado “intratable”. Si bien existen terapias dirigidas actualmente aprobadas, la mayoría de los tumores acaban desarrollando resistencia.
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Este descubrimiento tiene implicaciones importantes para la selección y el tratamiento de pacientes. La identificación de mutaciones o alteraciones funcionales en Capicua permite anticipar la aparición de resistencias y diseñar tratamientos personalizados basados en el perfil molecular de cada tumor. En paralelo, los resultados refuerzan la relevancia de la investigación multidisciplinar y el uso de modelos experimentales avanzados como parte de la estrategia para desvelar los mecanismos de resistencia y progresión tumoral.
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En este sentido, Irene Ballesteros-González, primera autora del estudio, subraya que “gracias a los modelos experimentales empleados en esta investigación se han podido probar combinaciones farmacológicas. Además, se ha demostrado que la reactivación de Capicua, así como el uso de inhibidores metabólicos específicos, puede volver a sensibilizar los tumores resistentes a los fármacos convencionales”.
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El equipo ha realizado experimentos con modelos animales, empleando ratones genéticamente modificados para replicar las mutaciones observadas en cánceres humanos. Estas investigaciones permitieron estudiar de manera controlada el impacto de la pérdida funcional de Capicua y de la amplificación de KRAS en el desarrollo tumoral, así como testar nuevas estrategias terapéuticas. Todos los protocolos con animales fueron aprobados por los comités éticos pertinentes y cumplieron con las regulaciones internacionales sobre bienestar animal.
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Financiación
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El proyecto ha contado con la participación de destacados centros de investigación y hospitales de referencia, subrayando la importancia de la colaboración para abordar los grandes retos de la oncología. Los hallazgos forman parte de una línea de investigación orientada a transferir los avances del laboratorio a la práctica clínica, tanto en ensayos como en el diseño de futuros estudios traslacionales.
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El estudio ha sido financiado principalmente por la Agencia Estatal de Investigación, Ministerio de Ciencia e Innovación, la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer, el Instituto de Salud Carlos III, la Comunidad de Madrid y el European Research Council.
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Imagen de un grupo de células tumorales pulmonares con aumento de KRAS para superar la barrera natural Capicua. En azul se ven los núcleos de las células cancerígenas y en rojo las varias copias del gen KRAS dentro de los núcleos. En verde se marca el cromosoma donde reside el gen KRAS, indicando que las células tumorales han aumentado cromosomas enteros incluyendo el KRAS.
"},{"id":3622,"titulo":"Día Internacional de personas LGBTQIA+ en STEM","fecha":"18/11/2025","texto":"
Hoy se celebra el Día Internacional de las personas LGBTQIA+ en STEM (Science, Technology, Engineering and Mathematics). Esta conmemoración busca visibilizar las barreras que todavía afronta el colectivo en entornos científicos y tecnológicos, así como promover espacios inclusivos donde todas las personas puedan desarrollar su carrera en igualdad de condiciones.
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En esta línea, en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) estamos trabajando a través de nuestra Comisión de Igualdad para materializar las 10 pautas establecidas por la asociación PRISMA para la igualdad LGTBIQA+ en centros de investigación y entornos de ciencia, tecnología e innovación. Estas medidas abarcan formación, protocolos, protección, comunicación, espacios seguros y compromiso institucional.
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Algunas de las medidas Prisma ya son una realidad en el Centro de Investigación del Cáncer. En materia de formación en igualdad, la primera actividad que se realizó en Salamanca sobre igualdad en ciencia, “Hitos Femeninos en las ciencias biomédicas,” vinculada a la celebración del Día Mundial de la Mujer y la Niña en la Ciencia, se celebró en 2017 y se realizó en colaboración con el INCYL. A lo largo de estos años no se han dejado de organizar actividades educativas sobre la igualdad en ciencia. La última actividad presencial educativa se celebró el 14 de noviembre de 2025 y ha sido un taller en nuestro centro abierto a toda la comunidad científica y universitaria que deseara asistir. El taller, \"Igualdad LGBTQIA+ en investigación: Medidas PRISMA\", impartido por Pablo Turrión, ha abordado cómo dotar a las entidades científicas herramientas para mejorar la inclusión del colectivo LGBTQIA+ en el ámbito de la ciencia, la tecnología y la investigación en los centros de trabajo, así como identificar medidas y buenas prácticas para promover entornos de trabajo inclusivos y respetuosos con la diversidad.
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Por otra parte, en las medidas de protección, el CIC ya ha materializado dos de los cinco objetivos de las medidas PRISMA. En concreto, el CIC cuenta con canales seguros a través de los cuales se puedan denunciar agresiones, discriminaciones y situaciones de acoso dentro del centro. Además, el CIC rechaza, como no podía ser de otra manera, los discursos pseudocientíficos empleados para discriminar al colectivo LGTBIQA+.
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Nuria Ferrándiz, responsable de la Comisión de Igualdad del CIC, señala que:
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“La ciencia sólo puede avanzar cuando todas las personas pueden participar en igualdad de condiciones. Es por ello por lo que en el CIC estamos trabajando para que nuestro lugar de trabajo sea un espacio seguro, respetuoso y diverso, donde cada persona pueda desarrollar su talento sin barreras. Cuando las personas pueden desarrollarse plenamente no solo se mejora el bienestar colectivo, sino que también favorecemos una ciencia de mayor calidad”
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"},{"id":3626,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca celebra su II PhD Day","fecha":"19/11/2025","texto":"\r\n
Por segundo año consecutivo los investigadores predoctorales del Centro de Investigación del Cáncer han organizado el PhD Day.
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El PhD Day comenzará mañana en el Centro de Investigación del Cáncer a las 9:00 horas. Este encuentro ha sido organizado por predoctorales y está dirigido a predoctorales. El objetivo es visibilizar su talento, fomentar la colaboración y fortalecer nuestra comunidad científica.
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La jornada incluiráponencias inspiradoras,talleres formativos, unconcurso de fotografía científica, sesión depósteres y muchas otras actividades diseñadas para compartir conocimiento y experiencias en un ambiente dinámico y participativo.
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Esta iniciativa cuenta con el apoyo indispensable de empresas patrocinadoras, que hacen posible este tipo de iniciativas:
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Miltenyi — Acompañando la innovación en biomedicina y apoyando el crecimiento del talento investigador. EgoGenomics — Impulsando la genética y la genómica con un compromiso firme hacia la formación científica. Proquinorte — Respaldando el desarrollo de nuevas tecnologías al servicio de la investigación. Novogene — Apostando por la excelencia en secuenciación y por el futuro de quienes liderarán la ciencia del mañana.
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Durante toda la jornada se podránvisitar sus stands, conocer de primera mano sus soluciones y descubrir nuevas oportunidades para tula investigación.
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El proyecto, liderado por el investigador Isidro Sánchez García, aborda el reto clínico de identificar y frenar la transformación de células pre-leucémicas en células cancerosas malignas. El objetivo es obtener las evidencias científicas que permitan prevenir una de las formas más comunes y graves de cáncer infantil: la leucemia linfoblástica aguda de células.
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El abordaje plantea el cambio paradigmático de pasar de tratar la leucemia una vez diagnosticada a prevenirla antes de que aparezca.
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La Fundación “La Caixa” financiará con 1 millón de euros este proyecto al resultar galardonado en su convocatoria de Investigación en Salud.
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Salamanca, 20 noviembre de 2025.La leucemia representa un tercio de todos los cánceres infantiles y la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) es su subtipo más prevalente. Aunque los tratamientos han avanzado, muchos niños que sobreviven sufren secuelas a largo plazo y la posibilidad de recaídas reduce significativamente sus expectativas de vida. Estudios recientes, desarrollados por el grupo de investigación dirigido por Isidro Sánchez-García en el Centro de Investigación del Cáncer (USAL-CSIC-FICUS), han demostrado que un 5% de niños sanos nace con una predisposición genética a desarrollar leucemia. Estos niños portan células B pre-leucémicas que pueden permanecer inactivas durante años sin causar enfermedad. Sin embargo, ciertos factores ambientales pueden activar estas células y promover su transformación en leucemia agresiva.
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El proyecto de Sánchez García tiene como objetivo entender mejor estos procesos mediante modelos en ratones y humanos. En concreto, abordarán los eventos epigenéticos (modificaciones químicas que regulan la actividad de los genes sin alterar la secuencia del ADN) que impulsan esta transición hacia la leucemia. Identificando estos \"marcadores\" epigenéticos, el equipo espera desarrollar estrategias para detectar tempranamente a los niños con riesgo y, lo que es más importante, prevenir el desarrollo de la enfermedad mediante intervenciones dirigidas.
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Pasar de tratar la leucemia una vez establecida a prevenirla antes de que aparezca, implicaría poder reducir la carga global de la enfermedad, evitar tratamientos tóxicos y mejorar la calidad de vida y supervivencia de los pacientes.
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Isidro Sánchez-García: “Durante décadas nos hemos centrado en tratar la leucemia cuando se manifiesta. Con este proyecto queremos cambiar ese paradigma: pasar de curar a prevenir. Si conseguimos detectar la leucemia antes de su aparición, estaremos dando un paso decisivo hacia una nueva forma de abordar el cáncer infantil” y añade que “gracias al apoyo de las entidades privadas y fundaciones que han financiado este proyecto, podremos aplicar tecnologías punteras de análisis genómico y epigenético a nivel de célula única. En definitiva, abrir la puerta a intervenciones tempranas y personalizadas.”
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El proyecto cuenta con metodologías avanzadas de análisis genómico y epigenético a nivel de células individuales. Contempla la colaboración de múltiples expertos e instituciones para validar estos hallazgos en muestras de pacientes y en modelos experimentales. Además, se evaluarán fármacos epigenéticos como posibles intervenciones para detener la progresión de la leucemia en sus primeras etapas.
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Un proyecto colaborativo de investigación traslacional
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La Fundación “La Caixa” ha otorgado una financiación de 1 millón de euros para este proyecto, denominado “Detección precoz del riesgo en niños con predisposición genética a la leucemia” en su convocatoria de Investigación en Salud y cuyo plazo de ejecución será de tres años. El equipo de investigación de Sánchez-García está compuesto por Manuel Ramírez Orellana (Hospital Universitario Niño Jesús, Madrid); César Cobaleda (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CSIC); Elena Huarte-Mendicoa (Fundación Unoentrecienmil); Joaquín Duarte (Instituto Português de Oncologia de Lisboa Francisco Gentil, E.P.E); Lucas Moreno (Hospital Vall d'Hebron, Barcelona).
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La Fundación Unoentrecienmil ha contribuido en la financiación de este proyecto de investigación en su impulso por fomentar la curación plena de la leucemia infantil.
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Sobre el director del estudio: Isidro Sánchez-García
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Su trabajo pionero sobre la relación entre las infecciones y la leucemia infantil ha sido galardonado con varios premios internacionales y ha sido publicado y destacado en revistas científicas de primer orden (entre ellas Nature, Nature Reviews Cancer, Cancer Discovery, Blood y Leukemia). Sus principales contribuciones científicas son el descubrimiento del papel causal de la exposición a infecciones y el desarrollo de la leucemia infantil, la relación entre el microbioma y la susceptibilidad a la leucemia infantil, y la interdependencia del metabolismo celular y la progresión hacia la leucemia infantil. Ha demostrado que la predisposición a las neoplasias linfoides surge como resultado de un proceso de preparación epigenética. Estas contribuciones han consolidado al grupo de Sánchez-García como líder mundial en el campo de la leucemia infantil y su prevención (Nat. Rev. Immunology 2021; Trends in Immunology 2021; Cancer Discovery 2024).
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"},{"id":3644,"titulo":"Investigadores del CIC descubren un mecanismo clave que impulsa la metástasis en el cáncer","fecha":"25/11/2025","texto":"
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS), liderados por la Dra. Sandra Blanco, han identificado un nuevo regulador crítico en la progresión metastásica del cáncer.
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El estudio aporta evidencias sobre cómo la pérdida de ZC3H13 favorece la capacidad de las células tumorales para metastatizar, lo que agrava el avance de la enfermedad. El estudio ha validado en modelos preclínicos el uso de fármacos ya aprobados para el tratamiento de otras patologías, que actúan modulando las modificaciones del ARN (epitranscriptómica), como una posible estrategia terapéutica para reducir la formación de metástasis. Estos hallazgos abren la puerta a la reutilización de medicamentos existentes con un nuevo potencial en el ámbito oncológico.
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El análisis del gen ZC3H13, de su mecanismo, se ha realizado con muestras de pacientes con cáncer de próstata avanzado, además mediante esta investigación se ha validado la mutación de ZC3H13 en cáncer de vejiga, en cáncer escamoso de cérvix, en hepatocarcinoma y en cáncer de útero. Esta validación puede abrir la posibilidad de extender la relevancia clínica de estos resultados a dichos tumores.
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Salamanca, 25 noviembre. El avance científico, publicado recientemente en la revista Cancer Research, aporta una comprensión más profunda de la regulación epitranscriptómica o post-transcripcional en el cáncer metastásico. Los resultados abren una puerta para futuras terapias dirigidas que puedan mejorar los resultados clínicos en pacientes con cáncer avanzado. En concreto, en esta investigación demostró que la proteína ZC3H13 forma parte de un complejo de las células cancerosas que se encarga de añadir pequeñas marcas químicas sobre el ARN mensajero (que lleva instrucciones copiadas del ADN para fabricar proteínas). Cuando ZC3H13 se pierde, esta marca (llamada metilación m6A) disminuye en ciertos ARN mensajeros.
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Como resultado, esos mensajes se vuelven más estables y por tanto se expresan más en estas células. Entre esos mensajeros se ha identificado el que da lugar a la proteína MYB, la cual promueve la movilidad de las células cancerosas que acaban infiltrándose más en otros tejidos, es decir metastatizan mucho más. Por tanto, la ausencia de ZC3H13 disminuye la metilación m6A en ARN mensajeros y favorece que las células tumorales tengan más facilidad para invadir y migrar, lo que ayuda a la formación de metástasis. En muestras de pacientes con cáncer de próstata avanzado y otros tipos como vejiga, útero, cervix y hepatocarcinoma, se ha observado que la pérdida de ZC3H13 suele presentarse junto con la pérdida de otros genes supresores de tumores importantes, como RB1 y BRCA2. Esta combinación está relacionada con un pronóstico clínico más desfavorable.
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El equipo ha investigado cómo reducir significativamente el potencial metastásico en células deficientes en ZC3H13. Para ello ha trabajo con modelos celulares y en modelos animales (ratones y pollos) que permitían restaurar la función de ZC3H13 o aumentar la metilación m6A. Específicamente han probado en ellos inhibidores ya aprobados por la FDA (el organismo encargado de regular y aprobar medicamentos y otros productos sanitarios en Estados Unidos) que bloquean enzimas que eliminan la metilación m6A, de esta forma se contrarresta la pérdida que ya ocurre en las células deficientes en ZC3H13.
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Este trabajo ha sido posible gracias a la financiación proporcionada por el Ministerio de Ciencia e Innovación de España, la Asociación Española contra el cáncer, la Universidad de Salamanca, la Fundación Memoria de Samuel Solórzano Barruso, y programas de apoyo a la investigación como los planes estratégicos de Castilla y León con fondos europeos, además de becas para formación y movilidad otorgadas por la Junta de Castilla y León y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
"},{"id":3658,"titulo":"Desarrollados nuevos modelos experimentales para avanzar en el tratamiento del cáncer de hígado","fecha":"11/12/2025","texto":"
El trabajo, llevado a cabo en el grupo liderado por la Dra. Isabel Fabregat, vinculado al Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y al CIBEREHD, y co-liderado por las Dras. Isabel Fabregat y Ester González-Sánchez, profesora del Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca e investigadora del Centro de Investigación del Cáncer y, ha permitido el desarrollo de nuevos modelos experimentales para evaluar el potencial terapéutico de la vía del TGF-beta en hepatocarcinoma, el tumor hepático de mayor prevalencia.
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El TGF-beta juega un papel fundamental en el inicio y progresión del hepatocarcinoma, y la inhibición de su acción podría presentar un interés terapéutico. Sin embargo, su actividad es compleja y dual, dependiendo del estadio del tumor, así como del microambiente tumoral, fundamentalmente del sistema inmune.
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Los nuevos modelos experimentales desarrollados permitirán comprender mejor las interacciones entre las células tumorales y el microambiente, y evaluar la eficacia de los inhibidores del TGF-beta.
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Estos modelos preclínicos permitirán seguir avanzando para conseguir terapias efectivas para los pacientes de este tumor de baja supervivencia.
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Salamanca, 11 diciembre de 2025 – Un estudio co-liderado por las Dras. Isabel Fabregat y Ester González-Sánchez, publicado en la revista Liver International, presenta nuevos modelos experimentales para evaluar el papel y el potencial terapéutico del TGF-beta en hepatocarcinoma, el cáncer hepático de mayor prevalencia y el tercer tumor que más muertes provoca a nivel mundial.
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A pesar de la incorporación de la inmunoterapia como primera línea de tratamiento en este tumor, la supervivencia de los pacientes sigue siendo limitada. Una de las estrategias para mejorar la eficacia de la inmunoterapia es su combinación con otras terapias que potencien su acción. En este contexto —comenta la Dra. Fabregat— la inhibición de la vía del TGF-beta podría tener interés terapéutico, ya que este factor induce inmunosupresión.
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Ana Cantos-Cortés, primera autora del estudio —realizado como investigadora predoctoral con un contrato financiado por la Asociación Española Contra el Cáncer—, indica que el trabajo se ha centrado en el desarrollo de modelos experimentales que permitan reproducir en modelos preclínicos murinos las diferentes situaciones observadas en los pacientes, donde el TGF-beta puede actuar como supresor por sus efectos sobre la célula tumoral, pero también como promotor por su impacto en el microambiente tumoral y, en concreto, sobre el sistema inmune.
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Estos modelos permitirán evaluar el impacto del uso de inhibidores del TGF-beta en ratones que reproducen las distintas firmas genéticas asociadas a esta vía observadas en pacientes con hepatocarcinoma, lo que conducirá a obtener resultados con mayor traslacionalidad y aplicabilidad clínica —explica la Dra. González-Sánchez—. Así, en el futuro será posible evaluar la combinación de inhibidores del TGF-beta e inmunoterapias en condiciones que simulan fielmente el microambiente tumoral humano.
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Con este trabajo —señala la Dra. Fabregat— nuestro objetivo es ofrecer a la comunidad científica herramientas más robustas para el estudio del hepatocarcinoma y, en última instancia, mejorar las opciones terapéuticas para los pacientes.
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El desarrollo de modelos animales avanzados no solo mejora la comprensión de los mecanismos biológicos del cáncer hepático, sino que también abre nuevas vías para la investigación traslacional en terapias personalizadas y en la identificación de biomarcadores de diagnóstico precoz. La continuidad de estos estudios permitirá, en los próximos años, trasladar estos hallazgos a ensayos clínicos y a estrategias de intervención más eficaces.
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La investigación es fruto de una colaboración multidisciplinar entre instituciones españolas —el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), el CIBEREHD, la Universidad de Salamanca y el Centro de Investigación del Cáncer— y centros internacionales como la Icahn School of Medicine de Nueva York y el IRCCS Saverio De Bellis en Italia.
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Este trabajo ha sido posible gracias a la financiación concedida al grupo liderado por la Dra. Isabel Fabregat por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la Agencia Estatal de Investigación (AEI) / Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (MICIU), la Generalitat de Catalunya y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas.
"},{"id":3662,"titulo":"Mini-cólones bioartificiales para ver nacer el cáncer de colon en el laboratorio","fecha":"16/12/2025","texto":"
El artículo del Dr. Francisco Lorenzo, científico de la Universidad de Salamanca y del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL), publicado en Nature Protocols [1] detalla por primera vez cómo generar un avanzado modelo de “mini-colon” bioartificial capaz de generar tumores fuera de un organismo vivo.
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Este protocolo deriva del trabajo publicado recientemente en la revista Nature [2] por el Dr. Lorenzo durante su etapa postdoctoral en la EPFL (Lausana, Suiza), donde se demostraba por primera vez que los “mini‑cólones” son una herramienta muy potente para estudiar cómo se origina un cáncer.
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El sistema de bioingeniería empleado pasa a ser un recurso más accesible para laboratorios de todo el mundo en un claro ejemplo de ciencia abierta que ofrece una alternativa potente y ética a los modelos animales tradicionales
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Salamanca, 16 de diciembre de 2025. El Dr. Francisco Lorenzo-Martín, científico de la Universidad de Salamanca en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca (CSIC-USAL-FICUS), ha establecido un minucioso protocolo experimental que detalla por primera vez cómo generar, paso a paso, un avanzado modelo de “mini-colon” capaz de iniciar tumores in vitro. Este hito, publicado en Nature Protocols, consigue convertir un sofisticado sistema de bioingeniería en un recurso más accesible para laboratorios de todo el mundo en un claro ejemplo de ciencia abierta. Estos resultados nacen de un nuevo modelo de investigación del cáncer de colon que el Dr. Lorenzo desarrolló en su etapa postdoctoral en la EPFL en Suiza.
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En esencia, el método combina técnicas de bioingeniería, de cultivo de tejidos y de genética controlada por luz para crear cólones artificiales en miniatura, de apenas un milímetro de tamaño y muy parecidos al tejido real. “En estos mini‑cólones se puede “encender” la aparición de tumores de forma muy precisa, eligiendo en qué zona y en qué momento se activan las células que se van a transformar en cancerosas. “En nuestro protocolo explicamos cómo construir los soportes de gel donde crecerán estos tejidos en miniatura y cómo hacer que funcionen como un tejido vivo capaz de reproducir comportamientos reales de los tumores”, señala el Dr. Lorenzo-Martín.
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En el modelo presentado, las células crecen sobre una especie de andamio de hidrogel tallado con láser, que imita la geometría del intestino y favorece la organización del tejido de colon. Además, el “encendido” de tumores se puede desarrollar gracias a la optogenética, que es una técnica que combina genética y luz para controlar con mucha precisión eventos moleculares en células específicas. La ventaja de este modelo es que, por una parte, funciona como un tejido vivo y, por otra, es un entorno controlado, reproducible y modificable en el laboratorio.
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Esta precisión espacial y temporal permite estudiar con un detalle sin precedentes cómo se originan los tumores, qué factores aceleran o frenan su desarrollo y cómo responden a cambios en el microambiente, la dieta o la microbiota intestinal. Gracias a su capacidad para monitorizar los procesos celulares en tiempo real y a resolución de célula única, este sistema ofrece una alternativa potente y ética a los modelos animales tradicionales. Además, el nivel de detalle metodológico facilita su adopción por otros laboratorios, democratizando una tecnología de frontera.
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Desde su incorporación al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, el Dr. Francisco Lorenzo impulsa la implantación y adaptación de esta plataforma para abordar preguntas sobre iniciación tumoral, interacción con la microbiota y respuesta a terapias en cáncer colorrectal, con el objetivo de trasladar este conocimiento a estrategias preventivas y terapéuticas más precisas.
"},{"id":3666,"titulo":"Investigadores del CIC abordan nuevas vías para profundizar en los mecanismos de acción de los fármacos contra el cáncer","fecha":"18/12/2025","texto":"
La investigación desarrollada, del grupo dirigido por Javier de las Rivas de Bioinformática y Genómica Funcional del cáncer del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS), ha analizado la relación entre 124 medicamentos aprobados por la FDA para tratar distintos tipos de cáncer y 399 genes implicados.
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El amplio mapa desarrollado de fármacos y genes diana, y el método innovador (denominado \"farmaco-genómica\") representan una herramienta prometedora para acelerar la identificación de nuevas dianas y comprender mejor la acción molecular de los medicamentos contra el cáncer. Los investigadores presentan además un análisis comparativo estructural de los fármacos que valida las asociaciones encontradas. La validación experimental de estas asociaciones posibilitará su transferencia al ámbito clínico.
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Salamanca, 18 diciembre 2025. El laboratorio de Bioinformática y Genómica Funcional del Centro de Investigación del Cáncer ha desarrollado una metodología que combina datos de expresión genética con la sensibilidad farmacológica en un panel de 60 líneas celulares de cáncer. A partir de esta información se ha construido un mapa complejo que conecta fármacos y genes. Los resultados han permitido identificar posibles nuevas asociaciones con alto interés terapéutico. Este avance científico contribuye al campo de la oncología de precisión, aportando un enfoque integral que combina genómica, farmacología y química computacional para mejorar el tratamiento del cáncer y apoyar la innovación biomédica.
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Mediante esta investigación se ha establecido un coeficiente matemático, denominado índice B, para medir la similitud entre los medicamentos según los genes que comparten como posibles dianas. Este índice mejora los métodos tradicionales al ponderar con más eficiencia las diferencias en la cantidad de genes asociados a cada fármaco. En definitiva, el índice B facilita la identificación de relaciones funcionales relevantes.
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La investigación ha validado muchos vínculos ya conocidos, como el caso de Nilotinib, que actúa sobre el gen de fusión BCR-ABL1 en la Leucemia Mieloide Crónica. Además, ha señalado nuevas interacciones plausibles, que podrían orientar futuras estrategias de tratamiento o reutilización de fármacos. En la investigación se ha comprobado que la similitud farmaco-genómica concuerda en gran medida con la similitud química estructural de los fármacos, por tanto, estos resultados refuerzan la fiabilidad de los hallazgos.
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Entre los grupos de medicamentos estudiados destacan los inhibidores de quinasa MEK, los análogos de nucleósidos y las nitrosoureas, que muestran patrones comunes de genes diana. Por ejemplo, los inhibidores MEK afectan a genes relacionados con la proliferación celular, lo que subraya la potencial utilidad clínica de estos datos para diseñar combinaciones terapéuticas más eficaces y personalizadas.
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Las entidades participantes en esta investigación son el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS), el Departamento de Química de la Pontificia Universidad Católica de Puerto Rico, y el Departamentos de Estadística de la Universidad de Salamanca. La financiación ha sido proporcionada por el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades de España, la Junta de Castilla y León y fondos europeos, además de becas específicas para investigadores.
"},{"id":3671,"titulo":"Así ha sido 2025 para el CIC. El Centro de Investigación del Cáncer: un año de avances científicos, fortalecimiento estratégico e incorporación de nuevo talento investigador","fecha":"22/12/2025","texto":"
Salamanca, 22 de diciembre 2025. El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CSIC – Universidad de Salamanca – FICUS) cierra 2025 como un año clave en su evolución, marcado por importantes avances en oncología traslacional, la actualización de sus capacidades tecnológicas y la llegada de nuevos talentos que reforzarán las líneas de investigación del futuro. Tras celebrar su 25º aniversario, el Centro ha consolidado una etapa de crecimiento sostenido y proyección internacional que lo sitúa entre los referentes nacionales en investigación traslacional de una enfermedad que ha diagnosticado cerca de 300.000 nuevos casos en el último año[1].
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Desde un punto de vista organizativo, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC) ha conseguido un nuevo marco de funcionamiento a través del convenio firmado recientemente entre la Universidad de Salamanca, CSIC y Fundación para la Investigación del Cáncer de Salamanca, el cual supone una modernización en su esquema de gestión, así como un aumento significativo del presupuesto basal del Centro. Se ha firmado también un convenio, a través de la FICUS, con la consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León y de las universidades de esta comunidad autónoma para implementar el Centro en Red de Terapias Avanzadas de Castilla y León, el cual está dirigido por el Dr. Fermín Sánchez-Guijo, miembro del laboratorio 12 (cánceres hematológicos del Centro).
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El CIC cuenta también varias acreditaciones como centro de excelencia, incluyendo su selección como el único centro de investigación de excelencia de Castilla y León, la acreditación CSIC-MaX y el reconocimiento como Centro-AECC, uno de los 13 que han sido acreditados en todo el país este año. Sus unidades técnicas y servicios han conseguido las acreditaciones ISO9001 e ISO45001.
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En cuanto a actividades científicas, el CIC ha fichado a dos investigadores jóvenes (Francisco Lorenzo-Martín, Mónica Álvarez) procedentes de Suiza y Asturias, respectivamente. El primero de ellos ha recibido financiación competitiva muy relevante del programa europeo ERC y de fundaciones como Cris-Cancer y FERO. Con este nuevo proyecto ERC, el CIC ha conseguido a lo largo de los últimos años dos proyectos de este programa altamente competitivo y de excelencia de la Unión Europea.
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En estos momentos, el CIC gestiona 49 proyectos de investigación con un monto total de 12 millones de euros, cuatro proyectos institucionales de 3.5 millones de euros y ha generado cuatro patentes internacionales y 13 acuerdos con empresas. El número de publicaciones ha sido de 145, el 80% entre las más relevantes del campo de la oncología. El Centro cuenta también con siete de sus componentes en la lista de científicos más citados en el mundo que se publica de forma anual por la Universidad de Stanford (EE.UU.).
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Entre las investigaciones más destacadas de este año, destacan varias asociadas con un mejor conocimiento del oncogén K-RAS (el más frecuentemente mutado en cáncer) y el desarrollo de terapias asociadas, progresos en cáncer de mama, de pulmón y en tumores hematológicos, sobre todo en mieloma múltiple. Todos estos trabajos están asociados con el descubrimiento de nuevas vías que regulan estos tumores, nuevas dianas, desarrollo de fármacos y de herramientas diagnósticas. También se han realizado avances de biología más básica del funcionamiento de células tumorales, sobre todo en procesos que median la forma en cómo se dividen para dar lugar a la formación de tumores y en nuevas capas de regulación como es la epitranscriptómica o la interacción de las células tumorales con su entorno.
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El CIC ha hecho un esfuerzo en la mejora de sus instalaciones, tanto en lo que se refiere a la renovación de equipamiento básico (con una inversión superior al millón de euros) como a la adquisición de equipo de frontera (p.ej., secuenciación de célula única, transcriptómica espacial, robot lector de imágenes histológicas).
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Como muestra de su internacionalización, investigadores de Centro han conseguido a lo largo de este año siete proyectos internacionales, tanto de programas europeos (TRASCAN, ERC, canSERVE, Interreg, RESCUER) como de fundaciones privadas (Fundación La Caixa, Unoentrecienmil, etc.). Esta internacionalización se ha favorecido también por la organización de tres reuniones científicas internacionales. El primero de ellos, que se celebró en junio, fue un curso técnico sobre biofísica y biología estructural que fue organizado por la Universidad de Salamanca y el CSIC. El segundo, realizado en octubre, versó sobre el oncogén RAS y sus terapias, reuniendo a más de 300 expertos mundiales en este campo. Finalmente, el tercero de ellos tuvo como objetivo discutir sobre los retos de futuro de la investigación del cáncer, el cual se celebró el pasado mes de noviembre.
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Apuesta firme por la formación
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En su aspecto formativo, su máster especializado en biología y clínica del cáncer fue reacreditado por la Consejería de Educación de Castilla y León. También ha sido seleccionado por El Mundo como uno de los dos mejores en España en el área biomédica, lo que ha significado en un aumento significativo de alumnado en este curso académico. Este máster ha sido también reconocido por la Fundación Científica de la AECC (FC-AECC) como un máster de interés clínico, lo que ha permitido incorporar a personal clínico becado directamente por la FC-AECC. Este año se ha puesto en marcha también el nuevo programa de doctorado, el cual tiene como novedad la incorporación de comités de seguimiento individualizados para cada estudiante. Aunque este tipo de comités son norma en centros internacionales, es la primera vez que se ponen en marcha en el ámbito de Castilla y León.
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La oferta formativa del CIC se completó con una amplia gama de cursos extra-académicos que van dirigidos sobre asuntos de género, liderazgo y la adquisición de competencias específicas por parte de las personas que los atienden. Estos cursos van dirigidos a formar a profesionales lo más completamente posible que triunfen posteriormente en el ámbito investigador de la oncología, sea este académico, hospitalario o de empresa.
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Un centro científico y humano
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El CIC ha apostado también por políticas de igualdad, lo que ha llevado a organizar varios cursos, mesas redondas y actos divulgativos tanto en el CIC como en centros escolares a lo largo de este año. También se han puesto en marcha políticas de sostenibilidad, lo que se ha traducido en el análisis del impacto de su huella de carbono, el primero realizado en centros de investigación de la comunidad autónoma y la puesta en marcha de un plan de sostenibilidad para mejorar el impacto ecológico del CIC en el medio ambiente.
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El CIC ha mantenido a lo largo de este año su firme compromiso con la divulgación científica y la relación con la sociedad. A lo largo del año se han celebrado seminarios, jornadas abiertas y actividades con asociaciones de pacientes, que han permitido acercar la investigación a la ciudadanía y promover una mayor concienciación sobre la importancia de la ciencia en la lucha contra el cáncer. 1.600 alumnos se han congregado en actividades divulgativas a través de la convocatoria del Día Mundial de la Mujer y la Niña en la Ciencia, la semana de la ciencia, campamentos de verano y, en especial, en la feria divulgativa de la Noche Europea con más 8000 asistentes en una tarde/noche. También se ha puesto en marcha, por primera vez, un ciclo de seminarios titulado “El Conocimiento Cura” dirigido a toda la ciudadanía y que ha tenido lugar en lugares señeros de la ciudad de Salamanca como el Liceo, el Colegio Fonseca o la Universidad Pontificia. Este ciclo, realizado en colaboración con la AECC de Salamanca, quiere dar una visión accesible a toda la ciudadanía sobre diversos aspectos de interés en el cáncer, tales como su origen, tratamiento, factores preventivos, etc. Esta actividad se seguirá realizando a lo largo de los próximos años.
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Finalmente, y con motivo de su 25 aniversario, el CIC ha organizado 14 eventos tanto internos como externos para poner de relevancia la labor realizada a través de estos años. Este ciclo se finalizó el viernes (19 de diciembre) con un acto en que se homenajeará a todo el personal que ha trabajado en el Centro de forma continuada durante estos 25 años.
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Una mirada al futuro
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De cara a 2026, el CIC afronta una hoja de ruta centrada en el impulso a nuevas terapias de vanguardia basadas en inteligencia artificial, inmunoterapia y edición génica. También se reforzará la captación y consolidación de talento joven, el desarrollo de proyectos estratégicos con instituciones internacionales y la transferencia de conocimientos hacia el sector biomédico sin olvidar una política más activa de captación de fondos internacionales, relaciones con la industria y comunicación más fluida con la sociedad.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3675,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer otorga el Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado 2025 a Íñigo Martincorena","fecha":"09/01/2026","texto":"
El jurado del Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado 2025 ha resuelto la convocatoria reconociendo la trayectoria del investigador Dr. Íñigo Martincorena, líder del grupo de Evolución Somática en el Wellcome Sanger Institute (Cambridge, Reino Unido), por sus contribuciones pioneras al desarrollo de tecnologías esenciales para el conocimiento de la evolución de alteraciones genéticas en tejidos, cáncer y envejecimiento. También por sus contribuciones científicas rompedoras que han ayudado estudio de la evolución somática en tejidos normales, tumorales y durante el envejecimiento, así como al descubrimiento de genes directamente implicados en el origen y evolución del cáncer.
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9 de enero de 2026.- El Premio Doctores Diz Pintado, impulsado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC–Universidad de Salamanca-FICUS) y la Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer, distingue cada año a un investigador o investigadora cuya carrera haya tenido un impacto destacado en la investigación oncológica.
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En la decimoquinta edición del reconocimiento se recibieron 16 candidaturas, de las que 12 fueron aceptadas para evaluación, con una edad media de 41 años y una participación equilibrada de investigadores que desarrollan su trabajo en España y en el extranjero, evaluadas por un panel científico de ocho expertos y expertas internacionales.
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El galardonado de este año ha sido el Dr. Íñigo Martincorena, nacido en Pamplona y formado en Biología y Bioquímica en la Universidad de Navarra, lidera desde 2016 su propio grupo de investigación en el Wellcome Sanger Institute. Su línea de investigación está centrada en desentrañar la evolución de las mutaciones somáticas en tejidos normales, su papel en los primeros pasos de la origen y desarrollo del cáncer (carcinogénesis) y su contribución al envejecimiento y a otras enfermedades. En este sentido, su trabajo ha mostrado que, con la edad, muchos tejidos sanos del cuerpo se llenan de pequeñas poblaciones de células con mutaciones asociadas al cáncer y ha desarrollado métodos para medir cómo compiten estas células entre sí y para identificar nuevos genes clave en el desarrollo tumoral. También ha descubierto alteraciones genéticas que son clave para el desarrollo de un amplio número de tipos de cáncer.
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Su grupo ha desarrollado también tecnologías de secuenciación ultrafiel de ADN y herramientas bioinformáticas que permiten detectar mutaciones somáticas individuales en prácticamente cualquier tejido con una precisión inexistente hasta ese momento, abriendo la puerta a estudios en el nuevo campo de la “epidemiología mutacional”, a nuevas herramientas para la predicción del riesgo de cáncer y a estrategias innovadoras de prevención y detección precoz. Estas herramientas son elementos clave de la investigación en cáncer llevada a cabo por investigadores en este campo.
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En palabras de Dr. Xosé R. Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, “las tecnologías de secuenciación, herramientas bioinformáticas y avances científicos conseguidos por el Dr. Martincorena suponen un antes y después en la investigación del cáncer, sobre todo en lo que se refiere a la identificación con un alto grado de precisión de las alteraciones genéticas que lo originan”.
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El paraninfo de la Universidad de Salamanca acogerá la entrega del premio
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El próximo 28 de enero, la Universidad de Salamanca y el Centro de Investigación del Cáncer convocan a los medios de comunicación en el paraninfo de la USAL a una rueda de prensa previa al inicio del acto académico de celebración de los Doctores Diz Pintado, en la que se presentará oficialmente al galardonado y se detallarán los avances científicos que han motivado la concesión del premio.
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En la rueda de prensa participarán representantes institucionales de la Universidad de Salamanca y del CIC, así como el propio Dr. Martincorena, que atenderá a los medios y ofrecerá una visión de cómo el estudio de la evolución somática está transformando la comprensión del cáncer y del envejecimiento.
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Un reconocimiento de impacto internacional
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El premio nacional de investigación en cáncer “Doctores Diz Pintado” ha conseguido gran prestigio en la comunidad científica de manera extraordinariamente rápida, gracias a la firmeza del modelo por el que optó su fundadora y mecenas, la doctora Esperanza Diz Pintado, quien fuera profesora de Derecho de la Universidad de Salamanca y a las personas que lo respaldan desde el principio, entre quienes se encuentran investigadores de relevancia internacional. Se trata de un galardón pensado para científicos y científicas españoles que han alcanzado la excelencia en su actividad muy jóvenes.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
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"},{"id":3684,"titulo":"Salud y perspectiva de género","fecha":"14/01/2026","texto":"
El próximo martes 3 de febrero a las 12:30 horas, en el salón de actos del CIC, celebraremos la mesa redonda “Salud y perspectiva de género”, iniciativa impulsada por la Comisión de Igualdad que abordará un tema clave para nuestro centro y para la comunidad científica: la incorporación de la perspectiva de género en la investigación biomédica.
Contaremos con la participación de las siguientes expertas:
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Elisa Chilet Doctora en Salud Pública por la Universidad de Alicante, especializada en Género y Salud. Su trayectoria se centra en la equidad en salud, con énfasis en la equidad de género.
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Amparo López Bernús Doctora especialista en Medicina Interna, con amplia experiencia en gestión asistencial en el Hospital de Salamanca.
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Mapi Muñoz Muñoz Periodista especializada en comunicación sanitaria y corporativa. Premio Gregorio Marañón 2021, Coordinadora del Área de Atención a la Ciudadanía y Pacientes del Hospital La Fe y miembro de la alianza internacional de la OMS contra la desinformación en salud.
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Silvia Rueda Pascual Ingeniera y Doctora en Ingeniería Informática por la Universitat de València. Actualmente es Profesora Titular en el Dpto. de Informática. Ha sido la directora de la Unidad de Mujeres y Ciencia en el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades hasta mayo de 2025.
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Puri Contreras (moderadora)
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Periodista especializada en salud y ciencia. Directora de Salud a Diario.
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El día mundial de la Mujer y la Niña en la Ciencia, el 11 de febrero, celebraremos en el Centro de Investigación del Cáncer Hablemos sobre igualdad en ciencia.
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La actividad está dirigida a estudiantes de la ESO y se celebrará el 11 de febrero a las 12 horas en el salón del Edificio del Dioscórides (campus Miguel de Unamuno). La actividad se ha trasladado del actos del Centro de Investigación del Cáncer al Dioscórides para contar con un aforo mayor.
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Hablemos sobre igualdad en ciencia consiste en una mesa redonda muy interactiva donde se fomentará la participación del público, en el desarrollo de Hablemos sobre igualdad en ciencia, se desarrollará un kahoot sin móviles que dará pie a explicar distintos aspectos sobre igualdad en la ciencia.
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Mesa:
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José Alberto López Domínguez, responsable del grupo de investigación, inmuno-oncología y envejecimiento
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Mónica del Rey, postdoctoral del grupo de Citogenética (dirigido por Jesús María Hernández Rivas, hematología) del CIC
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Irene Ballesteros, investigadora predoctoral del laboratorio dirigido por Matthias Drosten
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Pablo Acedo, investigador predoctoral del laboratorio dirigido por Esther Castellano
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Los profesores pueden solicitar la reserva en informacion_cic@usal.es
"},{"id":3701,"titulo":"Incluir la perspectiva de género en ciencia y salud, un aspecto clave para mejorar el tratamiento y respuesta clínica de los pacientes","fecha":"04/02/2026","texto":"
Situaciones como el infradiagnóstico de enfermedades cardiovasculares en mujeres y de trastornos de salud mental o cáncer de mama en hombres implica retrasos en la detección y el tratamiento; y ponen de manifiesto la necesidad de considerar variables de sexo y género para mejorar la calidad de la atención sanitaria.
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El Centro de Investigación del Cáncer ha acogido la mesa redonda “Salud y perspectiva de género” en la que se ha subrayado la importancia de reconocer diferencias biológicas y sociales para poder desarrollar mejores diagnósticos y tratamientos para los pacientes.
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Salamanca, 03 de febrero de 2026: La mesa redonda “Salud y perspectiva de género”, organizada por la Comisión de Igualdad del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS) ha enfatizado la importancia de que se incorpore el género como parámetro de estudio para asegurar una asistencia y tratamiento óptimo a los pacientes tanto de cáncer como de otras enfermedades. Este hecho es ahora ampliamente reconocido como un desafío que hay que abordar por las revistas científicas más relevantes del campo biomédico entre las que se encuentran Lancet, Nature, New England Journal of Medicine o Science, entre otras.
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Durante la jornada, las expertas han desgranado cómo la perspectiva de género tiene impacto en los diferentes factores e indicadores a la hora de llevar a cabo investigación y diagnóstico clínico, con posibles implicaciones en la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. Enfermedades como los trastornos de salud mental o los accidentes cardiovasculares son algunos ejemplos en los que el desequilibrio de género en la investigación y la práctica clínica ha podido contribuir al infradiagnóstico. Esto ocurre, en parte, porque no siempre se han tenido en cuenta las diferencias en la sintomatología y en la manifestación de estas patologías entre mujeres y hombres. En algunos casos, esto se manifiesta en el conocimiento de la respuesta de las mujeres a determinados fármacos, históricamente menos estudiada. Y en otras situaciones, también afecta a los hombres, como sucede con el cáncer de mama masculino, una patología sobre la que existe un menor grado de conocimiento y evidencia científica.
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Un ejemplo claro de que este es un problema que afecta de manera específica a las mujeres es que “las diferencias en la absorción y el metabolismo entre hombres y mujeres no siempre se tienen en cuenta a la hora de establecer las dosis de algunos fármacos como los hipnóticos, lo que da lugar a, por ejemplo, el uso de dosis por encima de lo recomendable en el caso de las mujeres. Esto lleva aparejada riesgos no solo de salud sino también a soñolencia que puede implicar riesgos en la conducción u otras actividades. A ello se suma que, en algunos casos, se utilice un abordaje predominantemente sintomático y que no analice de forma adecuada las causas y el contexto social del trastorno que origina esos trastornos”, indica Elisa Chilet, doctora en Salud Pública por la Universidad de Alicante, especializada en Género y Salud.
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Para abordar estas cuestiones, las ponentes coincidieron en señalar la conveniencia de integrar la perspectiva de género de forma transversal desde diferentes ámbitos de la sociedad desde las instituciones y las universidades, hasta los medios de comunicación y sociedad.
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Formación de las nuevas generaciones clínicas e investigadoras
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Para poner un mayor énfasis en dichos estudios es clave que la perspectiva de género se asuma de forma firme y efectiva en la investigación biomédica, sea esta básica o ya en el entorno clínico. En este sentido, las expertas coinciden en que la formación de los profesionales desde las universidades y los centros de investigación juega un papel fundamental. “La perspectiva de género en la formación no debe incluirse como una mera asignatura, sino que debe tenerse en cuenta en todo momento en la carrera de los profesionales de forma transversal a la hora de estudiar casos clínicos o realizar estudios científicos”, expone Amparo López Bernús, doctora especialista en Medicina Interna, con amplia experiencia en gestión asistencial en el Hospital de Salamanca. Mapi Muñoz Muñoz, periodista especializada en comunicación sanitaria y coordinadora del Área de Atención a la Ciudadanía y Pacientes del Hospital La Fe, ha ido un paso más allá al exponer que “los programas de salud y género que se implementan a nivel profesional deben salir de los centros de investigación, universidades y centros de salud para llegar a la población con el objetivo de que se sea más consciente de qué decisiones se toman y por qué. Si los profesionales, además, aprendemos a comunicar a la población estos mensajes, habrán logrado esa empatía y cercanía”.
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Cuando se pide al investigador analizar la perspectiva de género a la hora de poner en práctica proyectos de financiación, suele faltar evaluación y determinación de cómo se ha tenido en cuenta y cuáles son los resultados. Silvia Rueda Pascual, ingeniera y doctora en Ingeniería Informática, profesora titular en la Universitat de València y exdirectora de la Unidad de Mujeres y Ciencia del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, entiende que “la clave está en formar para investigar con perspectiva de género en todos los campos. Hacer obligatoria esta formación en las universidades y centro de investigación sería un beneficio para desarrollar mejor ciencia para todos”.
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El papel de la Inteligencia Artificial
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Los datos y algoritmos que utilizamos hoy en día aún no contemplan esa perspectiva de género y tampoco incluyen a toda la población. ”Estos mismos datos son de los que se nutre la Inteligencia Artificial, por lo que también está sesgada y multiplica el impacto de estos sesgos en los datos”, explica Rueda.“El problema también radica en que, nos creemos lo que dice. Aunque sepamos que es errónea, tendemos a pensar que estamos equivocados nosotros. Creemos que los algoritmos son neutros y nada más lejos de la realidad. Con cuidado, información y educación se puede hacer una IA que nos ayude a eliminar estos sesgos y, sobre todo, a que no se repitan”, añade.
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El encuentro, moderado por Puri Contreras, directora de Salud a Diario, ha remarcado que el manejo de la perspectiva de género implica no solamente una medida de equidad, sino una mejora de la calidad asistencial y científica que revertirá directa y positivamente en la población. En el contexto actual, las agencias de financiación nacionales y europeas están promoviendo activamente la incorporación de la perspectiva de género en los proyectos de investigación, lo que refuerza la importancia de eventos como el celebrado en el Centro de Investigación del Cáncer.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3853,"titulo":"El CIC incorpora tecnologías de frontera para entender el origen de las metástasis o las recaídas en los tratamientos oncológicos","fecha":"23/02/2026","texto":"
Incluir las técnicas de transcriptómica espacial y de secuenciación de célula única permitirá analizar interacciones de las células tumorales entre sí, o con otras células normales para explicar respuestas a los tratamientos
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Este avance ha sido posible gracias a la financiación de la Agencia Estatal de Investigación y la Universidad de Salamanca
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El Centro de Investigación del Cáncer abrirá estos servicios a toda la comunidad científica, hospitales y empresas biotecnológicas.
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Salamanca, 23 de febrero de 2026: El estudio del cáncer ha entrado en una nueva dimensión en Castilla y León. El Centro de Investigación del Cáncer, un centro mixto de investigación del CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, ha dado un salto cualitativo en su capacidad de análisis con la puesta en marcha de dos servicios tecnológicos de última generación: la secuenciación de célula única (single cell) y la transcriptómica espacial.
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Gracias a la transcriptómica espacial, los investigadores disponen de un “GPS molecular” para cartografiar de forma exacta esta complejidad de los tumores en dos dimensiones sin destruir la estructura original de la muestra o de la biopsia que se analiza. “Al mantener la estructura del tejido analizado, podemos identificar interacciones de las células tumorales entre sí, o con otras células normales, que antes eran invisibles y que pueden explicar, por ejemplo, por qué unos pacientes responden al tratamiento y otros sufren recaídas\", señala la Dra. Sandra Blanco, la coordinadora científica de la Unidad de Genómica del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca.
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Por su parte, la secuenciación de célula única permite leer el “manual de instrucciones” individual de cada una de los miles de células que componen un tumor, identificando alteraciones genéticas raras que suelen pasar desapercibidas en los análisis convencionales. Al poder ser aisladas de todas las zonas del tumor, esta técnica permite saber con una precisión nunca alcanzada hasta ahora cada tipo y subtipo celular que forma parte de la masa tumoral analizada.
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“La versatilidad de estas dos tecnologías es enorme, dado que permiten el análisis de las células tumorales a diferentes niveles: expresión génica, caracterización de alteraciones genéticas principales e, incluso, expresión de proteínas”, señala la Dra. Encarna Fermiñán, responsable técnica de estos dos servicios.
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El fin de la “media aritmética” en el cáncer
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Hasta ahora, la mayoría de los análisis genéticos se realizaban de forma masiva, triturando una muestra de tejido y, tras el análisis genómico o proteómico, se obtenía una \"media\" de la expresión génica de todas las células. El problema es que el cáncer no es uniforme. Se trata de un ecosistema heterogéneo donde unas pocas células pueden ser las responsables de la iniciación del tumor, de la resistencia a los tratamientos o de viajar a otros órganos para causar metástasis. Además, las células tumorales pueden cambiar su patrón de expresión génica dependiendo de la zona del tumor donde se albergan y es importante identificar cuáles son las células normales que están en su entorno. Esta variabilidad “geográfica” puede condicionar las propiedades malignas de las células tumorales, su capacidad de responder a fármacos o su habilidad para evadir el sistema inmune.
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“El cáncer ya no se estudia globalmente como una masa aislada y uniforme, sino como un mosaico complejo en donde cada célula que lo compone sea esta tumoral o normal, puede cambiar en función de su entorno”, explica la Dra. Blanco.
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Un centro de referencia en España
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La adquisición de estos equipos de vanguardia sitúa a Salamanca en la primera línea de la investigación oncológica de nuestro país. Esta actualización estratégica ha sido posible gracias a la financiación obtenida procedente del Programa de Adquisición de Infraestructuras Científicas de la Agencia Estatal de Investigación y a la cofinanciación realizada por parte de la Universidad de Salamanca. Los equipos ya están disponibles en la Unidad de Genómica del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca que, este año, cumple 25 años de actividad.
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El director del Centro de Investigación del Cáncer, el Dr. Xosé Bustelo, destaca que “esta infraestructura no solo potencia el trabajo de nuestros investigadores, sino que está abierta a toda la comunidad científica nacional. Queremos que cualquier grupo académico, hospital o empresa biotecnológica pueda acceder a estas herramientas de frontera para acelerar sus descubrimientos”.
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Por su parte, José Miguel Mateos Roco, vicerrector de Investigación de la USAL, subraya que la participación de la Universidad de Salamanca en el Centro de Investigación del Cáncer es “una muestra del compromiso que tiene como institución impulsora del desarrollo del conocimiento, que, además, en este caso constituye la principal expresión de su vocación de servicio a la sociedad, a través de algo tan importante como es el estudio del cáncer con objeto de mejorar su prevención y su tratamiento”.
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Presentación de aplicaciones reales
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Para mostrar el potencial práctico de estas tecnologías, el Centro de Investigación del Cáncer celebrará el próximo 24 de febrero, a las 10:30 horas en su Salón de Actos, una jornada técnica sobre las nuevas plataformas de análisis de genómica de alta resolución. El evento contará con la participación de investigadores e investigadoras de referencia como los Dres. Alberto M. Pendás, Javier de las Rivas, Maribel Fernández Pisonero y Miguel Alcoceba, quienes mostrarán ejemplos prácticos de cómo estas técnicas se están aplicando ya para descifrar cuestiones de alto interés básico y clínico en el área de cáncer. El seminario es gratuito y de acceso libre, previo registro a través de este enlace: https://www.cicancer.org/press-room/cic-events/10x-genomics-technical-day.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3856,"titulo":"Identifican el doble efecto de la proteína C3G en el linfoma de tipo B: frena el tumor, pero favorece su expansión","fecha":"24/02/2026","texto":"
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) y el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca han demostrado que la proteína C3G suprime el crecimiento tumoral en el linfoma de células B, pero también que favorece la metástasis.
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El hallazgo ha sido publicado en la revista Cell Communication and Signaling, ha sido codirigido por Carmen Guerrero y José María De Pereda, ambos investigadores principales del Centro de Investigación del Cáncer, y se ha basado en experimentos con modelos celulares y animales.
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A partir de estos resultados Carmen Guerrero resalta que \"C3G podría predecir si el linfoma se extenderá y ser un objetivo para nuevos tratamientos que frenen el tumor sin favorecer las metástasis”.
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Salamanca, 19 febrero 2026. Mediante esta investigación se ha descubierto que la proteína C3G (RapGEF1) desempeña un papel dual en el linfoma de células B, un tipo de cáncer hematológico. Mientras su hiperactivación limita la proliferación de las células tumorales, al mismo tiempo aumenta su capacidad migratoria y metastásica.
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La proteína C3G es como un \"interruptor\" que normalmente activa de forma controlada a Rap1, una molécula esencial para que las células se adhieran entre sí, crezcan o se muevan. En algunos pacientes con linfoma no Hodgkin, una mutación (Y554H) rompe el freno natural de C3G, dejándola siempre encendida. Los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer han recreado esta mutación (Y564H en ratones) en células de linfoma usando del editor genético CRISPR para entender qué consecuencias tiene.
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Resultados principales en modelos celulares
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En el experimento, las células mutadas C3G-Y564H tenían Rap1 siempre encendido, tanto en reposo como al estimular el receptor BCR de las células B o la molécula CXCL12. Este exceso de Rap1 bloqueó la orden de crecer sin control al reducir c-Raf, haciendo que las células crecieran hasta un 50% menos en 72 horas (este porcentaje ha sido medido por citometría y microscopía viva Incucyte). Además, murieron más fácilmente bajo estrés, porque tenían menos Bcl-xL, una proteína que normalmente las protege de la muerte celular (apoptosis). La hiperactivación de Rap1 por la mutación C3G-Y564H redujo esta protección vital.
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Al mismo tiempo, la mutación bajó la actividad de Rac2, una proteína que ayuda a las células sanguíneas a 'pegarse' bien a su entorno. Las células mutadas se adherían menos a proteínas del entorno celular (fibrinógeno y fibronectina) y a capas de vasos sanguíneos (células HUVEC), pero escapaban más fácilmente –hasta un 50% más– hacia otros lugares, guiadas por señales químicas. El análisis de genes mostró miles de cambios en mecanismos de movimiento y adhesión.
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Validación en modelos animales
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Mediante el empleo de modelos animales (ratones) se simula la enfermedad humana y se estudia cómo las células cancerosas se diseminan por el cuerpo en condiciones fisiológicas reales. Por esta razón, el grupo de investigación inyectó células A20 a ratones BALB/c inmunocompetentes. Tras 21 días, los análisis revelaron que los ratones con células C3G-Y564H desarrollaron más focos metastásicos en hígado –pequeños, pero más numerosos– que los controles. Este experimento confirmó la mayor capacidad invasiva de las células mutadas C3G-Y564H. Los clones con menor expresión de C3G mostraron aún mayor diseminación y validan el doble rol de esta proteína.
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Alba Morán-Vaquero (primera firmante de la publicación) resalta: “Estos resultados en modelos in vivo validan el doble efecto de C3G: supresor del crecimiento primario a través de Rap1, pero promotor de metástasis por inhibición de Rac2 y menor adhesión celular”.
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Financiación y colaboración institucional
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El estudio forma parte de la Grupos Estratégicos de la Junta de Castilla y León y cuenta con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, ISCIII, Asociación Española Contra el Cáncer y fondos FEDER. Además de los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL- FICUS), participan el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y la Universidad de Leiden (Países Bajos).
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
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"},{"id":3861,"titulo":"Javier Vaquero, investigador del CIC, recibe el premio Rising Star de la AEEH por sus avances contra el colangiocarcinoma","fecha":"26/02/2026","texto":"
El galardón reconoce a jóvenes talentos vinculados a la investigación en hepatología
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Con su proyecto para comprender el doble comportamiento de la proteína TGF-beta en el cáncer de las vías biliares, Vaquero se consolida como uno de los científicos emergentes líderes en este tipo de tumores hepáticos
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Salamanca, 26 de febrero de 2026: El Dr. Javier Vaquero, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC‑USAL-FICUS), ha sido distinguido con el premio Rising Star de la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH), en el marco de su Congreso Anual AEEH2026. Cada año, este galardón reconoce la trayectoria de jóvenes investigadores en el ámbito de la hepatología por su impacto científico y su potencial en el campo de las enfermedades del hígado.
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El trabajo del Dr. Vaquero y su equipo se centra en comprender cómo funciona la proteína TGF‑beta y sus moléculas objetivo, como NOX1 y NOX4, en el colangiocarcinoma. Este tipo de cáncer de los conductos biliares, caracterizado por diagnóstico tardío debido a la ausencia de sintomatología específica, corta supervivencia mediana y alta tasa de recurrencia tras la cirugía, representa el 3% de todas las neoplasias digestivas. La incidencia de los colangiocarcinomas intrahepáticos ha aumentado a lo largo de los últimos años en países desarrollados, mientras que este aumento no se ha registrado en los otros tumores de la vía biliar.
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Entender cómo “hablan” las células para frenar el cáncer
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La investigación de Vaquero busca responder a una pregunta clave: ¿por qué algunas señales que normalmente protegen al organismo pueden acabar ayudando al tumor?
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En condiciones saludables, la vía del TGF‑beta actúa como un regulador equilibrado porque ayuda a frenar el crecimiento celular cuando es necesario, promueve la reparación de tejidos dañados y contribuye a mantener el orden dentro de los órganos. Sin embargo, en el contexto del cáncer, esta proteína puede comportarse de forma contradictoria. En algunas fases del tumor, mantiene su función de freno, ayudando a contener el crecimiento del cáncer. Mientras que, en otras, la propia célula tumoral emplea la TGF-beta para favorecer su expansión, la invasión a tejidos cercanos y la creación de un entorno que protege al tumor.
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Por eso, la investigación de Javier Vaquero está centrada en entender cuándo y dónde el TGF‑beta actúa como freno y cuándo como acelerador del tumor para comprender cómo modularla de forma selectiva, sin suprimirla de forma indiscriminada y aprovechar, así, sus efectos beneficiosos y evitar favorecer el cáncer. En anteriores trabajos, se ha demostrado que la proteína TGF‑beta no siempre favorece el cáncer, sino que, en algunos contextos del colangiocarcinoma, puede ayudar a frenar el crecimiento del tumor.
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\"El reto no es apagar la señal sin más, sino entender en qué momento actúa como freno y cuándo como acelerador del tumor, así podremos modularla de forma selectiva y segura. A través de un enfoque multidisciplinar en el que combinamos modelos 2D y 3D in vitro con modelos ratones y análisis de muestras clínicas, estamos consiguiendo entender mejor la biología del tumor y sus interacciones”, explica el Dr. Vaquero. “Este premio es también un reconocimiento al trabajo del equipo y nos empuja a seguir investigando en un tipo de cáncer complejo y hasta ahora considerado enfermedad rara\", añade.
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Su grupo también ha identificado que la inhibición dual de NOX1/NOX4 con setanaxib es capaz de modular la señal de TGF‑beta en el microambiente tumoral, reduciendo el crecimiento tumoral e incrementando la presencia de células inmunes en el tumor en modelos de colangiocarcinoma intrahepático. Este trabajo, publicado en la revista científica Signal Transduction and Targeted Therapy (Springer Nature), puede facilitar el desarrollo de tratamientos más selectivos y combinados en colangiocarcinoma, tras los fracasos de estrategias basadas únicamente en la inhibición global de TGF‑beta.
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Con la incorporación de Javier Vaquero en 2023 al Centro de Investigación del Cáncer, se ha reforzado la cartera de investigación en cánceres digestivos y hepáticos. \"Gracias al trabajo de Vaquero y su equipo, hemos conseguido abrir una línea estratégica de investigación en cánceres hepatobiliares en el CIC, un área de enorme relevancia clínica y con necesidades terapéuticas urgentes. Este premio de la AEEH reafirma nuestra apuesta por investigadores con proyección internacional y capacidad para liderar proyectos ambiciosos que generen conocimiento traslacional de calidad que pueda llegar a los pacientes\", concluye el Dr. Xosé Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer.
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El grupo de Javier Vaquero continuará trabajando en la identificación de nuevas dianas del TGF‑beta y de otros mediadores del microambiente en el colangiocarcinoma, con el objetivo de trasladar estrategias más eficaces a la práctica clínica y mejorar el pronóstico de esta enfermedad.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3869,"titulo":"rueda de prensa. II edición El conocimiento cura","fecha":"05/03/2026","texto":"
"},{"id":3871,"titulo":"Salamanca acoge una nueva edición de “El conocimiento cura” para acercar ciencia y humanización a las personas con cáncer","fecha":"10/03/2026","texto":"\r\n
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El Centro de Investigación del Cáncer y la AECC de Salamanca organizan una nueva edición de “El conocimiento Cura” para abordar cuestiones de interés sobre el cáncer a las personas con cáncer, sus familiares y la ciudadanía en general.
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Esta nueva edición constará de cuatro charlas, impartidas por investigadores, oncólogos médicos y pacientes, que se realizarán en el Centro Internacional del Español.
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La primera charla será el 19 de marzo de 2026 a las 7 de la tarde.
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Salamanca, 10 de marzo de 2026. El Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS) y la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) de Salamanca presentan la nueva edición de “El Conocimiento Cura”, que constará de cuatro charlas distribuidas a lo largo del año 2026 y con las que se pretende acercar a la ciudadanía tópicos relacionados con el cáncer que serán de interés para las personas con cáncer, sus familiares y la ciudadanía en general. Estas charlas tendrán como conferenciantes a investigadores, oncólogos, otros profesionales del sector salud y pacientes. Esta edición cuenta, como en la primera, con el apoyo del Ayuntamiento de Salamanca.
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Para darle una mayor visibilidad, las charlas tendrán lugar en el Centro Internacional del Español (Calle Zamora 32) a las 19 horas. La asistencia es libre y gratuita hasta que se complete el aforo, por lo que se recomienda reservar en llamando al teléfono 900 100 036.
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Charlas y ponentes
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El nuevo ciclo de charlas está pensado para que la ciudadanía salmantina tenga acceso directo a los investigadores, oncólogos y otros profesionales relacionados con la promoción de la salud o la prestación de servicios destinados a personas con cáncer. Serán en el Centro Internacional del Español, en la Calle Zamora, 32. Estas charlas se han organizado para que, tras las mismas, pueda establecerse un coloquio con la audiencia para clarificar puntos específicos de las mismas o responder a preguntas realizadas por la propia audiencia.
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La primera charla, que se impartirá el 19 de marzo, se titula “En busca de tratamientos personalizados”. En ella participarán los investigadores Francisco Lorenzo-Martín y Marisol Soengas, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas de Madrid, respectivamente. Marisol Soengas, paciente de cáncer de mama, dará en esta conferencia su visión tanto como investigadora y como paciente. En el coloquio que se realizará tras esta charla participarán también Rosario Vidal y Rebeca Lozano, dos oncólogas clínicas del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario de Salamanca. Será en el salón de actos del Centro Internacional del Español.
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La segunda sesión, que se celebrará el 14 de mayo, se titula “La humanización en el punto de mira”. En esta sesión, se buscará el autoconocimiento de los pacientes través de la expresión artística, la introspección y la participación de los pacientes.
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La tercera charla “Ante el cáncer, ¡Muévete!”, que tendrá lugar el 17 de septiembre, se dará información sobre la importancia del ejercicio físico de las personas con cáncer tanto durante como tras el tratamiento oncológico. Esta charla será impartida por la especialista en ejercicio oncológico y profesora de la Universidad Pontificia de Comillas, Soraya Casla.
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Finalmente, el 19 de noviembre, se cerrará el ciclo de esta nueva edición de “El Conocimiento Cura” con la intervención de César Rodríguez, del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario de Salamanca. En su charla, titulada “El viaje del paciente con cáncer: del diagnóstico a la curación”, se dará información sobre todo el recorrido tiene a nivel clínico desde que se le diagnostica un cáncer hasta su curación.
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El conocimiento del cáncer y su problemática, un asunto esencial para avanzar en la humanización de los tratamientos oncológicos
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Tanto desde el CIC como desde la AECC se apuesta por el que la transmisión del conocimiento es un pilar fundamental que permitirá la implementación de algo esencial en el tratamiento del cáncer: la humanización de todo el proceso que acompaña a las personas con cáncer desde que se diagnostican hasta que son curadas. Esta humanización, la gran apuesta de futuro por parte de la AECC, va asociada a varios ejes de actuación: la atención integral a las personas con cáncer, facilitar la información accesible sobre su propia enfermedad y su participación en decisiones sobre dicha enfermedad, la creación de nuevos espacios asistenciales, la promoción del bienestar y la formación de los profesionales sanitarios para favorecer dicha humanización. Siguiendo esta filosofía, se presentaba hace unos días por parte de la AECC de Salamanca el futuro Espacio Abierto con el que contará la ciudad próximamente.
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A través de estas charlas, se pretende continuar con la formación de los pacientes en temas de interés que les permita tener voz activa sobre su enfermedad. Por todo ello, todas estas charlas tendrán la voz del paciente como protagonista, tanto por sus conferenciantes como por los debates que surjan tras cada una de las conferencias.
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"},{"id":3878,"titulo":"Descubren cómo las mutaciones en el gen MYH9 dictan la gravedad de enfermedades raras de la sangre","fecha":"24/03/2026","texto":"
Un consorcio internacional liderado por el Dr. Miguel Vicente-Manzanares, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS), ha descifrado el mecanismo molecular que explica la variabilidad clínica en pacientes con trastornos relacionados con el gen MYH9. El estudio, publicado en Cellular and Molecular Life Sciences, revela por qué distintas mutaciones en un mismo gen pueden causar desde síntomas leves de la sangre hasta cuadros graves con sordera y fallo renal.
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El gen MYH9 codifica la miosina II-A (NM2-A), un motor molecular que, cuando funciona normalmente, propulsa el movimiento de las células y permite su división. Hasta ahora, se sabía que las mutaciones en la parte motora de la proteína eran más agresivas que en las conexiones de la “cola” celular, pero no se comprendía la causa exacta.
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\"Arena\" en la maquinaria celular
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La investigación demuestra que las mutaciones no sólo \"apagan\" el motor de la miosina, sino que alteran su organización formando acumulaciones anómalas (agregados) que se comportan como la “arena” en la maquinaria de las plaquetas y otras células. Estos cambios producen “atascos” de distinta gravedad en la maquinaria celular, que son los que causan la variabilidad en los síntomas. Algunas variantes, como N93K, apenas afectan el rendimiento del motor, pero estabilizan en exceso los filamentos, impidiendo su renovación y produciendo enormes “granos de arena” que bloquean la maquinaria celular. Los conglomerados de N93K también secuestran la proteína sana, contribuyendo al “atasco” del funcionamiento celular, mientras que las mutaciones en la “cola” no secuestran la proteína sana, con lo que la maquinaria de la célula no está tan afectada.
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Un nuevo tipo de análisis microscópico, desarrollado con herramientas computacionales avanzadas por investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y de la Universidad McGill (Canadá), permite predecir el tamaño de los “granos de arena” antes de que lleguen a ser dañinos. El estudio demuestra que cada mutación influye en el tamaño de estas estructuras desde sus primeras fases, lo que ayuda a entender por qué algunos pacientes tienen plaquetas muy grandes pero pocos síntomas, mientras que otros presentan problemas en distintos órganos.
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Hacia una medicina personalizada
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\"Nuestro objetivo es que la mutación concreta de MYH9 no sea solo un dato genético, sino una pista funcional sobre qué le ocurre a la célula y cómo intervenir\", explica Vicente-Manzanares. Este mapa detallado permite plantear futuras estrategias terapéuticas dirigidas a modificar la estabilidad de los filamentos o a prevenir la formación de estas acumulaciones proteicas.
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El trabajo ha contado con la colaboración del Instituto Nacional de la Salud (NIH) y la Universidad Estatal de Ohio, de Estados Unidos y la Universidad McGill (Canadá), y ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC).
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Información adicional del grupo de Miguel Vicente:
"},{"id":3879,"titulo":"Miosina II, un motor molecular que conecta fuerza, desarrollo y enfermedad","fecha":"24/03/2026","texto":"
El investigador Miguel Vicente‑Manzanares, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC‑USAL‑FICUS), firma una revisión en la revista Biophysical Reviews en la que resume cómo una misma proteína motora, la miosina II, organiza la fuerza mecánica en el interior de las células y cómo su mal funcionamiento contribuye a diversas enfermedades cardiovasculares, hematológicas, renales y al cáncer.
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Salamanca,24 marzo 2026. La miosina II suele asociarse al músculo y al movimiento voluntario, pero en realidad es un motor universal que impulsa procesos tan distintos como la contracción del corazón, la división celular, la migración de células inmunes o la formación de tejidos durante el desarrollo embrionario. Esta proteína convierte la energía química del ATP en fuerza mecánica gracias a unas ‘cabezas’ que se enganchan y se deslizan sobre filamentos de actina, como si fueran ganchos que avanzan paso a paso sobre una cuerda.
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El trabajo revisa las diferencias entre la miosina II del músculo estriado (esquelético y cardiaco), la del músculo liso (por ejemplo, en vasos sanguíneos) y la miosina II no muscular, que actúa en prácticamente todos los tipos celulares. En el músculo, la miosina II se organiza en estructuras muy ordenadas llamadas sarcómeros, capaces de generar grandes fuerzas coordinadas; en células no musculares, en cambio, forma filamentos más pequeños y dinámicos que producen fuerzas locales del orden de piconewtons, suficientes para remodelar el citoesqueleto, las adhesiones y la matriz extracelular.
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Uno de los conceptos centrales de la revisión es cómo la miosina II cambia de forma para ahorrar o gastar energía. En unas condiciones, la proteína se pliega sobre sí misma: sus “cabezas” quedan recogidas, no forman filamentos y apenas consumen ATP; en otras, se estira, se agrupa en filamentos y genera fuerza. Estos cambios de forma están controlados por pequeñas modificaciones químicas (fosforilaciones) en unas cadenas ligeras reguladoras, realizadas por enzimas específicas como la MLCK, que funcionan como interruptores moleculares: según las señales de calcio y otras rutas de señalización dentro de la célula, pueden “encender” o “apagar” la capacidad contráctil de la miosina II.
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El artículo explica cómo estos principios físicos y moleculares se traducen en funciones celulares concretas que ayudan a mantener la integridad de los tejidos, por ejemplo, mediante cinturones contráctiles que refuerzan las uniones entre células. Además, describe modos de migración en los que la miosina II de la corteza celular y la presión interna permiten a células tumorales o leucocitos avanzar en entornos tridimensionales poco adhesivos.
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Desde el punto de vista clínico, la revisión sintetiza el papel de las mutaciones en genes de miosina II en enfermedades humanas. En el gen MYH7, que codifica la β‑miosina cardiaca, mutaciones de pérdida de función reducen la actividad ATPasa y la fuerza de contracción, favoreciendo la miocardiopatía dilatada, mientras que mutaciones de ganancia de función aumentan la contractilidad y contribuyen a la miocardiopatía hipertrófica. En el caso de las enfermedades relacionadas con MYH9, mutaciones en la miosina II no muscular A causan macro trombocitopenia y, en algunos pacientes, insuficiencia renal, sordera y cataratas tempranas, a menudo mediante la formación de agregados anómalos de la proteína.
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El trabajo también revisa terapias emergentes basadas en modular la actividad de la miosina II, un campo que los autores denominan “mecanoterapia”. Un ejemplo consolidado es mavacamten, un inhibidor específico de la miosina cardiaca que estabiliza un estado super‑relajado y reduce la hipercontractilidad en miocardiopatía hipertrófica; otros compuestos, derivados de blebbistatina y dirigidos a miosina II no muscular, se están evaluando en modelos preclínicos de glioblastoma y adicción, donde alteran la dinámica mitocondrial o la plasticidad sináptica.
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Para el investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC‑USAL‑FICUS), comprender cómo se ensamblan, regulan y desensamblan los filamentos de miosina II en distintos contextos celulares es clave para diseñar terapias más precisas dirigidas a la mecánica de tejidos. La revisión conecta así la biofísica fundamental de los motores moleculares con aplicaciones traslacionales en cardiología, hematología, nefrología, oncología y neurociencia.
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Financiación y datos de publicación
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La investigación ha contado con financiación de los fondos europeos FEDER y la Junta de Castilla y León en el marco de la Estrategia de Investigación e Innovación para una Especialización Inteligente (RIS3) de Castilla y León 2021‑2027, así como de los proyectos PID2023‑153018NB‑I00 (MINECO) y STOP Ras Cancers (Fundación Científica de la AECC). Clara Llorente‑González disfrutó, en el desarrollo de esta investigación, de un contrato predoctoral de la Junta de Castilla y León.
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El artículo, titulado “A song of heads and tails: myosin II conformational regulation and filament dynamics shape force generation in non‑muscle cells”, se ha publicado en acceso abierto en la revista Biophysical Reviews y está disponible en: https://doi.org/10.1007/s12551-026-01414-1.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca‑CSIC‑FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC‑MaX (del CSIC) y AECC‑Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
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Información complementaria del grupo dirigido por Miguel Vicente-Manzanares:
"},{"id":3885,"titulo":"Científicos del Centro de Investigación del Cáncer desvelan cómo una lesión genética concreta impulsa la leucemia linfoblástica aguda B","fecha":"26/03/2026","texto":"
La leucemia linfoblástica aguda B es uno de los cánceres infantiles más frecuentes y este tipo de mutación se presenta en el 10 % de los niños, donde se ha asociado con un pronóstico desfavorable.
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El estudio, liderado por el Dr. Isidro Sánchez y publicado en JCI Insight, podrá contribuir a medio plazo al diseño de herramientas para detectar estados preleucémicos de alto riesgo y avanzar en la mejora de tratamientos.
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Salamanca, 26 de marzode 2026. El grupo liderado por Isidro Sánchez García, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS), ha demostrado cómo una deleción (un tipo de mutación) en el cromosoma 9, al inactivar parcialmente los genes PAX5 y CD72, desencadena el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B, uno de los cánceres infantiles más frecuentes.
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El trabajo publicado en la revista JCI Insight con el título “Deletion 9p drives B-ALL through the heterozygous inactivation of Pax5 and Cd72 in pre-leukemic cells” https://insight.jci.org/articles/view/199464 aporta nuevas claves para entender por qué algunos casos de esta enfermedad son más agresivos y abre nuevas vías para mejorar su diagnóstico y tratamiento en el futuro.
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En palabras de Isidro Sánchez: “Aunque se trata de investigación preclínica, este hallazgo nos acerca a una identificación más precisa de los pacientes con mayor riesgo y, en el futuro, a estrategias diagnósticas y terapéuticas más ajustadas a su perfil molecular”.
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Relevancia clínica y posibles aplicaciones
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Comprender cómo la deleción 9p altera la función de PAX5 y CD72 permite explicar por qué algunos pacientes presentan una evolución más agresiva de la enfermedad y podría ayudar a refinar la clasificación molecular de la leucemia linfoblástica aguda de células B. A medio plazo, este conocimiento puede contribuir al diseño de herramientas para detectar estados preleucémicos de alto riesgo y mejorar el seguimiento de la enfermedad mínima residual.
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Aunque se trata todavía de investigación preclínica, los autores señalan que definir con precisión las lesiones genéticas que impulsan la leucemia linfoblástica aguda de células B es un primer paso imprescindible para desarrollar terapias dirigidas y mejorar la selección de tratamientos en función del perfil molecular de cada paciente.
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Un “empujón” genético hacia la leucemia
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La deleción del brazo corto del cromosoma 9 (del9p) es una alteración cromosómica frecuente en la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B). Está presente en aproximadamente el 10 % de los niños con esta enfermedad y se asocia con un pronóstico desfavorable. Sin embargo, pese a que fue identificada hace más de 40 años, su contribución exacta al desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B no se había esclarecido hasta ahora.
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La investigación identifica que la pérdida de un fragmento del cromosoma 9, conocida como deleción 9p, contribuye de forma decisiva a la aparición de leucemia linfoblástica aguda de células B al inactivar una de las dos copias de los genes PAX5 y CD72 en las células precursoras de los linfocitos B. Estos genes participan en el desarrollo normal de estas células, y su inactivación simultánea en células preleucémicas genera una leucemia aguda, ya que la pérdida de CD72 provoca un estado inflamatorio similar al producido por los factores ambientales que cooperan con la pérdida de PAX5.
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Mediante una combinación de modelos experimentales y análisis de muestras de pacientes, el equipo demuestra que esta alteración no solo es frecuente en la leucemia linfoblástica aguda de células B, sino que constituye un paso clave en la transformación maligna de las células B, abriendo la puerta a estrategias de diagnóstico y tratamiento más precisas en el futuro.
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Entidades participantes
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El trabajo ha sido financiado por el Instituto de Salud Carlos III, por el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Junta de Castilla y León, por el National Institutes of Health (NIH, Estados Unidos), la Fundación Unoentrecienmil, Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer y la Fundación La Caixa.
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Han participado investigadores del Programa de Terapias Experimentales y Oncología Traslacional y diversas unidades del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS), así como de la Universidad de Salamanca (Departamentos de Medicina, Anatomía Patológica, Cirugía y Pediatría), del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), del Hospital Universitario de Salamanca, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), de la Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Universitario Niño Jesús y su Laboratorio de Oncohematología, junto con especialistas del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, del Hospital Universitario La Princesa en Madrid, y del departamento de oncología del Hospital St. Jude Children's en Memphis (Estados Unidos).
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3887,"titulo":"El CIC obtiene financiación de CNS2025 para terapias personalizadas contra el cáncer de vías biliares extrahepáticas","fecha":"09/04/2026","texto":"
Javier Vaquero Rodríguez, investigador Ramón y Cajal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS) dirigirá un nuevo proyecto de investigación “INHIBIT-BTC” de la convocatoria CNS2025 de consolidación investigadora sobre el cáncer de vías biliar extrahepática.
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Los cánceres de vías biliares extrahepáticas (eBTC) afectan los conductos biliares fuera del hígado y agrupan diversos tumores raros (colangiocarcinoma perihiliar y distal, cáncer de vesícula biliar y ampular). Desde el punto de vista clínico son tumores muy agresivos y se suelen diagnosticar tarde. Los pacientes pierden peso sin motivo, sienten dolor y tienen icteria, solo el 20-30% de los casos son operables y tienen una supervivencia media de 6-12 meses.
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El nuevo proyecto INHIBIT-BTC se desarrollará en dos años y cuenta con la financiación de 198.958 €. El objetivo es la búsqueda de nuevas terapias personalizadas con inhibidores de TGF-β para cánceres de vías biliares extrahepáticos.
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Salamanca, 9 abril 2026. CNS2025 es la convocatoria 2025 de las ayudas para incentivar la consolidación investigadora, dependiente de la Agencia Estatal de Investigación (AEI), en el marco del Programa Estatal de Recursos Humanos del Plan Estatal de Investigación Científica, Técnica y de Innovación 2024‑2027. El objetivo de la convocatoria es fomentar la consolidación de la carrera profesional de personas investigadoras que deseen desarrollar su trayectoria en el Sistema Español de Ciencia, Tecnología e Innovación (SECTI). Financia la creación de plazas de carácter permanente o la consolidación de plazas existentes, vinculadas a un proyecto propio de I+D+i y a la adecuación de espacios y equipamiento necesarios para iniciar o afianzar una línea de investigación.
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Gracias a la financiación obtenida por Javier Vaquero para el proyecto INHIBIT-BTC se podrá crear una plaza permanente de Científico Titular del CSIC, directamente vinculada a esta iniciativa de investigación en cáncer de vías biliares. Además, el proyecto contará con otras partidas para poder financiar equipamiento de laboratorio y consumibles para el desarrollo de la investigación. Esta inversión refuerza el Laboratorio de Tumores Hepatobiliares, consolidando una línea de investigación puntera en terapias de precisión contra el cáncer de vías biliares extrahepáticas.
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El proyecto INHIBIT-BTC refuerza el trabajo previo del equipo de Javier Vaquero, cuyo reciente descubrimiento —publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy en agosto de 2025— abre puertas a nuevos tratamientos contra el colangiocarcinoma intrahepático (https://www.cicancer.org/press-room/cic-news/un-avance-internacional-liderado-por-el-centro-de-investigacion-del-cancer-abre-nuevas-vias-terapeuticas-para-el-colangiocarcinoma). El equipo de investigación demostró que medicamentos como el Setanaxib frenan el crecimiento de tumores atacando las células de soporte (fibroblastos cancerosos), sin dañar las células tumorales principales, lo que potencia la inmunoterapia actual. Este logro sienta las bases para INHIBIT-BTC, que ahora investiga inhibidores de TGF-β contra los tumores extrahepáticos de vías biliares, los más agresivos y con mayores retos terapéuticos.
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Un hito del proyecto será desarrollar el primer modelo de ratón con sistema inmune completo (es decir, inmunocompetente) de cáncer de vesícula biliar, que permitirá estudiar el tumor con un sistema inmune intacto y probar terapias mediante un ensayo preclínico. Esta innovación surge de la colaboración entre Javier Vaquero, David Santamaría y Matthias Drosten (investigadores principales del CIC) y Manuel Sánchez Martín, director del Servicio de Transgénesis de la Universidad de Salamanca.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca‑CSIC‑FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC‑MaX (del CSIC) y AECC‑Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
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Información también difundida en Universidad de Salamanca:
"},{"id":3894,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer participa en “New Health”, el proyecto que impulsa la innovación y los servicios avanzados en salud entre España y Portugal","fecha":"14/04/2026","texto":"
El proyecto, dotado con 6,9 millones de euros, está dirigido a la creación de una plataforma transfronteriza que funcionará como marco común de planificación, gobernanza y coordinación asistencial con el objetivo de transformar la atención cardiovascular y oncológica mediante digitalización, cooperación sanitaria e innovación abierta en Galicia, Castilla y León, Andalucía y el norte de Portugal.
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El Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), único en Castilla y León con un enfoque integral en investigación oncológica básica, traslacional y clínica, contribuirá al diseño de protocolos comunes y carteras de servicios compartidas.
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Salamanca, 14 de abril de 2026. “New Health: Plataforma Transfronteriza de Innovación y Servicios Avanzados en Salud” es una iniciativa de cooperación entre España y Portugal que busca modernizar el sistema sanitario de la Eurorregión mediante herramientas digitales, nuevos servicios asistenciales y una planificación conjunta en cardiología y oncología. El proyecto, en el que el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) tendrá un papel destacado en el ámbito oncológico, se desarrollará entre 2026 y 2028 y cuenta con la participación de once entidades sanitarias, académicas y de investigación.
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Papel del Centro de Investigación del Cáncer
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El Centro de Investigación del Cáncer, a través de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (FICUS), participa como entidad beneficiaria aportando su experiencia en diagnóstico oncológico avanzado, biomarcadores y nuevas estrategias terapéuticas. El Centro de Investigación del Cáncer es el único centro en Castilla y León con un enfoque integral en investigación oncológica básica, traslacional y clínica, y dispone de servicios acreditados que dan soporte diagnóstico a hospitales de todo el país.
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En el marco de New Health, el Centro de Investigación del Cáncer contribuirá al diseño de protocolos comunes y carteras de servicios compartidas, especialmente en programas de prevención y cribado y en la incorporación de tecnologías avanzadas al diagnóstico y tratamiento del cáncer. También participará activamente en las acciones de innovación abierta, conectando la investigación en cáncer con universidades, hospitales y empresas tecnológicas para acelerar la llegada de nuevas soluciones a los pacientes.
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En palabras de Xosé Bustelo, director del Centro de Investigación del Cancer de Salamanca: “New Health representa una forma nueva de entender la cooperación sanitaria: compartir conocimiento, tecnología y capacidades para ofrecer mejores soluciones a los pacientes. Para el Centro de Investigación del Cáncer, formar parte de esta iniciativa refuerza nuestro compromiso con una oncología de vanguardia, conectada con el sistema sanitario y orientada a generar impacto real en la vida de las personas.”
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Una plataforma transfronteriza para planificar y compartir servicios
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El proyecto contempla la creación de una plataforma transfronteriza de innovación y servicios avanzados en salud que funcionará como marco común de planificación, gobernanza y coordinación asistencial. Esta plataforma permitirá diseñar carteras de servicios sanitarios compartidas, acordar protocolos comunes y establecer mecanismos de derivación entre centros de ambos lados de la frontera, con especial atención a enfermedades cardiovasculares y cáncer.
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Entre los primeros hitos se encuentran la elaboración de un Plan Director de la Plataforma, la puesta en marcha de una oficina de información y un cuadro de mando digital para evaluar el impacto de las actuaciones.
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Digitalización, datos e inteligencia artificial al servicio del paciente
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La digitalización es uno de los ejes centrales de New Health. El consorcio desarrollará infraestructuras digitales comunes, como una historia clínica electrónica interoperable y espacios de datos compartidos, que permitirán que la información de los pacientes pueda ser consultada de manera segura por profesionales de ambos países. Además, se impulsarán herramientas de apoyo a la decisión clínica basadas en inteligencia artificial y en imagen médica avanzada, tanto para enfermedades cardiovasculares como oncológicas.
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En las áreas rurales se desplegarán soluciones específicas de telemedicina, autocuidados y atención domiciliaria, con el objetivo de reducir desplazamientos, mejorar el seguimiento de pacientes crónicos y garantizar una atención más equitativa independientemente del lugar de residencia.
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Nuevos servicios en cardiología y oncología
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En cardiología, New Health desarrollará e implantará nuevas tecnologías diagnósticas y terapéuticas, mejorará los circuitos de derivación entre atención primaria y hospitales, y pondrá en marcha acciones piloto para una cartera de servicios cardiológicos comunes en toda la Eurorregión. Con ello se pretende detectar antes las principales dolencias cardiovasculares, optimizar los tiempos de respuesta y homogeneizar la calidad asistencial.
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En oncología, el proyecto pondrá en marcha programas conjuntos de prevención y cribado, priorizando criterios de eficiencia y equidad, e integrará tecnologías avanzadas de soporte a la decisión clínica, incluyendo herramientas basadas en inteligencia artificial. Asimismo, se desarrollarán modelos innovadores de administración de tratamientos en proximidad (centros comarcales o domicilio), programas de hospitalización y teleasistencia domiciliaria y estrategias específicas para el manejo del dolor y el bienestar emocional del paciente oncológico.
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Un consorcio amplio y complementario
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New Health está coordinado por la Fundación Pública Galega de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela y cuenta con 11 entidades con financiación, entre ellas universidades, hospitales de referencia, agencias de innovación sanitaria y centros de investigación de España y Portugal. La colaboración abarca Galicia, Castilla y León, Andalucía y el norte de Portugal, integrando a la Universidade de Santiago de Compostela, Universidade de Vigo, Fundación de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), FISEVI y Hospital Virgen Macarena en Sevilla, la Unidade Local de Saúde de Gaia/Espinho, el Instituto Português de Oncologia de Porto y la Fundación Instituto de Ciencias de la Salud de Castilla y León (ICSCYL), entre otros.
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El presupuesto total asciende a 6.895.180,77 euros para el periodo 2026–2028, destinados a la creación de la plataforma, el despliegue de soluciones digitales, el desarrollo de nuevos servicios cardiológicos y oncológicos, la coordinación del proyecto y las actividades de visibilidad, transparencia y comunicación.
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Datos clave de New Health
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Acrónimo del proyecto: NEW_HEALTH.
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Título completo: “New Health: Plataforma Transfronteriza de Innovación y Servicios Avanzados en Salud”.
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Duración: 01/01/2026 – 31/12/2028.
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Presupuesto total: 6.895.180,77 €.
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Ámbito: cooperación Galicia–Castilla y León–Andalucía–norte de Portugal.
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Áreas prioritarias: enfermedades cardiovasculares y oncológicas.
El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC‑MaX (del CSIC) y AECC‑Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3905,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer reivindica el Día del ADN para explicar qué dice realmente la ciencia sobre genética, cáncer y epigenética","fecha":"24/04/2026","texto":"
En el marco del Día del ADN, el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) de Salamanca ha reivindicado la necesidad de reforzar la cultura científica de la ciudadanía con información rigurosa sobre genética, cáncer y epigenética, en un momento en el que el lenguaje de la biomedicina circula cada vez más en el espacio público, no siempre de forma precisa. El objetivo, subraya el Centro, es insistir en la importancia de distinguir entre conocimiento científico validado y mensajes pseudocientíficos que utilizan términos científicos sin evidencia.
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El Centro insiste además en que el cáncer es una enfermedad genética en el sentido biomédico del término: está causado por alteraciones en genes que controlan el crecimiento y la multiplicación celular. Algunas de estas alteraciones aparecen a lo largo de la vida y otras pueden heredarse. Según National Cancer Institute de Estados Unidos, entre el 5% y el 10% de todos los cánceres se asocian a cambios genéticos heredados. Esta realidad convierte a la genética en una herramienta esencial para comprender mejor el origen de la enfermedad, mejorar la prevención y avanzar hacia estrategias diagnósticas y terapéuticas más precisas.Dicho de forma sencilla, la epigenética estudia los mecanismos que hacen que unos genes estén más o menos activos sin que cambie la secuencia del ADN. Es decir, no modifica las “letras” del ADN, sino la forma en que las células leen y utilizan esa información. La evidencia científica define las alteraciones epigenéticas como cambios químicos que no alteran la secuencia del ADN, pero sí pueden influir en la actividad de los genes. Estas alteraciones pueden aparecer con la edad y en relación con distintos factores ambientales, y también desempeñan un papel en el cáncer.
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Por ello, es necesario comunicar la epigenética como lo que realmente es: un campo de investigación biomédica sólido, vinculado a mecanismos moleculares medibles, y no una etiqueta utilizada para respaldar afirmaciones sin base científica sobre emociones, voluntad o supuestas capacidades de “reprogramación” personal.
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“Confundir vocabulario científico con evidencia científica perjudica a la ciudadanía y también a la imagen pública de la ciencia. Hablar de genética y de epigenética exige rigor: estamos hablando de mecanismos biológicos complejos, no de metáforas ni de mensajes de autoayuda disfrazados de ciencia”, señala Xosé R. Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca.
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Esta tarea divulgativa resulta especialmente importante en un contexto en el que la ciudadanía mantiene una valoración alta del personal científico, pero reclama también más cercanía y transparencia. Según la Encuesta de Percepción Social de la Ciencia y la Tecnología 2024 de FECYT, el 85,9% de la población considera que los científicos y científicas son expertos en su área, pero solo el 57,9% cree que desarrollan su trabajo conforme a normas y procedimientos establecidos, y el 56,9% opina que quienes financian la investigación pueden influir en sus conclusiones. Para el CIC, estos datos refuerzan la importancia de una comunicación pública clara, honesta y comprensible, capaz de proteger la confianza social en la ciencia y frenar la confusión entre investigación rigurosa y pseudociencia.
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Mitos en torno al ADN
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En este contexto, el Centro recuerda también la importancia de desmontar algunas ideas erróneas muy extendidas sobre el ADN y los estudios genéticos. Entre ellas, la creencia de que los genes determinan completamente nuestro destino; que solo existe riesgo cuando hay antecedentes familiares; que las pruebas genéticas son invasivas; que un resultado negativo descarta cualquier posibilidad de enfermedad; o que una patología diagnosticada en la edad adulta implica que el ADN ha cambiado con el tiempo.
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Frente a estos planteamientos, la evidencia científica muestra que la genética habla de predisposición y riesgo, no de un destino cerrado. También confirma que la ausencia de antecedentes familiares no excluye por sí sola la posibilidad de una alteración genética; que la mayoría de las pruebas se realizan mediante procedimientos sencillos, como una muestra de sangre o un frotis bucal; y que la interpretación de sus resultados debe hacerse siempre en contexto clínico y con asesoramiento profesional. Del mismo modo, el hecho de que una enfermedad aparezca en etapas posteriores de la vida no significa que el ADN haya cambiado entonces, sino que algunas alteraciones pueden estar presentes desde el nacimiento y manifestarse más adelante por la influencia de otros factores biológicos o ambientales.
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Para el CIC, trasladar estos matices a la sociedad resulta esencial para evitar simplificaciones, falsas expectativas y mensajes engañosos que, bajo una apariencia científica, contribuyen a la desinformación en temas de salud.
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Con motivo del Día del ADN, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca reivindica así una idea central: divulgar con rigor sobre genética también es una forma de cuidar la salud pública, combatir la desinformación y proteger el valor social de la ciencia.
"},{"id":3917,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer reúne en Salamanca a expertos internacionales para abordar el papel de la senescencia celular en el envejecimiento y el cáncer","fecha":"11/05/2026","texto":"
La ciudad será sede de una reunión de jóvenes investigadores, la primera de este foro en el sur de Europa, y del III Congreso Internacional de la Sociedad Española de Senescencia Celular en la Hospedería Fonseca.
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La celebración conjunta de ambos eventos aspira a reunir en Salamanca a más de 150 investigadores especializados en senescencia celular.
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Salamanca acogerá los próximos días 15 al 18 de septiembre dos encuentros científicos internacionales centrados en la senescencia celular, un proceso biológico vinculado al envejecimiento y al cáncer. Ambos eventos están organizados con la participación del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) y de la Fundación General de la Universidad de Salamanca, y reunirán a investigadores de referencia mundial en este campo emergente.
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La senescencia celular es un programa biológico en el que las células entran en un estado estable de detención del ciclo celular, es decir, dejan de dividirse sin llegar a morir. Estas células se acumulan durante el envejecimiento o en respuesta tratamientos antitumorales. Las células senescentes permanecen metabólicamente activas y pueden liberar moléculas que alteran su entorno de modo que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades asociadas al envejecimiento y favorecer la resistencia a tratamientos antitumorales convencionales.
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El primero de los encuentros, que tendrá lugar los días 15 y 16 de septiembre en el propio Centro de Investigación del Cáncer, será una reunión internacional de jóvenes investigadores organizada por el colectivo Young ICSA de la Sociedad Internacional de Senescencia Celular. Se trata de la primera vez que este foro se celebra en el sur de Europa, tras ediciones anteriores en ciudades como Estocolmo, Ámsterdam, Oxford o Cambridge.
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Desde la tarde del 16 hasta el 18 de septiembre, Salamanca acogerá el III Congreso Internacional organizado por la Sociedad Española de Senescencia Celular, que se celebrará en la Hospedería Fonseca. Las ediciones anteriores se celebraron en Santiago de Compostela (2024) y Barcelona (2025). El programa científico contará con la participación de destacadas figuras como Scott Lowe (Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Nueva York), Joao Passos (Mayo Clinic, Minnesota), Leila Akkari (Instituto Neerlandés del Cáncer), Wolf Reik (Altos Labs, Cambridge) o Isabel Fariñas (Universidad de Valencia, Premio Nacional de Investigación 2024). Junto a ellos, intervendrán investigadores de Dinamarca, Portugal y Francia, así como científicos de centros de referencia en Barcelona, Valencia y Madrid.
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La celebración conjunta de ambos eventos aspira a reunir en Salamanca a más de 150 investigadores especializados en senescencia celular, con una notable representación internacional.
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El Ayuntamiento de Salamanca colabora en la organización a través de su Concejalía de Cultura y Turismo. Asimismo, el congreso cuenta con el patrocinio destacado de Altos Labs, junto a otras empresas de base tecnológica comprometidas con la investigación biomédica.
Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3925,"titulo":"El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca reivindica la microscopía avanzada como herramienta clave para hacer visible la biología tumoral","fecha":"15/05/2026","texto":"
Los avances en tecnologías ópticas, desde el microscopio hasta la imagen celular avanzada, han sido decisivos para observar células y tejidos, comprender la biología del cáncer y abrir nuevas vías de investigación
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La incorporación de dos nuevos microscopios de última generación, financiados con 865.000 euros obtenidos en una convocatoria competitiva del Ministerio de Ciencia, reforzará las capacidades del CIC para observar células vivas en tiempo real y estudiar procesos clave en cáncer
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Salamanca, 16 mayo 2026. En el marco del Día Mundial de la Luz, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (centro mixto del CSIC, Universidad de Salamanca y Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca) subraya la importancia de las tecnologías ópticas en la investigación biomédica. Desde el microscopio hasta las plataformas de imagen celular avanzada, estas herramientas permiten observar procesos biológicos invisibles a simple vista y comprender con mayor precisión cómo se comportan las células y los tejidos.
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La conmemoración de esta jornada internacional ofrece al CIC la oportunidad de poner en valor una idea central: muchos avances en el conocimiento del cáncer han sido posibles gracias al desarrollo de instrumentos cada vez más precisos para mirar dentro de las células, los tejidos y los modelos biológicos complejos. En este terreno, la microscopía avanzada se ha convertido en una infraestructura esencial en todas las fases del proceso científico, desde la investigación básica hasta la validación de nuevas estrategias frente al cáncer.
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Técnicas como la fluorescencia, la superresolución o la imagen en célula viva han cambiado la forma de estudiar la biología tumoral. Su capacidad para mostrar con detalle la organización de los tejidos, el comportamiento de las células tumorales, su diseminación metastática o los cambios que se producen a escala molecular permite abordar preguntas científicas que antes quedaban fuera del alcance de la observación.
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Dos nuevos microscopios para estudiar células vivas y organoides
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Ese papel estratégico tendrá ahora un nuevo impulso en el CIC. El Centro ha logrado 865.000 euros en la convocatoria de 2025 del Ministerio de Ciencia para la adquisición de equipamiento científico y técnico, una financiación que permitirá incorporar dos microscopios de última generación y reforzar sus capacidades de imagen celular avanzada.
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El primero de los equipos incorpora tecnología spinning disk, un sistema de microscopía confocal de alta precisión que permite obtener imágenes nítidas del interior de las células y grabar vídeo en tiempo real con captura ultrarrápida. Esta capacidad será especialmente útil para estudiar procesos celulares relevantes en cáncer, como la división celular, la migración de células tumorales o los cambios en el citoesqueleto.
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El segundo equipo estará basado en tecnología light sheet, diseñada para observar muestras de mayor tamaño, como organoides y otros modelos tridimensionales. Esta técnica permite adquirir imágenes rápidas de áreas amplias con una iluminación muy suave, lo que reduce el daño sobre las células y facilita el seguimiento de estos modelos durante periodos prolongados.
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En conjunto, ambas plataformas permitirán observar células vivas, tejidos y organoides con mayor precisión, velocidad y durante más tiempo. Esta capacidad abrirá nuevas posibilidades para estudiar cómo se organizan, evolucionan y responden los sistemas celulares en distintos contextos experimentales, con especial impacto en la investigación de la biología tumoral.
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Modernizar la microscopía para avanzar en la ciencia que permite ver el cáncer
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La incorporación de estos equipos forma parte del proceso de modernización de la Unidad de Análisis Celulares Avanzados del CIC, una infraestructura estratégica para la investigación biomédica que ya ofrece técnicas punteras de imagen y da servicio a grupos del propio Centro, la Universidad de Salamanca, el Hospital Universitario y otros centros y empresas biotecnológicas.
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Los nuevos microscopios permitirán ampliar la capacidad experimental de la Unidad, reforzar la formación especializada, atraer talento e impulsar nuevas colaboraciones nacionales e internacionales. Para el CIC, esta modernización supone un paso estratégico en su posicionamiento científico y en su capacidad para abordar preguntas cada vez más complejas en cáncer y otras enfermedades.
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“Estamos muy satisfechos con la resolución de la convocatoria, ya que se ha conseguido obtener los equipos solicitados por el Centro”, señala Xosé Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer. “Gracias a esta incorporación y al equipamiento del que ya disponemos, contaremos con la unidad de microscopía más potente del país”, añade.
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Con motivo del Día Mundial de la Luz, el CIC reivindica así el papel de la microscopía avanzada como una de las grandes aliadas de la investigación biomédica contemporánea. Ver mejor las células, los tejidos y los modelos tumorales no es solo una cuestión tecnológica: es una condición necesaria para comprender mejor la enfermedad y avanzar hacia nuevas respuestas científicas.
"},{"id":3931,"titulo":"Un nuevo mapa molecular de poblaciones humanas abre vías para la medicina de precisión","fecha":"19/05/2026","texto":"
El estudio, codirigido por Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) y del IBSAL, y Pablo Juanes Velasco, responsable técnico de la Plataforma de Proteómica del IBSAL, analiza datos de cientos de personas sanas de distintos países y orígenes. Su objetivo es comprender cómo factores como la genética, la geografía, la dieta influyen en el estado del sistema inmunitario, la salud en general y el proceso de envejecimiento.
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Para ello, el equipo ha integrado más de diez capas “ómicas”, es decir, grandes conjuntos de datos biológicos como la genómica (genes), la proteómica (proteínas), la metabolómica (metabolitos) o el microbioma (microorganismos del cuerpo), que permiten obtener una visión global del funcionamiento del organismo humano.
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19 de mayo de 2026, Salamanca. Las diferencias en la forma en que envejecen las personas, incluso cuando tienen la misma edad, y el hecho de que ciertos hábitos de vida o dietas resulten más eficaces en unas poblaciones que en otras son algunas de las cuestiones que aborda un amplio estudio internacional, que ha elaborado uno de los mapas moleculares más completos hasta la fecha de personas sanas de diferentes ascendencias, edades y lugares de residencia.
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Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Cell con el título “A Comparison of Deep Multiomics Profiles Across Ethnicity, Geography, and Age”. La investigación forma parte del proyecto Human Personal Omics Profiling (hPOP), liderado y coordinado por la Universidad de Standford
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Durante varios años, el equipo investigador ha recogido muestras de 322 personas sanas de sangre, orina y heces de varios países de distintos continentes como Taiwán, Irlanda, Estados Unidos o Canadá. Los datos han sido complementados con otros como clínicos, de estilo de vida, dieta y lugar de residencia. A partir de esas muestras se ha realizado un análisis molecular que incorpora datos de la genómica, transcriptómica, proteómica, metabolómica, lipidómica, metalómica, glicómica, análisis de hormonas metabólicas, anticuerpos frente a patógenos y caracterización exhaustiva del microbioma intestinal mediante diversas tecnologías de alto rendimiento.
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“Este estudio nos permite observar, capa a capa, cómo se organizan y se relacionan los diferentes sistemas biológicos, entre ellos el sistema inmune, en personas aparentemente sanas, y cómo la ascendencia genética y el entorno modulan esos sistemas”, explica Manuel Fuentes, investigador del Centro de Investigación del Cáncer y del IBSAL, catedrático de la Universidad de Salamanca, que figura entre los autores y las autoras responsables del trabajo.
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Pablo Juanes, responsable técnico de la plataforma de Proteómica del IBSAL y uno de los primeros autores, comenta “desde la perspectiva proteómica, hemos sido capaces de aportar información muy valiosa sobre la dinámica de la respuesta inmune en personas sanas a diferentes edades, situaciones climáticas, estilo de vida... demostrando el enorme potencial de la proteómica para la monitorización inmune en cualquier situación fisiológica.”
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“Este estudio permite determinar la huella/firma inmunológica, cómo se modula desde el ambiente y el entorno (clima, estación…), la alimentación, la microbiota, infecciones, vacunación, estilos de vida, estrés, cambios hormonales, genética junto con aspectos sociales y geográficos”, comenta Manuel Fuentes.
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“En este aspecto, en la determinación del estado del sistema inmunitario y su respuesta, es el primer mapa que permite establecer como referencia la firma o el estatus inmune de cada individuo; abriendo a futuros estudios sobre susceptibilidad de riesgo en infecciones, autoinmunidad, etc.”, destaca Pablo Juanes.
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Etnicidad, entorno y relojes de envejecimiento
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Uno de los hallazgos clave del estudio es que la ascendencia genética (lo que en el artículo se denomina etnicidad) se asocia con perfiles muy distintos en el sistema inmune, el metabolismo, determinadas dianas de fármacos, la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes y la composición del microbioma. Al mismo tiempo, la geografía —es decir, el lugar donde vive cada persona— y los cambios de país o continente reconfiguran estas redes moleculares y microbianas, afectando incluso a los llamados “relojes biológicos” de envejecimiento.
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El trabajo analiza la llamada edad biológica —una medida del “desgaste” real del organismo calculada a partir de múltiples datos moleculares— y la compara con la edad cronológica, que es simplemente el número de años vividos.
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El equipo investigador calculó marcadores de edad biológica basados en las distintas capas ómicas y observó que no todas las poblaciones envejecen al mismo ritmo, aunque tengan la misma edad cronológica. Por ejemplo, las personas de ascendencia del este de Asia muestran una edad biológica menor cuando residen en sus regiones ancestrales, mientras que las de ascendencia europea presentan una edad biológica más baja cuando viven en Estados Unidos o Canadá que cuando residían en Europa, lo que apunta a un papel muy relevante del entorno y el estilo de vida.
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Dieta, microbioma y salud personalizada
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El trabajo también profundiza en cómo la dieta interactúa con el microbioma intestinal de manera específica según la ascendencia genética. Se ha comprobado que modula rutas metabólicas clave vinculadas con la salud, como el metabolismo de los lípidos, los ácidos biliares o la vía del ácido araquidónico. Las interacciones de la dieta, el microbioma y la genética ayudan a explicar por qué ciertas pautas alimentarias o entornos son beneficiosos para unas poblaciones y no tanto para otras, y ofrecen una base científica para diseñar guías nutricionales y estrategias de prevención más ajustadas a cada grupo.
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“Los datos muestran que no existe una única receta válida para todos; la medicina de precisión debe tener en cuenta tanto la información genética como la firma inmunológica junto con el contexto geográfico, ambiental y cultural de cada persona”, subraya Manuel Fuentes.
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Un recurso abierto para la comunidad científica
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El estudio ha generado un recurso de datos completamente abierto que permitirá a otros grupos de investigación explotar multitud de preguntas sobre cómo genética y ambiente interactúan para influir en la salud, el riesgo de enfermedad y la respuesta a tratamientos. El equipo ha validado sus hallazgos en varias cohortes independientes y ha integrado grandes volúmenes de datos ómicos, clínicos y ambientales.
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“Para el Centro de Investigación del Cáncer, participar en un estudio multiómico de este calibre refuerza nuestro papel en la vanguardia internacional de la biomedicina y la medicina personalizada”, destaca Fuentes. “La experiencia del CIC en monitorización inmune junto con el papel de la Plataforma de Proteómica del IBSAL en la caracterización de perfiles proteómicos complejos, son claves para entender cómo estas redes moleculares pueden ayudarnos a prevenir enfermedades y a personalizar los tratamientos en el futuro”.
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En este vídeo el grupo de investigación explicar la relevancia del estudio
"},{"id":3941,"titulo":"La degradación dirigida de una proteína clave hace retroceder tumores de pulmón en ratón, pero no evita resistencias","fecha":"27/05/2026","texto":"
El equipo del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), dirigido por David Santamaría, en estrecha colaboración con investigadores del IRB Barcelona, han desarrollado un modelo preclínico de cáncer de pulmón en ratón. Este modelo permite eliminar de forma selectiva la proteína KRAS. Al hacerlo, los tumores retroceden con rapidez. Además, el modelo permite observar cómo, con el tiempo, los tumores se rearman al desregular su propia maquinaria de degradación de proteínas.
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Salamanca-Barcelona, 27 mayo 2026. El trabajo ha sido publicado en la revista Cancer Research. Una de las evidencias clave que aporta es que la degradación dirigida de la versión mutada de la proteína KRAS puede reducir de forma drástica tumores de adenocarcinoma de pulmón en modelos pre-clínicos en ratón.
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KRAS es uno de los genes más alterados en cáncer y suele aparecer mutado en aproximadamente un tercio de los adenocarcinomas de pulmón. Estas mutaciones hacen que la proteína KRAS esté permanentemente activa y envíe señales que impulsan el crecimiento del tumor. En los últimos años se han aprobado fármacos dirigidos contra una variante concreta, KRAS G12C, pero su efecto suele ser limitado en el tiempo porque los tumores acaban progresando tras desarrollar resistencias al tratamiento. Además, para otras mutaciones importantes, como KRAS G12V —la que se estudia en este trabajo— todavía no hay fármacos específicos aprobados, lo que hace especialmente relevante explorar nuevas estrategias como la degradación dirigida de la proteína.
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Frente a los fármacos clásicos, que bloquean la actividad de una proteína necesaria para la progresión del cáncer, la degradación dirigida busca que la propia célula la destruya. Para ello se emplean moléculas que se unen a la proteína diana (en este caso KRAS mutado) y la acercan a la maquinaria celular encargada de marcar proteínas para su eliminación. De este modo, la proteína se elimina, de forma similar a lo que ocurriría si se “apagase” genéticamente, pero utilizando un compuesto químico.
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Dado que no existen degradadores de KRAS efectivos ni, por tanto, aprobados para uso clínico, en la investigación se ha utilizado una estrategia que permite añadir una “etiqueta” a la proteína KRASG12V y degradarla de forma controlada. Gracias a esta metodología, el equipo puede estudiar con mucha precisión qué ocurre cuando se elimina KRASG12V en tumores de pulmón avanzados en un organismo vivo.
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Un modelo de adenocarcinoma de pulmón en ratón
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Para estudiar este tipo de cáncer, el equipo generó tumores de adenocarcinoma de pulmón en ratones a partir de células que llevan la versión etiquetada y degradable de KRAS G12V. Estos tumores se siguieron en tiempo real gracias a señales de luz emitidas por las células tumorales, lo que permitió monitorizar su crecimiento y respuesta al tratamiento.
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Una vez establecidos los tumores, los investigadores trataron a los animales con un compuesto diseñado para degradar KRAS G12V por el reconocimiento de la etiqueta molecular. En pocos días observaron una marcada regresión tumoral. Los análisis del tejido pulmonar confirmaron que la degradación de KRAS apagaba las señales que impulsan la proliferación de las células tumorales, reducía el número de células en división y aumentaba la muerte celular programada.
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Otras conclusiones de la investigación
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Además de los efectos directos sobre las células tumorales, la eliminación de KRAS G12V también modificó el entorno inmunitario que rodea al tumor. Sin embargo, cuando el equipo repitió los experimentos en ratones sin sistema inmune funcional, la regresión inicial de los tumores fue muy similar. Esto sugiere que, al menos en las primeras fases, la desaparición de los tumores se debe sobre todo a cambios internos de las propias células cancerosas, más que a una respuesta del sistema inmunitario.
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Otro de los aspectos más relevantes del estudio es que, pese a la profunda regresión inicial, los tumores acabaron reapareciendo en muchos animales tratados a largo plazo. Al analizar estos tumores resistentes, el equipo encontró que, en la mayoría de casos, la proteína KRASG12V seguía presente, lo que sugiere que la resistencia no se debe a que las células dejen de depender de KRAS, sino a que dejan de degradarlo de forma eficaz. En el estudio se caracterizan varoas alteraciones que dan lugar a la peerdida de capacidad de degradación y que pudieran anticipar el escenario en pacientes cuando degradadores eficaces acabene aprobándose para uso clínico.
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En la investigación se ha constatado que, al restaurar los niveles iniciales, los tumores siguen siendo dependientes del KRAS oncogénico y que combinar o alternar diferentes tipos de fármacos dirigidos a la misma diana (degradadores e inhibidores) podría ser una estrategia para retrasar o superar la resistencia.
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Un trabajo colaborativo internacional
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El estudio está liderado por David Santamaría y Alberto Martín, del Programa de Mecanismos Moleculares del Cáncer del Centro de Investigación del Cáncer, y por Cristina Mayor‑Ruiz, del IRB Barcelona. En la investigación participan también científicos de la Universidad de Salamanca, el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), el Centro de Aplicación Médica e Investigación de la Universidad de Navarra, el Catalan Institute of Oncology, la Universidad de Lieja, la Universidad de Turín y otras instituciones europeas.
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El laboratorio de David Santamaría ha contado para este proyecto con financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer y del Ministerio de Ciencia e Innovación.
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La colaboración entre el Centro de Investigación del Cáncer y el IRB Barcelona ha sido clave para integrar el desarrollo químico de PROTACs, los modelos avanzados de cáncer de pulmón en ratón y las tecnologías de análisis ómico de alto rendimiento.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
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Referencia al artículo
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Martín A., García‑Pérez I.M., San José S. et al. “Targeted KRASG12V Degradation in vivo Elicits Lung Adenocarcinoma Regression with Subsequent Relapse from Dysregulated Proteolysis”. Cancer Research, 2026. Enlace al artículo: [doi:10.1158/0008-5472.CAN-25-5172].
"},{"id":3943,"titulo":"El CIC estudia cómo el entorno del tumor favorece la progresión del cáncer de pulmón","fecha":"29/05/2026","texto":"
En el marco del Día Mundial Sin Tabaco, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca subraya la importancia de avanzar tanto en prevención como en investigación biomédica frente a una de las enfermedades más vinculadas al tabaquismo.
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Una línea de trabajo liderada por Esther Castellano estudia cómo alteraciones frecuentes en cáncer de pulmón, como las mutaciones en KRAS, modifican el tejido que rodea al tumor y favorecen su crecimiento, invasión y resistencia a los tratamientos.
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Salamanca, 28 mayo 2026. El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca se suma al Día Mundial Sin Tabaco poniendo el foco en la necesidad de reforzar la prevención del tabaquismo y, al mismo tiempo, seguir investigando los mecanismos que explican cómo progresa el cáncer de pulmón una vez iniciado el proceso tumoral.
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El cáncer de pulmón sigue siendo uno de los grandes retos de la oncología. Según la Organización Mundial de la Salud, en 2022 fue la primera causa de muerte por cáncer en el mundo, con 2,5 millones de nuevos casos y 1,8 millones de fallecimientos estimados.
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El tabaco continúa siendo el principal factor de riesgo. Las sustancias carcinógenas presentes en el humo pueden dañar el ADN de las células pulmonares y favorecer, con el tiempo, la aparición de alteraciones genéticas implicadas en el desarrollo tumoral. Entre ellas destacan las mutaciones en KRAS, uno de los oncogenes más relevantes en cáncer de pulmón y especialmente importante en el adenocarcinoma pulmonar.
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Una de las líneas de investigación del CIC, liderada por María Esther Castellano Sánchez, científica titular del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, estudia precisamente cómo las células tumorales con alteraciones en KRAS interactúan con el tejido que las rodea y son capaces de modificarlo para favorecer la progresión de la enfermedad.
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“El tabaco favorece la aparición de alteraciones genéticas en las células pulmonares, pero la progresión del tumor depende también de cómo esas células alteradas interactúan con el tejido que las rodea. Nuestro trabajo busca entender esa comunicación para identificar nuevas formas de intervenir en el entorno que ayuda al tumor a crecer y resistir los tratamientos”, explica Castellano.
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El tumor, mucho más que células cancerosas
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Durante años, el cáncer se estudió poniendo el foco casi exclusivamente en la célula tumoral. Sin embargo, hoy se sabe que un tumor funciona como un ecosistema complejo en el que también participan otros tipos celulares, señales moleculares y componentes estructurales del tejido. Este entorno, conocido como microambiente tumoral, puede influir de forma decisiva en el crecimiento del tumor, su capacidad de invasión y su respuesta a los tratamientos.
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En este contexto, el equipo del CIC analiza el papel de los fibroblastos asociados al cáncer, células que en condiciones normales contribuyen al mantenimiento y reparación de los tejidos, pero que en un tumor pueden ser reprogramadas por las células cancerosas y adquirir funciones que favorecen la enfermedad.
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Estos fibroblastos participan en la producción y remodelación de la matriz extracelular, una estructura que actúa como soporte físico y funcional de los tejidos. Cuando esta matriz se altera en el contexto tumoral, puede facilitar que las células cancerosas crezcan, se desplacen, invadan tejidos vecinos o respondan peor a los tratamientos.
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Nuevas vías para intervenir en la enfermedad
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La relevancia de esta investigación reside en que puede ayudar a identificar nuevas vulnerabilidades terapéuticas en cáncer de pulmón. Si se comprende cómo el tumor consigue modificar su entorno para crecer o resistir mejor los tratamientos, será posible diseñar estrategias que no se dirijan únicamente contra la célula tumoral, sino también contra las señales y componentes del microambiente que la ayudan a progresar.
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Esta aproximación resulta especialmente importante en cáncer de pulmón, donde la progresión de la enfermedad y la resistencia a los tratamientos siguen siendo grandes retos clínicos
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El objetivo de esta línea de investigación es comprender las señales que regulan la comunicación entre las células tumorales y su entorno. Para ello, el equipo utiliza modelos celulares, sistemas de cocultivo entre células tumorales y fibroblastos, matrices producidas por fibroblastos y modelos animales de cáncer de pulmón.
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Estos enfoques permiten estudiar de manera integrada cómo las mutaciones tumorales condicionan la respuesta del entorno y cómo, a su vez, ese entorno modificado influye en el comportamiento del tumor.
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En el marco del Día Mundial Sin Tabaco, esta investigación permite conectar la prevención con la investigación biomédica. Evitar el consumo de tabaco sigue siendo una herramienta esencial para reducir el riesgo de cáncer de pulmón, pero comprender cómo progresa la enfermedad una vez iniciada es clave para abrir nuevas oportunidades de intervención.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3973,"titulo":"La pista escondida en el ARN que podría ayudar a tratar y frenar el cáncer de próstata","fecha":"10/06/2026","texto":"
La investigación del CIC, liderada por Sandra Blanco, explora el potencial del epitranscriptoma para desarrollar nuevos fármacos capaces de mejorar la respuesta a los tratamientos oncológicos
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Salamanca, 10 junio 2026. El cáncer de próstata es actualmente el tumor más diagnosticado entre los hombres en España y uno de los más frecuentes a nivel mundial. En España, la Red Española de Registros de Cáncer estima 34.833 nuevos casos en 2026, lo que lo sitúa como el tumor más frecuente en hombres.
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Aunque presenta una de las tasas de supervivencia más elevadas gracias a la detección precoz y a la mejora de los tratamientos, continúa siendo una de las principales causas de muerte por cáncer en la población masculina y sigue planteando importantes retos clínicos, especialmente en las fases avanzadas de la enfermedad.
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Con motivo del Día Mundial del Cáncer de Próstata, el Centro de Investigación del Cáncer (CIC, Universidad de Salamanca-CSIC-FICUS) pone en valor las investigaciones que buscan nuevas alternativas terapéuticas frente a uno de los principales desafíos de este tumor: la aparición de resistencias a los tratamientos actuales.
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En este contexto se enmarca el proyecto liderado por la Dra. Sandra Blanco, científica titular del CSIC y responsable del Grupo de Epitranscriptómica y Cáncer del CIC, que trabaja en el desarrollo de una nueva generación de fármacos dirigidos a las modificaciones químicas del ARN, un campo emergente conocido como epitranscriptómica.
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La iniciativa, desarrollada junto a la Dra. Ángela Patricia Hernández, investigadora del Departamento de Química Orgánica de la Universidad de Salamanca, cuenta con financiación de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y persigue diseñar inhibidores moleculares de metiltransferasas de ARN, enzimas implicadas en la regulación de múltiples procesos celulares relacionados con el desarrollo y progresión tumoral.
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A pesar de los importantes avances terapéuticos registrados durante las últimas décadas, muchos pacientes con cáncer de próstata avanzado terminan desarrollando resistencia a tratamientos hormonales, terapias dirigidas o quimioterapia. Comprender los mecanismos biológicos que permiten a las células tumorales adaptarse y sobrevivir constituye una prioridad para la investigación oncológica actual.
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\"El potencial de las modificaciones en el ARN como diana terapéutica representa un cambio de paradigma en la lucha contra el cáncer. Nuestro objetivo es desarrollar fármacos innovadores que no solo frenen el avance tumoral, sino que también mejoren la respuesta a los tratamientos existentes y la calidad de vida de los pacientes\", explica la Dra. Sandra Blanco.
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Una nueva frontera en la investigación del cáncer
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El proyecto se centra en el estudio del epitranscriptoma, el conjunto de modificaciones químicas que experimentan las moléculas de ARN y que influyen directamente en el comportamiento de las células. Investigaciones recientes han demostrado que determinadas metiltransferasas de ARN se encuentran alteradas o sobreexpresadas en numerosos tumores humanos, favoreciendo tanto la progresión de la enfermedad como la resistencia terapéutica.
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El desarrollo de inhibidores selectivos frente a estas enzimas podría abrir nuevas oportunidades para mejorar la eficacia de los tratamientos actuales y avanzar hacia una oncología más personalizada.
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Para ello, el equipo combina la experiencia del CIC en modelos preclínicos y análisis epitranscriptómicos con la capacidad del grupo de la Dra. Hernández en diseño racional de fármacos, síntesis de compuestos bioactivos y metodologías computacionales avanzadas.
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Investigación para mejorar la calidad de vida de los pacientes
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Más allá de la supervivencia, uno de los grandes retos del cáncer de próstata es minimizar el impacto de la enfermedad y de los tratamientos sobre la calidad de vida de los pacientes. Secuelas como la incontinencia urinaria, la disfunción eréctil, la fatiga o la pérdida de masa ósea pueden afectar significativamente a su bienestar físico y emocional.
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Por ello, la investigación actual busca no solo desarrollar tratamientos más eficaces, sino también terapias más precisas y personalizadas que permitan controlar la enfermedad reduciendo los efectos adversos.
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Con proyectos como el liderado por Sandra Blanco, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca continúa consolidándose como un referente nacional en investigación oncológica y en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que contribuyan a mejorar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con cáncer.
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Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":3988,"titulo":"El Máster en Biología y Clínica del Cáncer de la Universidad de Salamanca, segundo mejor de España en Biociencias según El Mundo","fecha":"26/06/2026","texto":"
El programa, organizado por el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, ocupa la segunda posición nacional en la categoría de Biociencias del ranking de mejores másteres de España 2025-2026.
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La clasificación analiza 26 criterios relacionados con la demanda del máster, los recursos humanos, el plan de estudios, los resultados obtenidos y los medios materiales disponibles.
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Salamanca, 26 junio 2026. El Máster Universitario en Biología y Clínica del Cáncer de la Universidad de Salamanca, organizado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS), se ha situado como el segundo mejor máster de España en la categoría de Biociencias en la edición 2025-2026 del ranking elaborado por el diario El Mundo.
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El programa vuelve así a ocupar una posición destacada en una de las clasificaciones de posgrado de referencia en España.
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La clasificación de El Mundo recoge los 250 mejores másteres de España, seleccionados entre más de un millar de alternativas y distribuidos en 50 especialidades.
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La evaluación se basa en 26 criterios agrupados en cinco grandes áreas: la demanda del máster; los recursos humanos disponibles y el prestigio del profesorado; la calidad y estructura del plan de estudios; los resultados académicos y profesionales; y los medios materiales, entre los que se valoran el uso de nuevas tecnologías y la disponibilidad de laboratorios y espacios especializados.
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Entre los aspectos analizados se encuentran la trayectoria y la demanda del programa, la calidad del profesorado, la atención tutorial, el equilibrio entre la formación teórica y práctica, la satisfacción del alumnado, las tasas de éxito y abandono, la inserción laboral y los recursos tecnológicos y experimentales disponibles.
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Formación en un entorno de investigación de vanguardia
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El Máster Universitario en Biología y Clínica del Cáncer ofrece una formación integral sobre la enfermedad, desde sus bases moleculares hasta su dimensión clínica y traslacional. Uno de sus principales valores diferenciales es la incorporación temprana del alumnado a los laboratorios, donde puede adquirir experiencia práctica con técnicas avanzadas de investigación oncológica.
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El programa está dirigido principalmente a titulados del ámbito biosanitario, aunque también admite perfiles de disciplinas como Física, Bioinformática o áreas afines. Su orientación multidisciplinar prepara a los estudiantes para desarrollar su carrera en centros de investigación, hospitales, universidades y empresas biotecnológicas o farmacéuticas.
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Esta segunda posición reconoce la calidad académica del programa, su conexión directa con la investigación de vanguardia y la implicación de su profesorado. El resultado refuerza el compromiso del Centro de Investigación del Cáncer y de la Universidad de Salamanca con la formación de profesionales e investigadores capaces de contribuir a futuros avances en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del cáncer.
"},{"id":3991,"titulo":"La proteína SOS1 se consolida como nueva diana terapéutica en tumores inducidos por RAS","fecha":"02/07/2026","texto":"
Una revisión internacional, publicada en la revista Molecular Cancer, sitúa a la proteína SOS1 en el centro de nuevas estrategias terapéuticas para tumores dependientes de la vía RAS, uno de los ejes de señalización más alterados en cáncer humano.
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Salamanca, 2 julio 2026. El trabajo, firmado por un equipo nacional en el que participan personal investigador del laboratorio dirigido por Eugenio Santos del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) y del Instituto de Biomedicina de Sevilla (Universidad de Sevilla-CSIC-Junta de Andalucía), resume tres décadas de investigación básica y aplicada sobre SOS1, en las que los autores del trabajo poseen una dilatada experiencia, y analiza por primera vez, de forma sistemática, los inhibidores y degradadores de esta proteína que ya se están probando en modelos derivados de pacientes.
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“Esta revisión analiza los principales avances de la última década sobre la proteína SOS1 como diana terapéutica en una gran variedad de modelos humanos, tanto preclínicos como clínicos. Este conjunto de resultados será clave para impulsar el desarrollo de futuras terapias personalizadas en numerosos procesos tumorales dependientes de los oncogenes RAS”, destaca Fernando Calvo, investigador del Instituto de Biomedicina de Sevilla.
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Las proteínas RAS actúan como pequeños interruptores moleculares que controlan señales de proliferación, supervivencia y migración celular, y están mutadas en un porcentaje elevado de tumores como los de pulmón, colon o páncreas Durante años se consideró que RAS era una diana “indrogable”, hasta la aparición de los primeros fármacos dirigidos contra la mutación KRAS G12C, que han supuesto un cambio de paradigma. pero también han puesto de relieve la rápida aparición de resistencias.
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En este contexto, la revisión destaca el papel de SOS1, una proteína que ayuda a activar RAS al facilitar el cambio de su estado inactivo a su estado activo, y que se mantiene esencial incluso en muchos tumores con mutaciones oncogénicas en RAS. Esta dependencia convierte a SOS1 en una diana atractiva para diseñar fármacos, que reduzcan la señalización tumoral y mejoren la eficacia de los tratamientos actuales.
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El artículo repasa diferentes familias de inhibidores de SOS1, como BAY‑293, BI‑3406 o MRTX0902, y describe en qué tipos de tumores, y mutaciones específicas, muestran mayor actividad, así como las combinaciones más prometedoras con otros fármacos dirigidos, por ejemplo, inhibidores de KRAS G12C, de MEK o del receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFR. En modelos derivados de pacientes se observa que estas combinaciones logran respuestas antitumorales más potentes, retrasan la aparición de resistencias e incluso pueden superar la resistencia adquirida a otras moléculas.
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La revisión también pone el foco en una generación emergente de compuestos conocidos como PROTAC, diseñados para degradar la proteína SOS1 en lugar de solo bloquear su función. Estos degradadores logran efectos más duraderos sobre la ruta de señalización RAS‑MAPK y muestran una actividad antitumoral superior a la de los inhibidores clásicos en distintos modelos preclínicos.
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Desde el punto de vista clínico, el trabajo recoge que ya están en marcha ensayos de fase I y II con inhibidores de SOS1, en monoterapia y en combinación con inhibidores de KRAS G12C, en pacientes con tumores sólidos avanzados que presentan alteraciones en la vía RAS‑MAPK. El objetivo de estas estrategias combinadas es ampliar el beneficio de los tratamientos a pacientes con distintas mutaciones de RAS y reducir la probabilidad de que el tumor escape al bloqueo terapéutico.
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Según destacan las autoras y autores de la revisión, el conocimiento acumulado en los últimos años indica que el futuro del tratamiento de los tumores impulsados por RAS pasa por abordar la ruta desde varios niveles, combinando fármacos dirigidos contra RAS con inhibidores o degradadores de SOS1 y otros reguladores de la vía.
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En los siguientes videos complementamos la información de esta revisión internacional de SOS1:
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Rósula García Navas, investigadora del CIC, explica qué es una review y el objetivo de la revisión publicada en Molecular Cancer. https://youtube.com/shorts/IZAWMez70d4
Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":4007,"titulo":"Una proteína ayuda a explicar por qué algunas células tumorales resisten fármacos que bloquean su división","fecha":"17/07/2026","texto":"
Un estudio liderado por la Universidad de Sevilla y el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC – USAL - FICUS) identifica el papel de hSpindly en el sistema que vigila el correcto reparto de los cromosomas durante la división celular y condiciona la eficacia de algunas quimioterapias.
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Algunas quimioterapias bloquean la división de las células tumorales alterando los microtúbulos, pero ciertas células consiguen superar este bloqueo y resistir el tratamiento. Comprender el papel de proteínas como hSpindly en este proceso puede ayudar a identificar biomarcadores de respuesta y nuevas dianas terapéuticas.
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Salamanca, 17 julio 2026. Algunas quimioterapias utilizan fármacos antimitóticos para bloquear la división de las células tumorales hasta provocar su muerte. Sin embargo, hay células que consiguen superar ese bloqueo y continuar multiplicándose, lo que reduce la eficacia del tratamiento.
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Los resultados de la investigación, publicados en la revista iScience, ayudan a comprender uno de los mecanismos que intervienen en esta resistencia identificando el papel de hSpindly, una proteína que participa en el sistema encargado de comprobar que los cromosomas se repartan correctamente durante la división celular.
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Los resultados publicados muestran que alterar experimentalmente un punto concreto de hSpindly modifica la respuesta de las células tumorales a los fármacos antimitóticos. Este hallazgo permite comprender mejor cómo algunas células pueden escapar del bloqueo provocado por estos fármacos y abre una vía para estudiar hSpindly como posible biomarcador de respuesta o futura diana terapéutica.
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La investigación se ha realizado con líneas celulares humanas cultivadas en el laboratorio y no ha empleado modelos animales.
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Un sistema de vigilancia durante la división celular
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Cada vez que una célula se divide debe repartir sus cromosomas entre las dos células hijas de forma precisa. Este proceso, conocido como mitosis, permite que cada una reciba una copia completa del material genético. Si este reparto falla, pueden aparecer daños en el ADN y favorecer la aparición de tumores. Para evitarlo las células disponen de un sistema de vigilancia llamado punto de control del ensamblaje del huso o SAC. Este sistema actúa como un semáforo molecular. Mientras detecta errores mantiene la célula detenida en mitosis y no permite que se separen las cromátidas.
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El huso mitótico es la estructura que organiza y separa los cromosomas durante la división celular y la proteína hSpindly es clave en el control del huso mitótico.
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El papel de hSpindly
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hSpindly se localiza en una zona periférica del cromosoma llamada corona fibrosa. Esta corona es una especie de malla proteica que rodea al cinetocoro, el punto donde se enganchan los cromosomas al huso. Desde ahí facilita el enganche de los cromosomas a los microtúbulos del huso.
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“Hasta ahora, se consideraba que hSpindly actuaba sobre todo como un adaptador estructural. Sin embargo, el nuevo estudio demuestra que la dinámica de esta proteína participa de forma directa en la activación del punto de control del huso” señala Nuria Ferrándiz, investigadora del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) que ha codirigido esta investigación.
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Además, se ha observado que hSpindly se asocia a otras proteínas de control, como Mad1 y Mad2, cuando se fuerza a la célula a mantenerse en mitosis y se evita que complete la división antes de tiempo.
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Un interruptor molecular que modifica la respuesta al tratamiento
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El trabajo identifica un elemento muy concreto que convierte a hSpindly en un interruptor molecular muy preciso: el aminoácido treonina 552. Cuando se fosforila, es decir, cuando se le añade un pequeño grupo químico de fósforo, hSpindly se comporta como una proteína dinámica. Entra y sale de los cinetocoros y ayuda a atraer de forma eficaz la proteína Mad2. Cuando los investigadores impiden que esta treonina se fosforile, mediante una mutación conocida como T552A, hSpindly se queda más fija en los cinetocoros y pierde capacidad para atraer Mad2. Esta diferencia altera la intensidad de la señal del punto de control.
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Uno de los aspectos destacados de la investigación muestra que la proteína hSpindly influye en esta respuesta a los fármacos antimitóticos. Las células que sobreexpresan la forma normal de hSpindly son más sensibles a estos fármacos, mientras que las que expresan la variante T552A, que no puede fosforilarse en ese punto, sobreviven mejor tras el tratamiento.
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Los resultados apuntan a que cambios moleculares en hSpindly pueden favorecer que las células escapen del bloqueo mitótico. El hallazgo abre la posibilidad de que esta proteína pueda convertirse en una diana terapéutica o en un biomarcador para predecir la respuesta a determinados tratamientos.
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Dos vías conectadas de vigilancia celular
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El punto de control del ensambaje del huso utiliza dos grandes rutas de señal. Una se activa en la base del punto de unión del cromosoma al huso, y la otra se activa en la zona más externa, la corona fibrosa.
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El estudio muestra que la proteína hSpindly puede activar la señal de alarma incluso cuando la primera ruta funciona peor de lo normal. Esto indica que la ruta de la corona puede sostener por sí sola la señal de vigilancia en mayor medida de lo que se pensaba.
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Los resultados también sugieren que otra proteína reguladora (Bub1) controla a hSpindly mediante fosforilación, de modo que hSpindly actúa como un puente funcional entre ambas rutas de vigilancia.
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Financiación
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El trabajo ha recibido una beca Marie Skłodowska-Curie (Excellence Science MSCA, acuerdo 101024268) concedida a Mar Mora-Santos. También cuenta con financiación de los proyectos PID2023-152247NB-C21 y PID2022-140551NB-100 del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades. El Centro de Investigación del Cáncer desarrolla su estrategia científica con apoyo de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX del CSIC y AECC-Centros de la Fundación Científica de la AECC.
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Artículo:
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Mora-Santos et al. “hSpindly dynamics modulate spindle assembly checkpoint signaling, promoting resistance to mitotic inhibitors”, iScience 29, 116312 (2026). DOI 10.1016/j.isci.2026.116312
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Vídeo donde Nuria Ferrándiz expone la relevancia de esta investigación:
Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":4013,"titulo":"Nuevo mecanismo para vencer la resistencia a la quimioterapia en el cáncer de vías biliares intrahepático.","fecha":"28/07/2026","texto":"
El grupo de investigación dirigido por Javier Vaquero, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, Universidad de Salamanca, FICUS), ha demostrado que en el cáncer de vías biliares intrahepático ciertas células del entorno tumoral actúan como un escudo frente a la quimioterapia y ha diseñado una estrategia experimental para desactivar esa protección.
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Laboratorio de Tumores Hepatobiliares del Centro de Investigación del Cáncer
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Salamanca, julio 2026. El cáncer de vías biliares intrahepático es un tumor hepático muy agresivo. En la mayoría de los pacientes el diagnóstico llega tarde y la cirugía no es posible. El tratamiento estándar combina gemcitabina y cisplatino con inmunoterapia, pero muchos tumores son resistentes. Esta resistencia reduce de forma importante la eficacia de los tratamientos y la supervivencia de los pacientes. “En este tipo de cáncer el tumor está rodeado de células que funcionan como un escudo y hacen que la quimioterapia sea menos eficaz. Nuestro trabajo identifica una forma de empezar a desactivar ese escudo”, señala Javier Vaquero,
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El estudio se ha realizado con muestras de pacientes, análisis de datos de secuenciación de célula única y modelos celulares en dos y tres dimensiones. Estos modelos en tres dimensiones, consistentes en pequeños agregados de células denominados esferoides, reproducen mejor la estructura y el comportamiento de un tumor real que los cultivos planos tradicionales. Al combinar en un mismo esferoide células tumorales y fibroblastos asociados al cáncer, el equipo ha podido analizar de forma más realista cómo el entorno que rodea a las células tumorales condiciona su respuesta a la quimioterapia.
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En la investigación se ha estudiado el papel del microambiente tumoral en esta resistencia. Concretamente se ha centrado en los fibroblastos asociados al cáncer, muy abundantes en este tipo de tumor, que producen matriz extracelular y dan soporte a la célula tumoral. El estudio demuestra que estos fibroblastos expresan de forma generalizada la proteína ZEB1. Se ha comprobado cómo esta proteína (ZEB1) regula de manera directa la expresión del gen antiapoptótico BCL2 y confiere resistencia a gemcitabina y cisplatino en modelos celulares.
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Los fibroblastos que expresan ZEB1 no solo se vuelven más resistentes, sino que también liberan factores solubles que actúan a distancia sobre las células tumorales. Entre esos factores el estudio destaca CTGF, IL6 e IL8, que son moléculas que favorecen la supervivencia del tumor frente a la quimioterapia. En modelos tridimensionales de esferoides mixtos, la presencia de estos fibroblastos reduce el efecto de los fármacos sobre el tamaño de las estructuras tumorales.
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El trabajo plantea además una estrategia farmacológica para debilitar este escudo. Los autores han probado venetoclax, un inhibidor de BCL2 que ya se utiliza en determinados cánceres hematológicos. En sus modelos experimentales venetoclax aumenta la sensibilidad a gemcitabina y cisplatino. El uso combinado de quimioterapia e inhibidores de BCL2 podría mejorar la respuesta en pacientes con cáncer de vías biliares intrahepático.
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Los autores señalan que la proteína ZEB1 está presente en fibroblastos de todos los pacientes analizados, lo que refuerza su relevancia biológica. Al mismo tiempo, subrayan que aún falta una evaluación clínica más exhaustiva de ZEB1 y BCL2 en series amplias de pacientes, información que será clave para diseñar ensayos que combinen la quimioterapia actual con venetoclax u otros moduladores de BCL2.
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La investigación está liderada por el laboratorio de Tumores Hepatobiliares del Centro de Investigación del Cáncer, bajo la dirección de Javier Vaquero. En el trabajo colaboran equipos de la Sorbonne Université y del Hospital Saint-Antoine en París, del IDIBELL en Barcelona, de la Universidad Técnica de Múnich y de la Universidad de Rennes, entre otros centros de referencia en investigación hepática. El estudio se publica en la revista Biomedicine & Pharmacotherapy como artículo de acceso abierto.
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El proyecto ha recibido financiación de la Agencia Estatal de Investigación y del Ministerio de Ciencia e Innovación, con cofinanciación de fondos FEDER y de la Junta de Castilla y León. También cuenta con el apoyo de la Fundación Samuel Solórzano Barruso y de redes de investigación en cáncer hepático y de vías biliares, destacando el CIBEREHD a nivel nacional y la Precision-BTC-Network a nivel europeo. Los autores destacan el papel de las unidades comunes del CIC, en especial el Servicio de Microscopía para el desarrollo de la investigación.
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Más información vídeo de Javier Vaquero explicando los resultados obtenidos en esta publicación: https://youtu.be/S1VHxhzDGb8
Sobre el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS)
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El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca es una institución líder en investigación biomédica en España, dedicada al estudio molecular y celular del cáncer. Como instituto mixto de investigación en los que participan el CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, el Centro de Investigación del Cáncer combina excelencia científica con un compromiso firme hacia la innovación y el desarrollo tecnológico. Para la implementación de su estrategia científica, cuenta con ayudas de la Escalera de Excelencia de la Junta de Castilla y León, de los programas CSIC-MaX (del CSIC) y AECC-Centros (de la Fundación Científica de la AECC).
"},{"id":4022,"titulo":"El ejercicio físico, protagonista de la charla “Ante el cáncer, ¡muévete!”","fecha":"14/09/2026","texto":"
La Asociación Española Contra el Cáncer en Salamanca y el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS) celebrarán el tercer encuentro del ciclo de divulgación científica El Conocimiento Cura, titulado “Ante el cáncer, ¡muévete!”.
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La sesión contará con la participación de la Dra. Soraya Casla, que hablará sobre el ejercicio físico en oncología, su papel durante y después de los tratamientos, los beneficios que puede aportar a la calidad de vida y la necesidad de adaptar cada pauta de actividad física a las necesidades de cada persona.
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El encuentro se celebrará el jueves 17 de septiembre, a las 19:00 horas, en el Centro Internacional del Español, situado en la calle Zamora, 32, de Salamanca. La periodista Diana Escalona, de La 8, moderará la charla y trasladará a la experta las preguntas e inquietudes del público asistente.
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Salamanca, 14 de septiembre de 2026. El ejercicio físico se ha consolidado como un componente relevante del abordaje integral del cáncer. La investigación científica ha mostrado que una actividad física adaptada y supervisada puede contribuir a reducir síntomas frecuentes, como la fatiga, mantener la capacidad funcional y mejorar la calidad de vida durante y después de los tratamientos. Por ello, el tercer encuentro de El Conocimiento Cura se centrará en acercar a la ciudadanía información rigurosa y práctica sobre el papel del movimiento en oncología.
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La fatiga relacionada con el cáncer es uno de los síntomas más frecuentes y limitantes. No consiste únicamente en sentir cansancio tras una jornada exigente, sino en una sensación intensa y persistente de agotamiento que puede no desaparecer por completo con el descanso. Puede estar vinculada al propio tumor, a tratamientos como la quimioterapia o la radioterapia, a la anemia, al dolor, a alteraciones del sueño o a una disminución de la actividad cotidiana.
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Aunque pueda parecer contradictorio, la actividad física adaptada puede contribuir a reducir esta fatiga. La guía de la American Society of Clinical Oncology (ASCO) recomienda que los profesionales de la oncología prescriban ejercicio aeróbico y de fuerza de forma regular durante el tratamiento activo, cuando la intención terapéutica es curativa. Esta recomendación se basa en revisiones sistemáticas y ensayos clínicos que han observado mejoras en la capacidad cardiorrespiratoria, la fuerza, la fatiga y otros resultados comunicados directamente por los pacientes.
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El ejercicio físico ajustado a las circunstancias de cada persona puede ayudar a reducir la fatiga, mantener la fuerza y mejorar la calidad de vida durante y después de los tratamientos. La evidencia científica respalda la combinación de actividad aeróbica y ejercicios de fuerza mediante pautas individualizadas, como parte del cuidado integral de muchas personas con cáncer.
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Caminar, pedalear, nadar o bailar son algunas actividades que pueden mejorar la capacidad para realizar tareas cotidianas. Los ejercicios de fuerza realizados con bandas elásticas, máquinas, pesas o el propio peso corporal contribuyen a preservar la musculatura y la funcionalidad. Estas intervenciones pueden facilitar acciones tan relevantes como levantarse de una silla, subir escaleras, transportar objetos o mantener la autonomía en la vida diaria.
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Soraya Casla impartirá la charlaAnte el cáncer, ¡muévete!
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Soraya Casla es doctora en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte y una de las profesionales pioneras en España en el desarrollo del ejercicio físico aplicado a pacientes oncológicos. Especializada en ejercicio oncológico desde 2010, ha completado formación internacional en Estados Unidos, Canadá, Dinamarca y Australia.
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Actualmente dirige el proyecto y los centros Ejercicio y Cáncer, donde combina atención individualizada, formación e investigación. Ha colaborado con unidades hospitalarias y asociaciones de pacientes, y participó en un ensayo clínico con más de 200 mujeres con cáncer de mama desarrollado junto a la Unidad de Oncología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
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Su trabajo se centra en trasladar la evidencia científica a programas de ejercicio adaptados a las necesidades de cada persona, con el objetivo de favorecer la capacidad funcional, la composición corporal, la calidad de vida y el bienestar emocional durante y después del tratamiento oncológico.
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La Dra. Casla es además autora del libro “Ante el cáncer, muévete”. Cómo el ejercicio mejora tu salud durante y después del cáncer, publicado por Vergara en 2024.
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El conocimiento cura:
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En esta segunda edición de El Conocimiento Cura se han organizado cuatro encuentros para acercar a la ciudadanía salmantina asuntos relacionados con el cáncer que son de interés para las personas con cáncer, sus familiares y la población general.
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El primer encuentro, “En busca de tratamientos personalizados”, se celebró en marzo; en mayo tuvo lugar el segundo encuentro, “Humanización en el punto de mira”. Después de este tercer encuentro, Ante el cáncer, ¡muévete!, el ciclo concluirá el 19 de noviembre con la charla “El viaje del paciente con cáncer: del diagnóstico a la curación”, impartida por el Dr. César A. Rodríguez, oncólogo del Hospital Universitario de Salamanca.
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Los encuentros CIC-AECC cuentan con el apoyo del Ayuntamiento de Salamanca. La asistencia es gratuita y libre hasta completar el aforo, aunque se recomienda reservar plaza llamando al teléfono 900 100 036.
"},{"id":4030,"titulo":"El dengue puede debilitar de forma reversible la \"barrera\" de los vasos sanguíneos","fecha":"16/09/2026","texto":"
Un equipo internacional codirigido por investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) ha descubierto que la infección por el virus del dengue puede debilitar temporalmente la barrera de los vasos sanguíneos.
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Comprender con precisión cómo y cuándo se produce este debilitamiento permitirá diseñar nuevas estrategias para proteger dicha barrera en pacientes con dengue severo, que presentan mayor riesgo de hemorragias graves, shock inflamatorio y caídas bruscas de presión arterial, complicaciones potencialmente mortales para las que aún no existe un tratamiento específico.
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Salamanca, 16 septiembre de 2026. La pared interna de capilares y venas está formada por células que regulan qué sustancias pasan de la sangre a los tejidos y cuales permanecen fuera de ellos. Estas células dejan pasar agua, oxígeno y nutrientes, mientras bloquean sustancias que podrían causar inflamación o dañar el tejido y provocar hemorragias.
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Cuando esta pared se altera, los líquidos escapan de los vasos y producen acumulación de líquido en los tejidos y hemorragias, un fenómeno característico del dengue grave.
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Para el estudio, los investigadores emplearon células de pequeños vasos sanguíneos (microvasculature) humanos cultivadas en laboratorio. Las expusieron a sustancias solubles liberadas por células infectadas con el virus del dengue y observaron cambios tanto en la forma celular como en las proteínas responsables de mantenerlas unidas entre sí, cambios que facilitan la fuga de líquidos fuera de los vasos.
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Miguel Vicente-Manzanares, investigador principal del CIC y codirector del trabajo, explica que la investigación se centra en esta fase reversible: \"Hemos comprobado que estas células entran en un estado de plasticidad temporal. Dejan de comportarse como células endoteliales normales y adquieren rasgos más propios de células implicadas en la reparación de tejidos. Este cambio no es permanente, y esa reversibilidad podría explicar por qué la alteración de la barrera vascular en el dengue grave suele ser transitoria\".
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Según Vicente-Manzanares, entender mejor cómo y cuándo se debilita esta barrera facilitará el diseño de estrategias para protegerla en los pacientes con mayor riesgo de complicaciones graves.
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Además de los experimentos, el equipo desarrolló un modelo computacional que simula el comportamiento de estas células durante la infección. El modelo identifica dos moléculas clave que actúan como centros de control de la respuesta vascular al dengue: la interleucina 6 (IL-6) y la fibronectina (FN1).
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Los resultados sugieren que bloquear la acción de IL-6 o modular la fibronectina podría ayudar a proteger la barrera vascular en pacientes con dengue grave. Algunos fármacos que actúan sobre estas vías ya se utilizan en otras enfermedades, lo que podría acelerar su posible aprobación para el tratamiento del dengue, si superan todas las fases de investigación clínica. Esto abre la puerta a estudiar si podrían servir para reducir las complicaciones vasculares de la enfermedad.
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Este trabajo combina experimentos biológicos y simulaciones informáticas, ofreciendo una nueva herramienta para el diseño de futuras estrategias que prevengan la pérdida de integridad vascular en el dengue.
La investigación se recoge en los trabajos Molecular Analysis and Computational Modeling Reveal Temporally Separable Responses Triggered by DENV-Induced Soluble Factors in Endothelial Cells, firmado por Jenny Paola Alfaro-García, Julieta M. Ramírez-Mejía, Paola Rojas-Estevez, Diego A. Álvarez-Díaz, Geysson Javier Fernández, Carlos Alberto Orozco-Castaño, Boris Anghelo Rodríguez-Rey, Juan Carlos Gallego-Gómez y Miguel Vicente-Manzanares. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0354877 y Mechanical drivers of dengue virus-induced endothelial dysfunction. Sofía Mayordomo-Barrero and Miguel Vicente-Manzanares. https://doi.org/10.1016/j.cophys.2026.100986
"},{"id":4043,"titulo":"Defectos en la fabricación de los ribosomas revelan un mecanismo común que ayuda a explicar enfermedades raras de la sangre","fecha":"21/09/2026","texto":"
Un estudio liderado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), y publicado en Nature Communications, demuestra que las alteraciones en las proteínas de la subunidad pequeña del ribosoma (40S) desencadenan un efecto celular común. Este proceso favorece la acumulación de pre-ribosomas defectuosos en el núcleo. El hallazgo aporta una nueva perspectiva sobre el origen de ribosomopatías como la anemia de Diamond-Blackfan.
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Salamanca, septiembre de 2026. Las ribosomopatías son un grupo de enfermedades hereditarias poco frecuentes causadas por alteraciones en la fabricación de los ribosomas, las estructuras celulares responsables de producir las proteínas que necesita la célula para vivir. Aunque pueden deberse a mutaciones en decenas de genes distintos, estas enfermedades suelen compartir un conjunto de manifestaciones clínicas entre las que se incluyen anemia, alteraciones del desarrollo esquelético y una alta predisposición al cáncer. La anemia de Diamond-Blackfan es la ribosomopatía más estudiada. Hasta ahora, se consideraba que la mayoría de las manifestaciones de estas enfermedades eran consecuencia de la reducción del número de ribosomas funcionales disponibles en la célula.
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Un estudio realizado en el Centro de Investigación del Cáncer, bajo la dirección de Mercedes Dosil, aporta ahora una nueva perspectiva sobre la patogénesis de las ribosomopatías. El trabajo demuestra que la ausencia de cualquiera de las 33 proteínas que forman la subunidad pequeña del ribosoma (40S) provoca la acumulación de pre-ribosomas (ribosomas inmaduros) defectuosos fuera del nucleolo, la región del núcleo donde se ensamblan los ribosomas. Estos pre-ribosomas defectuosos no son eliminados ni reciclados adecuadamente, alteran el equilibrio interno del núcleo y dificultan que la célula reutilice muchos de los componentes necesarios para fabricar nuevos ribosomas.
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Para llegar a esta conclusión, los investigadores siguieron el destino de los pre-ribosomas defectuosos utilizando una combinación de microscopía de células vivas, fraccionamiento bioquímico y análisis automatizados de imagen. Este enfoque permitió observar cómo evolucionan estas partículas cuando la fabricación de la subunidad 40S se interrumpe en distintas etapas del ensamblaje.
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El trabajo revela que, aunque todas las deficiencias producen esta misma alteración, no todas se comportan del mismo modo. Dependiendo de la proteína ribosómica afectada, los pre-ribosomas defectuosos pueden permanecer dispersos por el núcleo o formar agregados persistentes durante la reorganización del nucleolo tras la división celular. Estas diferencias reflejan las propiedades específicas de cada etapa del ensamblaje del ribosoma y han permitido establecer una clasificación funcional más precisa de las proteínas de la subunidad 40S.
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Entre todos los casos analizados, la ausencia de RPS19, la proteína codificada por el gen mutado con mayor frecuencia en pacientes con anemia de Diamond-Blackfan, produce las alteraciones más severas. Este resultado ofrece una posible explicación de por qué las mutaciones en este gen tienen un impacto especialmente importante en esta enfermedad.
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\"Hasta ahora la atención se había centrado en el déficit de ribosomas que provoca una bajada en la producción de proteínas. Nuestro trabajo muestra que los ribosomas que no llegan a completarse también pueden contribuir a la enfermedad. Comprender cómo la acumulación de estos pre-ribosomas defectuosos afecta a la célula abre una nueva vía para entender la patogénesis de las ribosomopatías\", señala Mercedes Dosil, investigadora del Centro de Investigación del Cáncer y autora responsable del estudio.
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El artículo, titulado \"Convergent nuclear proteostasis alterations across 40S ribosomal protein deficiencies\", se publica en Nature Communicationshttps://www.nature.com/articles/s41467-026-75682-6. Está firmado por investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, Universidad de Salamanca y FICUS), el Instituto de Investigaciones Biomédicas \"Sols-Morreale\" (CSIC-UAM) y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).
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La investigación liderada por Mercedes Dosil ha sido financiada por los proyectos PID2020-118378GB-I00 y PID2023-152015NB-I00, cofinanciados por el MCIN/AEI/10.13039/501100011033 y el Fondo Europeo de Desarrollo Regional \"Una manera de hacer Europa\" de la Unión Europea.
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En este vídeo Mercedes Dosil, investigadora del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) explicar los puntos más destacados de esta investigación:
"},{"id":4046,"titulo":"El paclitaxel activa un mecanismo de contracción en células tumorales","fecha":"24/09/2026","texto":"
Un trabajo liderado por Miguel Vicente-Manzanares, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), ha identificado un mecanismo por el que uno de los fármacos más utilizados frente a tumores sólidos, el paclitaxel, aumenta la contracción de células tumorales. El estudio muestra que el tratamiento libera rápidamente la proteína GEF-H1 de los microtúbulos y activa una cadena de señales que modifica la maquinaria mecánica de la célula, alterando su capacidad migratoria e invasiva.
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La investigación está firmada en primer lugar por Gloria Asensio-Juárez, quien formó parte del grupo de investigación de Miguel Vicente-Manzanares. También participan Rafael Pérez-Díaz, Hugo Ramos-Solano, Marina Garrido-Casado y Vanessa C. Talayero, del Centro de Investigación del Cáncer y a la Universidad de Salamanca. El artículo se publica en acceso abierto en Molecular Oncology, revista de la Federación de Sociedades Bioquímicas Europeas, FEBS.
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24 septiembre, Salamanca. El paclitaxel pertenece a la familia de los taxanos. Se utiliza para tratar diversos tumores sólidos y su acción más conocida consiste en estabilizar los microtúbulos, que son estructuras del esqueleto interno de la célula. Ayudan a mantener su forma, permiten el transporte de moléculas y participan en la separación de los cromosomas durante la división celular. Al bloquear la reorganización de los microtúbulos, el paclitaxel puede impedir que las células tumorales se dividan correctamente y favorecer su eliminación. Sin embargo, el equipo del Centro de Investigación del Cáncer ha observado que el fármaco también desencadena una respuesta rápida que cambia la tensión interna de las células, lo que tiene repercusiones en la forma en la que las células se relacionan con su entorno y puede conducir a la aparición de resistencias y metástasis.
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Los investigadores comprobaron que el paclitaxel activa la miosina II no muscular, que es una proteína que funciona como un motor microscópico. Esta proteína tira de los filamentos de actina y genera fuerzas que permiten a la célula contraerse, modificar su forma y relacionarse con el entorno.
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“Los taxanos se han estudiado sobre todo por su capacidad para bloquear la división de las células tumorales. Nuestro trabajo muestra que el paclitaxel también desencadena una respuesta mecánica rápida que modifica la tensión interna y la organización de las células”, explica Miguel Vicente-Manzanares.
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En condiciones normales, GEF-H1 permanece unida a los microtúbulos. Cuando se separa de estos, activa la proteína RhoA, que funciona como un interruptor molecular. RhoA activa después a la enzima ROCK, que pone en marcha la miosina II no muscular y aumenta la contracción celular.
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El estudio muestra que el paclitaxel libera GEF-H1 de los microtúbulos casi de forma inmediata. Esta liberación activa la vía GEF-H1, RhoA y ROCK, que incrementa la actividad de la miosina II no muscular. Al reducir experimentalmente los niveles de GEF-H1 o RhoA, los investigadores comprobaron que el paclitaxel pierde gran parte de su capacidad para aumentar la contracción de las células tumorales.
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El trabajo se realizó con líneas celulares de osteosarcoma y cáncer de ovario. Las células tratadas con paclitaxel redujeron su superficie y formaron adhesiones más grandes y alargadas con el entorno. Ambos cambios son señales de una mayor contracción celular.
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El equipo estudió también el papel de la acetilación de la tubulina. La acetilación es una modificación química que puede cambiar el comportamiento de los microtúbulos. Los resultados muestran que una región concreta de la alfa-tubulina, llamada K40, contribuye a regular la liberación de GEF-H1 inducida por el paclitaxel.
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Cuando los investigadores modificaron esta región para impedir su acetilación, GEF-H1 se liberó de forma más lenta e incompleta. Este hallazgo indica que la composición y el estado químico de los microtúbulos influyen en la capacidad de la célula para responder mecánicamente al tratamiento.
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Los resultados refuerzan una idea relevante para la biología del cáncer. Los microtúbulos no son sólo una estructura que organiza el interior de la célula, sino que también participan en la regulación de las fuerzas que la célula ejerce sobre sí misma y sobre los tejidos que la rodean.
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Los autores plantean que el aumento de la contracción celular podría participar en procesos de adaptación al tratamiento y la aparición de resistencia. En determinados contextos, una mayor capacidad para cambiar de forma y ejercer fuerza puede favorecer la movilidad celular, la invasión de tejidos o la resistencia terapéutica. Esta posibilidad deberá analizarse en modelos más próximos a la enfermedad y en estudios posteriores.
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El artículo está disponible en acceso abierto con el título “Paclitaxel induces NM2-dependent cellular contraction through GEF-H1 dissociation from microtubules and RhoA–ROCK activation in cancer cells”, publicado en Molecular Oncology. DOI 10.1002/1878-0261.70333.MOL270333.pdf
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En este vídeo de YouTube Miguel Vicente-Manzanares explica ¿Qué es el paclitaxel y cómo actua? y¿Cómo podría este hallazgo mejorar el tratamiento?
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"},{"id":4060,"titulo":"Bases del XVI Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado","fecha":"07/10/2026","texto":"
CONVOCATORIA
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Con objeto de promover y reconocer la contribución de líderes de grupos de investigación jóvenes españoles en el campo oncológico, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, la «Fundación Doctores Diz Pintado para la Docencia e Investigación en la Lucha contra el Cáncer» y la «Fundación de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca», convocan el «XVI Premio Nacional de Investigación en Cáncer doctores Diz Pintado» en memoria de los Doctores Manuel y Alfonso Diz Pintado.
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PERSONAL DESTINATARIO
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Personal investigador de nacionalidad española nacido a partir del 1 de enero de 1981* y que haya hecho contribuciones científicas o tecnológicas señeras de impacto internacional en el campo de la oncología, pudiendo ser estas en temas relacionados con la investigación básica, clínica, traslacional o epidemiológica. Estas investigaciones pueden haberse hecho desde España o el extranjero. El Premio, que tiene periodicidad anual, se otorgará a una única candidatura cada año, pudiendo quedar desierto si así lo considera pertinente el Jurado científico evaluador.
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* En el supuesto de candidatas al premio con hijos/as, se podrán considerar solicitudes de investigadoras nacidas con anterioridad al 1 de enero de 1981 a razón de 1.5 años menos por cada hijo/a nacido después de dicha fecha. Esta circunstancia deberá ser indicada y acreditada debidamente en el momento de presentar la solicitud.
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DOTACIÓN DEL PREMIO
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El galardón consistirá en una dotación única de 15.000 euros (quince mil euros, a los cuales se aplicarán las retenciones fiscales vigentes), una estatuilla conmemorativa diseñada por el escultor Juan Terreros y un diploma acreditativo.
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ENTREGA DEL PREMIO
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El XVI Premio Nacional de Investigación en Cáncer Doctores Diz Pintado se entregará el 28 de enero de 2027 en el transcurso del acto académico organizado por la Universidad de Salamanca con motivo de la fiesta de Santo Tomás de Aquino. Es condición obligatoria para la concesión del Premio el que la persona premiada asista de forma presencial a dicho acto, así como a la rueda de prensa anterior al mismo.
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JURADO DEL PREMIO
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Las candidaturas recibidas serán evaluadas por un comité científico integrado por profesionales de la oncología de reconocido prestigio internacional en el que se respetará el equilibrio de género entre sus componentes.
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NORMAS
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1. SOLICITUDES
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Las solicitudes que opten al Premio deberán incluir obligatoriamente los siguientes documentos:
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1. Carta de presentación justificativa de la candidatura, incluyendo datos de contacto de la persona candidata (nombre y dirección del centro de trabajo, dirección postal, correo electrónico y teléfono de contacto personal). 2. Currículum vitae abreviado (en formato CVA de la Agencia Estatal de Investigación, máximo cuatro páginas). 3. Breve resumen de la labor científica realizada y del impacto obtenido en el área de la oncología (máximo tres páginas). 4. Listado de hasta diez artículos científicos más relevantes en el área oncológica publicados por la persona que opta al Premio, en los que figure como primer/a o último/a autor/a. Cada publicación deberá incluir un breve resumen en el que se señale su interés y relevancia en el área de la oncología. Asimismo, se deberá proporcionar el DOI y PMID correspondientes a cada contribución. 5. Compromiso firmado de la persona solicitante para asistir de forma presencial al acto de entrega del Premio en la fecha indicada en la convocatoria. La documentación puede presentarse en inglés o castellano. La falta de alguno de estos documentos conllevará la exclusión de la candidatura presentada.
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2. PLAZO DE PRESENTACIÓN
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Las solicitudes para participar en esta convocatoria habrán de remitirse antes de las 23:59 horas del día 15 de noviembre del 2026.
4. CRITERIOS DE VALORACIÓN DE LAS CANDIDATURAS POR EL JURADO
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Se valorará de manera especial todas las aportaciones innovadoras y disruptivas en los siguientes campos de la oncología:
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- Mecanismos moleculares que median el desarrollo y progresión del cáncer. - Investigación traslacional en oncología. - Oncología clínica y diagnóstico molecular. - Desarrollos tecnológicos de frontera.
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5. RESOLUCIÓN DEL PREMIO
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La resolución del Jurado del Premio será irrevocable y se comunicará antes del 22 de diciembre, haciéndose pública antes del 11 de enero del 2027.
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La participación en esta convocatoria implica la aceptación plena de las condiciones del Premio por parte de los/las candidatos/as.
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INFORMACIÓN ADICIONAL
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Para cualquier duda sobre esta convocatoria, contáctese a la siguiente dirección de correo electrónico: program.manager.cic@usal.es
"},{"id":4066,"titulo":"Un fármaco experimental potencia los tratamientos contra la leucemia mieloide crónica","fecha":"08/10/2026","texto":"
Un estudio liderado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) muestra que bloquear la proteína SOS1 puede reforzar el efecto de los tratamientos dirigidos contra la leucemia mieloide crónica. En modelos preclínicos, la combinación del compuesto experimental BI-3406 con imatinib y otros fármacos redujo células madre leucémicas y restauró, al menos parcialmente, la sensibilidad a imatinib en muestras procedentes de pacientes con resistencia clínica.
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El trabajo, publicado en acceso abierto en Cell Death & Disease, ha sido coordinado por Rósula García-Navas y Eugenio Santos, investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y del CIBERONC. En el estudio han participado también investigadores del grupo de Salamanca, integrado por el Centro de Investigación del Cáncer, el Hospital Universitario de Salamanca y el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca, IBSAL, y del grupo del Hospital Clínic de Barcelona y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer, IDIBAPS. Ambos grupos forman parte del CIBERONC. Varios investigadores de Boehringer Ingelheim figuran asimismo entre los autores.
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8 octubre, Salamanca. La leucemia mieloide crónica es un cáncer de la sangre originado por la fusión anómala de los genes BCR y ABL1. Esta alteración produce la proteína BCR::ABL1, que mantiene activadas señales que favorecen la proliferación y supervivencia de las células leucémicas. Los inhibidores de tirosina-cinasa, conocidos como TKI, bloquean esta proteína. Imatinib fue el primer fármaco de esta familia y transformó el pronóstico de la enfermedad.
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Sin embargo, entre un 15 y un 20% de los pacientes desarrolla resistencia o intolerancia a estos tratamientos. Además, pueden persistir en la médula ósea poblaciones de células madre leucémicas capaces de mantener la enfermedad a largo plazo. La resistencia y la persistencia de estas células continúan siendo dos de los principales retos en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica.
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Grupo de investigación dirigido por Eugenio Santos
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Una estrategia complementaria
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El equipo ha estudiado BI-3406, un inhibidor experimental de SOS1 desarrollado por Boehringer Ingelheim. SOS1 es una proteína que participa en la activación de RAS y de otras rutas implicadas en el crecimiento y la supervivencia celular. Investigaciones previas del grupo del Centro de Investigación del Cáncer ya habían demostrado que SOS1 desempeña un papel importante en el desarrollo de la leucemia mieloide crónica en modelos animales.
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En el nuevo estudio, los investigadores analizaron BI-3406 solo y combinado con imatinib, dasatinib, nilotinib y ponatinib. Para ello utilizaron diferentes modelos experimentales como ratones con leucemia mieloide crónica, líneas celulares humanas y muestras de médula ósea de diez pacientes aportadas por los hospitales de Salamanca y Barcelona.
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En los modelos de ratón, la combinación de BI-3406 e imatinib fue bien tolerada y produjo un efecto mayor que cualquiera de los tratamientos por separado. Prolongó la supervivencia, mejoró los parámetros hematológicos, redujo el aumento del tamaño del bazo característico de la enfermedad y disminuyó poblaciones de células madre y progenitoras en la médula ósea.
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En líneas celulares y en muestras de pacientes sensibles a imatinib, la combinación también produjo una respuesta mayor que los tratamientos individuales, reduciendo la proliferación y aumentando la muerte de las células leucémicas. Un efecto similar se observó al combinar BI-3406 con otros TKI utilizados en leucemia mieloide crónica.
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Un resultado relevante en resistencia
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Uno de los resultados más relevantes se obtuvo en muestras procedentes de pacientes con resistencia clínica a imatinib. La inhibición de SOS1 aumentó nuevamente la respuesta al fármaco. Entre ellas se encontraba una muestra con la mutación T315I, relacionada con resistencia frente a varios TKI, y otras cuatro muestras resistentes en las que no se detectaron mutaciones en BCR::ABL1.
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Estos resultados sugieren que bloquear SOS1 puede interferir con mecanismos de supervivencia que las células leucémicas utilizan cuando la inhibición de BCR::ABL1 por sí sola no es suficiente.
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Los análisis moleculares mostraron además que BI-3406 reduce la activación de las vías RAS, RAC, ERK y AKT. Además, la disminución de SOS1 mediante herramientas genéticas produjo también una mayor sensibilidad a imatinib, apoyando que el efecto observado con BI-3406 depende, al menos en buena medida, de la inhibición de SOS1.
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La combinación fue también la que produjo una mayor reducción de programas de expresión génica relacionados con proliferación y con características propias de células madre.
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En ensayos de formación de colonias realizados en pases sucesivos, las células tratadas con BI-3406 e imatinib perdieron gran parte de su capacidad para continuar generando nuevas colonias. Este efecto se observó tanto en el modelo animal como en muestras de pacientes, incluidas aquellas resistentes a imatinib.
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“Lo que nos parece especialmente interesante es que la combinación no solo aumenta el efecto del tratamiento sobre las células leucémicas, sino que también afecta a poblaciones más primitivas relacionadas con la persistencia de la enfermedad. Además, este efecto se mantiene en muestras de pacientes que habían desarrollado resistencia a imatinib”, señalan los autores.
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Ciencia básica, hospitales e industria
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El trabajo reúne la experiencia del Centro de Investigación del Cáncer en biología de SOS1, las muestras clínicas aportadas por los equipos del Hospital Universitario de Salamanca e IBSAL y del Hospital Clínic de Barcelona e IDIBAPS, y la contribución de Boehringer Ingelheim. La compañía cedió BI-3406 a través de su programa académico opnMe y participó en el diseño de los estudios farmacológicos.
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Los autores advierten de que los resultados son preclínicos. Proceden de estudios en ratones, células cultivadas y muestras de pacientes analizadas en el laboratorio. No se trata de un ensayo clínico en personas y no permite concluir todavía que esta combinación sea segura o eficaz en pacientes con leucemia mieloide crónica. Serán necesarios nuevos estudios y ensayos clínicos para evaluar su seguridad, dosis y beneficio clínico.
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La investigación ha contado con financiación de Boehringer Ingelheim a través de su programa opnMe, del Instituto de Salud Carlos III y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades mediante los proyectos FIS PI22/01538 y PI25/01247, de la Junta de Castilla y León mediante los proyectos SA264P18 y SA222P23, del CIBERONC mediante los proyectos CB16/12/00352 y CB16/12/00334, de la Fundación Solórzano-Barruso mediante los proyectos FS/7-2022 y FS/51-2025, y del programa AECC Excellence “Stop Ras Cancer”, referencia EPAEC222641CICS.
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Más información en YouTube
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Referencia del estudio
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García-Navas, R., Gómez, C., Clemente-Serrano, A. et al. “Pharmacological SOS1 inhibitor BI-3406 synergizes with BCR::ABL1 TKIs reducing leukemia stem cells and overcoming imatinib resistance in CML”. Cell Death & Disease (2026). DOI 10.1038/s41419-026-09170-6. El artículo se encuentra disponible en acceso abierto.
"},{"id":4072,"titulo":"Investigadores del CIC identifican proteínas esenciales para proteger el intestino frente a infecciones graves","fecha":"13/10/2026","texto":"
Un equipo liderado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS) ha demostrado que, en ratones adultos, las proteínas SOS1 y SOS2 son necesarias para mantener la barrera protectora del intestino. El estudio se ha realizado con ratones y muestra que la ausencia conjunta de ambas proteínas daña gravemente el tejido intestinal. Como consecuencia, bacterias del intestino pasan a la sangre y desencadenan una infección generalizada que resulta letal en este modelo animal.
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La investigación ayuda a comprender cómo las células del intestino se renuevan y mantienen una barrera que separa los microorganismos presentes en el aparato digestivo del resto del organismo. Las proteínas SOS1 y SOS2 activan la vía de señalización de RAS. Esta vía transmite señales que ayudan a las células a crecer, dividirse, diferenciarse y sobrevivir. La investigación abre nuevas preguntas sobre la toxicidad intestinal de algunos tratamientos dirigidos contra la vía de señalización de RAS, que es una ruta molecular que está alterada en muchos tumores.
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El trabajo se ha publicado en acceso abierto en la revista Cell Death & Disease. Ha sido coordinado por Eugenio Santos y Rósula García-Navas, investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y del CIBERONC. La primera autora es Andrea Olarte-San Juan.
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Salamanca, septiembre 2026. El intestino no solo participa en la digestión. Su pared interna actúa como una barrera que impide que las bacterias que viven de forma habitual en su interior lleguen a la sangre y a otros órganos. Para mantener esta protección, el epitelio intestinal, la capa de células que recubre su interior, se renueva de forma continua, cada tres o cuatro días, gracias a las células madre intestinales.
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Los estudios previos del grupo de investigación dirigido por Eugenio Santos ya habían mostrado que los ratones adultos a los que se eliminaban SOS1 y SOS2 morían de forma repentina, en menos de dos semanas, pero se desconocía la causa. La nueva investigación identifica el intestino delgado como uno de los tejidos más afectados por la falta de ambas proteínas. Los ratones desarrollaban una lesión extensa en el epitelio intestinal, la capa de células que recubre el interior del intestino y que funciona como frontera entre su contenido y el resto del cuerpo. Cuando esta frontera se deteriora, las bacterias pueden atravesarla y alcanzar el torrente sanguíneo. “En el modelo que hemos estudiado, la diseminación de bacterias provocó una infección generalizada y un rápido fallo de varios órganos”, resalta Rósula García-Navas.
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“Tras una fase inicial de inflamación, los animales mostraron además una pérdida de linfocitos, un patrón similar al descrito en la sepsis. Además, nuestros resultados muestran que SOS1 y SOS2 son necesarias para preservar la integridad del intestino. Cuando faltan las dos proteínas, la barrera intestinal pierde su capacidad de contener las bacterias y el organismo desarrolla una infección grave”, explica Andrea Olarte-San Juan, primera autora del estudio.
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Los ratones empleados en el estudio presentaban menos células madre intestinales y una menor capacidad para renovar y reparar los tejidos. Esta alteración se acompañó de una desorganización de la estructura intestinal y de un aumento de su permeabilidad. El intestino perdió parte de su capacidad para repararse y para mantener cerrada la barrera que normalmente impide el paso de bacterias a la sangre.
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Los experimentos indican que la rotura de la barrera es la causa y no la consecuencia de la infección. El tratamiento con un antibiótico redujo la carga bacteriana y alargó la vida de los ratones, pero no recuperó la barrera ni evitó su muerte. Tampoco funcionaron otras estrategias probadas, como los suplementos de glucosa, una dieta rica en grasa o el antioxidante N-acetilcisteína; estas dos últimas, de hecho, aceleraron la muerte.
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El resultado más prometedor llegó al intentar regenerar el intestino. Seis días después de inducir la eliminación de las proteínas, cuando los ratones ya tenían bacterias en la sangre y habían perdido peso, el equipo administró directamente en el intestino organoides intestinales sanos (pequeñas estructuras cultivadas en el laboratorio que reproducen aspectos del intestino), un gel de soporte para las células o un medio de cultivo con factores que favorecen a las células madre. Los tres tratamientos prolongaron de forma significativa la supervivencia, recuperaron la proliferación celular, mejoraron la organización del tejido y normalizaron la permeabilidad intestinal. Los autores interpretan que el beneficio procede sobre todo de señales de apoyo que estimulan a las células madre del propio animal, y no de una sustitución completa del epitelio; de hecho, la mortalidad no se evitó por completo.
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“El hallazgo indica que la capacidad de regeneración del intestino puede ser determinante cuando se altera esta vía molecular. Hemos comprobado que reforzarla mejora la supervivencia en ratones, aunque todavía es necesario investigar si estos mecanismos también operan de la misma forma en personas”, señala Andrea Olarte-San Juan.
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Los autores subrayan que los resultados no constituyen todavía un tratamiento para la sepsis en humanos. La sepsis es una respuesta extrema del organismo a una infección. Puede producir daño en órganos vitales y representa una de las principales causas de mortalidad en pacientes críticos. El estudio ofrece un modelo para investigar cómo el deterioro de la barrera intestinal puede contribuir a este problema y cómo podría protegerse su capacidad de regeneración.
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Relevancia para la investigación en cáncer
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La vía de RAS desempeña un papel central en muchos cánceres. Por ello, existen tratamientos que buscan bloquear distintos componentes de esta ruta molecular. Algunos de estos fármacos pueden provocar efectos adversos gastrointestinales.
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Los autores proponen que el daño intestinal descrito puede servir de marco para entender qué consecuencias tiene sobre el epitelio del intestino la supresión de esta vía. Conviene precisar que los ratones a los que les faltaba solo una de las dos proteínas sobrevivieron; el efecto letal apareció únicamente al eliminar ambas. El estudio no analiza fármacos ni pacientes, pero aporta una base experimental para investigar esta toxicidad.
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En el estudio han participado investigadores vinculados al CIBER en cáncer del Centro de Investigación del Cáncer y de la Universidad de Santiago de Compostela, además han participado investigadores del CIMUS, y del Instituto de Neurociencias de Castilla y León, INCYL.
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Financiación y publicación
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La investigación ha contado con financiación del Instituto de Salud Carlos III y del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, a través de los proyectos FIS PI22/01538 y PI25/01247. También ha recibido apoyo de la Junta de Castilla y León mediante los proyectos SA264P18 y SA222P23, de CIBERONC con el proyecto CB16/12/00352 y del programa de Excelencia Stop RAS Cancer de la Asociación Española Contra el Cáncer, con referencia EPAEC222641CICS.
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El artículo científico está disponible en acceso abierto:
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Olarte-San Juan, A., Rodríguez-Ramos, P., Díaz-Aguilera, A. et al. “Concomitant ablation of SOS1 and SOS2 triggers a lethal phenotype involving compromised intestinal integrity and widespread septicemia”. Cell Death & Disease (2026). DOI 10.1038/s41419-026-09185-z.
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En este vídeo Andrea Olarte explica los detalles de la investigación:
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"},{"id":4073,"titulo":"Microcredencial universitaria en Competencias bioinformáticas aplicadas al análisis ómico del cáncer","fecha":"13/10/2026","texto":"
El 1 de noviembre de 2026 comienza la Microcredencial universitaria en Competencias bioinformáticas aplicadas al análisis ómico del cáncer y el plazo de inscripción es hasta el 31 de octubre de 2026.
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Es una formación 100% online y flexible, diseñada para aprender desde cero Bash, R, Python, secuenciación de célula única y transcriptómica espacial.
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La Microcredencial Universitaria se imparte íntegramente en modalidad virtual, utilizando la plataforma oficial de aprendizaje de la Universidad de Salamanca (Studium) como eje vertebrador del proceso educativo. Para garantizar la asimilación progresiva de competencias bioinformáticas sin requerir presencialidad, el programa combina estrategias de aprendizaje asíncronas (a ritmo propio) y síncronas (en vivo). Dicha organización está diseñada para ser compatible con los trabajos o estudios de los participantes.
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En este vídeo el director de la Microcredencial, Francisco Lorenzo Martín explica las características de la microcredencial
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MATERIA IMPARTIDA:
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Tema 01: Introducción a la Bioinformática
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Tema 02: Bash scripting
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Tema 03: Programación básica en R
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Tema 04: Programación básica en Python
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Tema 05: Análisis de datos genómicos, epigenómicos y transcriptómicos
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Tema 06: Análisis de datos proteómicos y metabolómicos
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Tema 07: Visualización de datos ómicos
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Tema 08: Anotación funcional
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Tema 09: Tecnologías genómicas de última generación
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Tema 10: Análisis ómicos en el estudio del cáncer
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SISTEMA DE EVALUACIÓN:
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La evaluación combina evaluación continua y un proyecto final, con el fin de asegurar una adquisición gradual y aplicada de competencias:
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- Ejercicios prácticos de evaluación continua en cada tema, diseñados para consolidar las competencias de programación y análisis de datos.
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- Participación en sesiones en vivo (cuando corresponda), orientadas a resolver dudas y reforzar aprendizajes clave.
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- Proyecto final individual, en el que el alumnado desarrolla un pequeño análisis bioinformático y presenta un informe integrando los métodos aprendidos.
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